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Graves病的病因和发病机制1

Graves病的病因和发病机制1
发表人:李艳丽

Graves 病

Graves 病(GD)是甲状腺功能亢进症的最常见病因,约占全部甲亢的 80%~85%。普通人群中本病的患病率约 1.2%,女性高发(4~6: 1),高发年龄为 20~50 岁。

临床主要表现为:

  • 甲状腺毒症
  • 弥漫性甲状腺肿
  • 眼征
  • 胫前粘液性水肿

病因和发病机制

与自身免疫甲状腺炎同属于自身免疫性甲状腺病(autoimmune thyroid diseases,AITD)。属于器官特异性自身免疫病,可与 1 型糖尿病、Addison 病、恶性贫血、萎缩性胃炎、ITP 等器官特异性自身免疫病伴发,也可与 SLE、类风湿、重症肌无力等非器官特异性自身免疫病伴发。有显著的遗传倾向,与 HLA 类型有关。

GD 患者的血清中存在针对甲状腺细胞 TSH 受体的特异性自身抗体,称为 TSH 受体抗体(TSH receptor antibodies,TRAb)。

TRAb(也称 TSH 结合抑制性免疫球蛋白 TBII )

  • TSH 受体刺激性抗体(TSAb)
  • TSH 刺激阻断性抗体(TSBAb )

本站内容仅供医学知识科普使用,任何关于疾病、用药建议都不能替代执业医师当面诊断,请谨慎参阅

甲状腺相关性眼病疾病介绍:
甲状腺相关性眼病又称为Grave’s眼病,是一种容易侵犯眼外肌的自身免疫性疾病。是成人最常见的眼眶疾病之一,常双眼发病,部分患者具有自愈倾向,好发于中青年及吸烟人群,女性发病率高于男性,与机体内分泌系统的功能状态密切相关。主要表现为眼睑肿胀,眼球突出,眼球运动障碍,视神经病变等。可行眼部B超,裂隙灯,视野及视力检查,突眼度等检查。确诊后一般需要长期治疗,积极治疗后可控制症状,维持正常生活质量,目前本病无法治愈。不积极治疗可能导致视神经病变甚至失明。
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  • 通过以下的介绍,关于什么病因造成1型糖尿病相信大家已经有所了解了吧,除了以上的介绍以外,还与我们自身有着极大的关系,现在年轻人的生活没有规律,饮食方面也不注意,这些也是导致1型糖尿病形成的原因之一,所以想要有个好身体,养成良好的生活习惯是很重要的。

     

    一型糖尿病最主要的病因就是遗传,其实一型糖尿病是具有一定的家族聚集性的,这种遗传的特性的发病率一直都是非常高的,可以是隔代遗传或者是交叉性的隔代遗传,与遗传基因有一定的关系。

     

    能够引起1型糖尿病出现的因素有很多,比如说遗传因素、病毒感染或者是患者本身免疫系统有缺陷等都会导致1型糖尿病的出现,所以在预防1型糖尿病的时候,不单单要注意控制糖分的摄取,还有很多其他的事项需要注意,那么怎样知道1型糖尿病的病因与发病机制呢?

     


    自身免疫系统缺陷:

     

    造成1型糖尿病这个疾病的患病原因和自身免疫系统缺陷有关系,1型糖尿病患者血液中可以检查出多种自身免疫抗体,这些抗体包括谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体(1ca抗体)等,就是因为这些异常的自身抗体存在,导致人体胰岛分泌胰岛素的b细胞损伤,受损之后不能正常分泌胰岛素,从而会导致患者患上1型糖尿病的。


    遗传因素:

     

    遗传缺陷也是造成1型糖尿病的发病的原因,遗传缺陷集中表现于人体第六对染色体的hla抗原异常上,因此1型糖尿病这个疾病发病时具有一定家族性发病特点,如你父母患有糖尿病的话,和没有家族史的人相比,你更易患上1型糖尿病这个疾病的。

     


    病毒感染:

     

    病毒感染也是会造成1型糖尿病这个疾病发病的,患者在患病之前都有过病毒感染,而且1型糖尿病的流行往往出现在病毒流行之后,常见病毒包括流行性腮腺炎、风疹病毒、柯萨奇病毒等家,这些均是可以引起患病的原因。


    其他因素:

     

    如牛奶、氧自由基、灭鼠药物等也是发病原因,但是具体怎么引起患者发病,都在科学家研究之中。


    以上内容就是什么原因造成1型糖尿病的具体介绍,希望1型糖尿病患者发现病情时能及时接受治疗,做到不要延误病情,并且在治疗期间应该养成和保持好的生活习惯和规律,从而尽早远离1型糖尿病对于身体的危害。

     

  • 人的身体健康与幸福指数息息相关,如果对疾病的发病原因了解多一点的话,可以帮助到医疗人员在这了解研究出相对应的治疗方案,这就可以使得病患者的治疗效果明显的增加,对病人是非常好的帮助。对此,下面就是介绍有关心绞痛的发病原因,希望可以对你们有点帮助。


    产生疼痛的直接因素,可能是在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质,刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢,经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段,传至大脑,产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域,即胸骨后及两臂的前两侧与小指,尤其是在左侧,而多不在心脏解剖位置处。有人认为,在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩,可以直接产生疼痛冲动。

     


    对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛,但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时,即产生心绞痛。


    心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定,故常用“心率×收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%,而身体其他组织则仅摄取10%~25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量,氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧,只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下,冠状循环有很大的储备力量,其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时,冠状动脉适当地扩张,血流量可增加到休息时的6~7倍。

     

    缺氧时,冠状动脉也扩张,也使血流量增加4~5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性减弱,血流量减少,且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要,则休息时可无症状。

     

     

    一旦心脏负荷突然增加,如劳累、激动、左心衰竭等,使心肌张力增加(心腔容积增加、心室舒张末期压力增高)、心肌收缩力增加(收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时,心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时,冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克、极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深,心肌血液供给不足,遂引起心绞痛。严重贫血的病人,在心肌供血量虽未减少的情况下,可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。


    在多数情况下,劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。


    通过上面对心绞痛的有关发病原因的就介绍之后,大家在这一方面认识了多少呢?多点了解一下心绞痛的有关发病原因,可以有效的提高对病人的治疗效果,促进他们的康复。小编在此感谢大家观看这一片文章,不详之处,敬请原谅。

  • 肝癌一般分为继发性肝癌和原发性肝癌两种。原发性肝癌好发于肝脏上皮或间叶组织,是我国常见的恶性肿瘤之一,严重威胁患者的生命健康。继发性肝癌又称为转移性肝癌,主要是由其他器官引发的恶性肿瘤侵袭至肝脏所致。相较于原发性肝癌,继发性肝癌发病率较低。肝癌患者可能想不到,为什么会患病呢。其实这很可能是因为我们生活中的不良习惯所导致的,日常的饮食可见有多重要。下面,就让我们一起通过本篇文章一起来了解一下关于肝癌的病发原因。

     

     

    1、病毒性肝炎

     

    流行病学统计表明,乙肝流行的地区也是肝癌的高发地区,患过乙肝的人比没有患过乙肝的人患肝癌的机会要高10倍之多。长期的临床观察中发现,肝炎、肝硬化、肝癌是不断迁移演变的三部曲。近来研究表明,与肝癌有关的病毒性肝炎主要包括乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(BCV),而其中又以乙型肝炎最为常见。


    2、酒精

     

    俗话说“饮酒伤肝”,饮酒并不是肝癌的直接病因,但它的作用类似于催化剂,能够促进肝癌的发生和进展。有长期酗酒嗜好者容易诱发肝癌。这是因为酒精进入人体后,主要在肝脏进行分解代谢,酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍,引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多,脂肪肝也就越严重,进而引起肝纤维化、肝硬化、肝癌的发生。如果肝炎患者再大量酗酒,会大大加快加重肝硬化的形成和发展,促进肝癌的发生。

     

     


    3、饮食相关因素

     

    肝癌的发生与生活习惯息息相关。长期进食霉变食物、含亚硝胺食物、微量元素硒缺乏也是促发肝癌的重要因素。黄曲霉毒B1是目前已被证明有明确致癌作用的物质,主要存在于霉变的粮食中,如玉米、花生、大米等。另外当摄食大量的含有亚硝酸盐的食物,亚硝酸盐在体内蓄积不能及时排出,可以在体内转变成亚硝胺类物质,亚硝酸盐含量较高的食物以烟熏或盐腌的肉制品为著,具有明确的致癌作用。同时肝癌的发生也与遗传因素、寄生虫感染等因素相关。


    我们通过本篇文章了解了肝癌的病发原因,相信大家对肝癌有所了解了吧!在我们生活中存在很多致病因素,只要我们在日常生活中做好相关的预防工作,我们就可以远离肝癌的侵害了。

  • 神经衰弱的发病原因和机制有哪些呢?以下就是对神经衰弱的发病原因和机制的介绍。

     

    (一)发病原因

     

    神经衰弱就被看做是可由素质、躯体、心理、社会和环境等诸多因素引起的一种整体性疾病。

     

    1.巴甫洛夫认为,高级神经活动类型属于弱型和中间型的人,易患神经衰弱。这类个体往往表现为,孤僻、胆怯、敏感、多疑、急躁或遇事容易紧张。

     

    2.神经系统功能过度紧张,长期心理冲突和精神创伤引起负性情感体验,生活无规律,过分疲劳得不到充分休息等都可以成本病起因。我国在20世纪50年代末60年代初,对神经衰弱的病因曾进行过大量调查研究,认为神经系统功能过度紧张是本病的主要原因之一。李从培等(1959)和刘协和等(1960)对不同职业人群中神经衰弱的调查资料说明,脑力劳动者患病率最高。半数以上患者反映工作或学习,主要是脑力活动,过度紧张。不仅脑力活动时间过长,工作任务过重;学习或工作困难。尤以要求特别严格,注意力需要高度集中的脑力工作,更容易引起过度紧张和疲劳。

     

     

     

    3.感染、中毒、营养不良、内分泌失调、颅脑创伤和躯体疾病等也可成为本病发生的诱因。

     

    4.长期的心理冲突和精神创伤引起的负性情感体验是本病另一种较多见的原因。学习和工作不适应,家庭纠纷,婚姻、恋爱问题处理不当,以及人际关系紧张,大都在患者思想上引起矛盾和内心冲突,成为长期痛苦的根源。又如亲人突然死亡,家庭重大不幸,生活受到挫折等,也会引起悲伤、痛苦等负性情感体验,导致神经衰弱的产生。

    5.生活忙乱无序,作息规律和睡眠习惯的破坏,以及缺乏充分的休息,使紧张和疲劳得不到恢复,也为神经衰弱的易发因素。

     

    (二)发病机制

     

    1.生理素质和个性特点巴甫洛夫认为,高级神经活动类型属于弱型和中间型的人,其个性特征表现为孤僻、胆怯、敏感多疑、急躁,易紧张者容易罹患此病。巴甫洛夫学派认为,本病的主要病理生理基础是大脑皮质内抑制过程弱化。内抑制过程减弱时,神经细胞的兴奋性相对增高,对外界刺激可产生强而迅速的反应,从而使神经细胞的能量大量消耗。临床上,这类患者常表现为容易兴奋,又易于疲劳。另一方面,大脑皮质功能弱化,其调节和控制皮质下自主神经系统的功能也减弱,从而出现各种自主神经功能亢进的症状。

     

    2.感染、中毒、营养不良,内分泌失调等时对神经系统产生的不良影响,专家设想由中枢神经细胞去磷酸化作用致神经衰弱的发病。

     

    3.没有人格缺陷的人,在强烈而持久的精神因素作用下,同样可以发病。Dejerine和Gauckler(1913)认为是由心理因素引起的。过度紧张,特别是过度紧张引起的不愉快情绪,是神经衰弱的原因。Laughlin(1967)则认为神经衰弱是一种疲劳状态,由过多的心理冲突引起。精神分析学派则认为神经衰弱起因于性本能的受挫,攻击性受抑制,与无意识依存需要(dependencyneeds)作斗争、阻抑受到强化,以及未得到解决的其他婴儿期冲突等。

     

    上面就是对神经衰弱的有关发病原因和机制的介绍,我们需要对这一方面有所了解,因为,疾病的发病原因和机制对病患者治疗很有帮助。通过了解这些知识,帮助病患者就更有利。多谢各位阅览小编的文章,希望能对你们有帮助。

     

     

  • 声带小结又称为歌者小结、教师小结、喊叫小结等。典型的声带小结为双侧声带前、中1/3交界处对称性结节状隆起。此病多见于职业用声或用声过度的人,如歌唱演员、教师以及经常需要喊叫的职业和喜欢喊叫的儿童。目前认为长期用声过度或用声不当是本病的重要原因,临床表现主要为声嘶,早期程度较轻,为声音稍粗或基本正常,仅用声多时感疲劳,时好时坏,间歇性。早期声带小结通过禁声,让声带充分休息,可自行消失,儿童的声带小结多在青春发育期自行消失。也可进行相应的手术治疗和药物治疗,预后良好,可以治愈。

     

     

    一、声带小结可以分为几类?


    1、按年龄分类


    成人声带小结:多与患者职业相关,多见于用声较多的职业,如教师、歌唱者和演员等。
    儿童声带小节:又称为喊叫小结,此类声带小结在声带松弛时呈广基隆起,紧张时才可看到结节状突起。具有自限性,一般无需治疗,到青春期即可消失。


    2、按发病部位分类


    单侧声带小结:单侧发病,另一侧正常。
    双侧声带小结:一般双侧对称,也可表现为其中一侧较大或较小。


    二、声带小结的发病原因有哪些?

     

    声带小结多见于职业用声或用声过度的人,如歌唱演员、教师以及喜欢喊叫的职业人和儿童,目前认为长期用声过度或用声不当是声带小结的重要病因。声带前2/3是膜部,后1/3是软骨部,即杓状软骨,膜部的中点即声带前、中1/3交界处。该处在发声时振幅最大,用声过度或用声不当会导致该处形成小结,或因该处血管分布与构造特殊,上下交错,发声时可出现捻转运动,使血供发生极其复杂的变化。典型的声带小结为双侧声带前、中1/3交界处对称结节状隆起,由炎性病变形成,发生于儿童者称喊叫小结,是一种特殊类型的慢性喉炎。

     

     

    三、声带小结的诱发因素有哪些?


    上呼吸道感染:如感冒、鼻窦炎、急慢性咽喉炎、支气管炎等上呼吸道疾病等,此时声带已有不同程度的水肿,如持续发声,容易诱发声带小节。
    胃食管疾病:如胃食管反流、咽喉反流的患者容易患此病,可能跟胃酸的刺激有关。
    有害物质的长期刺激:如粉尘、刺激性气体、烟、酒精等物质的刺激,也可能诱发此病。

  • 血友病是一种遗传病,其致病因素主要为遗传因素,基因突变也会致病。以血友病A较为常见,为先天性缺乏FⅧ所致,血友病B为先天性缺乏FⅨ所致,血友病C罕见,为常染色体隐性遗传。

     

     

    一、血友病发病的原因有哪些?


    1、遗传因素:凝血因子Ⅷ、Ⅸ基因位于X染色体上,血友病A与血友病B均表现为伴性隐性遗传特征,即女性传递,男性发病。若男性血友病患者与正常女性结婚,其女儿均为携带者,儿子则全部正常。若女性血友病携带者与正常男性结婚,其儿子半数发病,女儿也有半数携带者。若男性患者与女性患者结婚,其下一代不论男女均为血友病患者。血友病C的遗传方式为常染色体不完全隐性遗传,男女均可患病,若临床遇到女性血友病患者,应考虑为血友病C。

    2、基因突变:血友病A的基因缺陷类型主要包括内含子22倒位,FⅧ基因点突变、缺失或有异常基因插入等,基因缺陷使FⅧ合成障碍或FⅧ分子结构异常导致促凝活性降低,致机体岀血不止。血友病B的FⅨ基因位于染色体Xq26.3~27.2上,在肝内合成,是维生素K依赖性凝血因子。

     

    二、血友病发病的病理基础

     

    血友病是一组先天性凝血因子缺乏,以致出血性疾病,先天性因子Ⅷ缺乏为典型的性联隐性遗传,由女性传递,男性发病,控制因子Ⅷ凝血成分合成的基因位于X染色体,患病男性与正常女性婚配,子女中男性均正常,女性为传递者;正常男性与传递者女性婚配,子女中男性半数为患者,女性半数为传递者;患者男性与传递者女性婚配,所生男孩半数有血友病,所生女孩半数为血友病,半数为传递者,约30%无家族史,其发病可能因基因突变所致。因子Ⅸ缺乏的遗传方式与血友病甲相同,但女性传递者中,因子Ⅸ水平较低,有出血倾向,因子X1缺乏,均导致血液凝血活酶形成发生障碍,凝血酶原不能转变为凝血酶,纤维蛋白原也不能转变为纤维蛋白而易发生出血。

     

     

    三、血友病好发于哪些人?

     

    家族中有血友病病史的人:血友病A、B均为性染色体隐性遗传疾病,若父母患有血友病,则子女得病概率显著增加。
    经常出现异常岀血的人:如意外微小损伤后出血量多且难以止住等有患血友病可能。

  • 视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。表现为视力急剧下降,还有表现为色觉异常或仅有视野损害,可伴有眼球转动时疼痛,眼眶痛,瞳孔对光反应迟钝。脱髓鞘性视神经炎主要针对病因治疗、相应对症支持治疗等。如果在急性期及时通过糖皮质激素冲击治疗,可以加快视力恢复,减少复发。

     

     

    一、视神经炎可以分为几类?


    根据病因不同可分为两种类型:
    感染性视神经炎:由于感染造成,如存在细菌的感染灶、牙龈炎或者皮肤的脓肿,导致细菌顺着血液到达视神经引起,结核以及部分梅毒或艾滋病患者也可发生感染性视神经炎。
    非感染性视神经炎:又叫自身免疫性视神经炎,也称脱髓鞘病变,指找不到明确的病原体,是机体自身对视神经的某一个蛋白产生了抗体。患者的免疫系统在攻击其视神经,这种视神经炎往往需要进行激素治疗。


    二、视神经炎的发病原因

     

    视神经炎主要与炎性脱髓鞘、感染、自身免疫性疾病、多发性硬化、代谢障碍、中毒、药物等有关。好发于患多发性硬化的患者、患自身免疫性疾病的患者,受凉后及接种疫苗后可诱发本病。

     

     

    炎性脱髓鞘:是本病较常见的原因,炎性脱髓鞘性视神经炎确切的病因不明。很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫反应,产生自身抗体攻击视神经的髓鞘,导致髓鞘脱失而致病。
    感染:局部和全身的感染均可累及视神经,而导致感染性视神经炎。
    局部感染:眼内、眶内炎症,口腔炎症,中耳和乳突炎以及颅内感染等,均可通过局部蔓延直接导致视神经炎。
    全身感染:如白喉(白喉杆菌)、猩红热(链球菌)、肺炎(肺炎球菌、葡萄球菌)、痢疾(痢疾杆菌)、伤寒(伤寒杆菌)、结核(结核杆菌)、化脓性脑膜炎等。
    自身免疫性疾病:如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、白塞病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特异性炎症。
    多发性硬化:多发性硬化可引起炎性脱髓鞘,从而引起本病。
    药物:链霉素、异烟肼、洋地黄等药物可导致视神经炎。
    中毒:重金属中毒、氰化物中毒、甲醇中毒均能引起视神经病变,从而导致视神经炎。
    代谢障碍:糖尿病、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退均能引起代谢障碍,从而引起视神经炎。

  • 肝炎顾名思义就是肝脏的病变,肝炎作为一种传染性疾病,它严重影响了患者的正常生活,是我们在生活的安全隐患。下面,让我们一起通过本篇文章的详细介绍,来了解一下关于肝炎的病因有哪些。


    肝炎是肝脏的炎症,作为一种高发性传播疾病,肝炎已经已经严重威胁我们的身体健康和日常生活,肝炎种类很多,不同的原因导致不同的肝炎。知道肝炎的病因类型,对预防、诊断、治疗都有很大的帮助。

     


    1、悲观烦躁:有些肝炎病人担心病情迁延不愈,害怕会变成慢性肝炎、肝硬化,甚至演变为肝癌,或苦恼于人们对他们的回避或歧视,因而长期情绪忧郁、脾气急躁,这不仅会使病情加重,甚至会造成治疗失败。


    2、劳累:病后劳累:肝脏是人体制造和贮备能量的主要场所,有“火力发电站”之称。发生肝炎后,肝脏产能和贮能的能力显著下降,如果此时机体仍因剧烈运动或劳动消耗过多的能量,势必加重肝脏负担,不利病情好转,甚至导致病情恶化。


    3、饮酒:酒精对肝脏有明显的毒性作用,而且对肝脏损害的程度与其酒精含量高低成正比。原先没有肝病的人,长期饮酒也会招致肝病,甚者发生“酒精性肝硬化”。


    4、用损肝药物: 四环素、红霉素、雷米封、利福平、甲基多巴、双醋酚汀、磺胺类、麻醉药等许多药物会加重肝脏的损伤。通常用作退热止痛的阿斯匹林、扑热息痛等,对肝脏也有毒性作用。

     


    5、用药太多: 慢性病程长,而目前市面上的肝炎药物种类繁多,且疗效多不确切。患者治疗心切,容易同时服用多种肝炎药物或加大药量,以为这样可以“强化”疗效。


    6、生食或半生食水产品:甲型肝炎的传播方式是典型的“粪-口传播”。含有甲型肝炎病毒的污水在水系中随意流动,极易感染贝类等水生生物。而随着生活水平的提高,因生食半生食海鲜而感染甲型肝炎的病人也越来越多。


    今天小编给大家带来了关于肝炎的病因,希望能够帮到大家了解肝炎。我们在日常生活中要养成良好的生活习惯,这样才能更好的远离肝炎这种疾病的困扰。最后,感谢各位的阅读。

     

    图片来源于网络,如有侵权请联系删除。
  • 好好的一个人,说没就没了,平时身体挺健康的,太让人难以置信了……

     

    猝死,绝对可以称得上是最严重的疾病,世界卫生组织给予的定义是平素身体健康或貌似健康的患者,在出乎意料的短时间内,因自然疾病而突然死亡。

     

    第一,猝死可以没有任何征兆,所以根本不会给人提前预防的机会。引起猝死最常见的原因是心源性猝死,但是无论有无心脏病,都有可能发生猝死,举个简单的例子,甲有冠心病,而乙没有,甲有猝死的可能性,是因为冠状动脉狭窄,乙同样有可能,多种病因导致急性应激,引起冠状动脉瞬间痉挛,血流瞬间中断。

     

    第二,脑力运动者更容易出现猝死,我们在新闻上经常能够看到,医生,护士,IT人员,某些创业公司领导人猝死的新闻,主要原因是工作压力大,经常加班熬夜,大脑处于持续的疲惫状态,这类人群更容易发生猝死。

     

    第三,猝死可以发生在任何时间和地点,因为突发的心脏骤停,大脑可以在短短的几秒内就失去血供,患者陷入昏迷,理论上,发生猝死,越早进行心肺复苏越好,猝死发生后,黄金抢救时间是4-6分钟,而这个时间,要是等到救护车赶到,几乎是不可能的事。这也正是,为什么猝死的死亡率如此高的原因。

     

     

    很多猝死发生在夜间,这时候都在睡熟中,根本发现不了,所以这个时间段的猝死,死亡率几乎可以达到100%。

     

    今天在浏览新闻的时候,看到了一名49岁的刘姓企业家,其一手创业的公司登陆创业板后,有望借力A股市场做大做强,只是谁也没有想到,厄运会骤然降临。

     

    而导致这名老总死亡的罪魁祸首就是心源性猝死。

     

    回顾刘总生前,在一次视频采访中,当记者询问上市后将如何奖励自己,看上去一直有点严肃的刘总表情一下子轻松起来,他微笑着说:“奖励自己,就是休息一段时间。”

     

     

    而知情人也感慨,刘总平时身体一直不错,突然倒下还是因为压力太大,太累了!

     

    这不由地让我想起了同样因为猝死去世的春雨创始人和小马奔腾创始人,在这个竞争激烈的社会中,很多公司都在创业,寻求融资和上市,作为创始人,压力是可想而知的,长期处于高压状态下,身体又怎么会受得了?

  • 疾病的发病原因了解多一点的话,可以帮助到医疗人员在这了解研究出相对应的治疗方案,这就可以使得病患者的治疗效果明显的增加,对病人是非常好的帮助。对此,下面就是介绍有关心绞痛的发病原因,希望可以对你们有点帮助。


    产生疼痛的直接因素,可能是在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质,刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢,经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段,传至大脑,产生疼痛感觉。

     

    这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域,即胸骨后及两臂的前两侧与小指,尤其是在左侧,而多不在心脏解剖位置处。有人认为,在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩,可以直接产生疼痛冲动。

     


    对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛,但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时,即产生心绞痛。


    心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定,故常用“心率×收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%,而身体其他组织则仅摄取10%~25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量,氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧,只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。

     

    在正常情况下,冠状循环有很大的储备力量,其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时,冠状动脉适当地扩张,血流量可增加到休息时的6~7倍。缺氧时,冠状动脉也扩张,也使血流量增加4~5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性减弱,血流量减少,且对心肌的供血量相对地比较固定。

     

     

    心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要,则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加,如劳累、激动、左心衰竭等,使心肌张力增加(心腔容积增加、心室舒张末期压力增高)、心肌收缩力增加(收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时,心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时,冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克、极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深,心肌血液供给不足,遂引起心绞痛。严重贫血的病人,在心肌供血量虽未减少的情况下,可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。


    在多数情况下,劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。


    通过上面对心绞痛的有关发病原因的就介绍之后,大家在这一方面认识了多少呢?多点了解一下心绞痛的有关发病原因,可以有效的提高对病人的治疗效果,促进他们的康复。小编在此感谢大家观看这一片文章,不详之处,敬请原谅。

  • 在经历了一次线上问诊之后,我对互联网医院的便捷和高效感到非常满意。医生助理在问诊开始时向我解释了他们的工作流程,让我更了解整个问诊过程。医生友善地和我打招呼,我也感到放松和舒适。

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    问诊开始后,医生告诉我目前情况不算很严重,甲亢是可以治愈的。他建议我尽快去做检查,特别是要查促甲状腺素受体抗体,如果这个抗体阳性,可能是Graves病引起的甲亢,需要服用抗甲状腺药物。

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    这次线上问诊让我对甲亢有了更清楚的了解,也让我更加了解了自己的病情,感谢医生的耐心解答和专业建议。

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    最后,患者感谢医生的帮助和专业指导,医生也祝愿患者健康快乐。这次问诊让患者心情舒畅,对疾病有了更清晰的认识,为自己的健康打下了良好的基础。

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