牙齿缝中的残余食物进行发酵，因此不产生对牙齿齿涂氟就是牙科医生用一种含氟的物质，对每颗牙齿表面进行氟化处理，经过这种处理后氟化物可抑制口腔中细菌生长，同时阻止他们对牙齿钙质腐蚀的酸性物质，还有助于修复刚有脱钙的牙齿，是一种预防龋齿的非常有效的方法。

一、牙齿涂氟的好处

1、抑制有害细菌，可以直接抑制口腔中细菌生长所需要的能量代谢，抑制细菌向牙面粘附，抑制细菌代谢过程中多种酶的活动，使细菌生长代谢紊乱或停止。

2、增强牙齿抵抗力，敷于牙齿釉面结构中的羟基磷灰石结合降低釉质表面的溶解度，增强对酸的抵抗力，所以防龋涂氟就如给牙齿穿上保护衣，可以有效保护牙齿，预防龋齿。

3、坚固牙齿，对儿童新萌出的牙齿加强钙化，使它们变得坚固，可预防牙齿发生不完全钙化。

4、修复蛀牙，如果孩子的小乳牙发生早期龋齿，可预防修复蛀牙。

二、牙齿涂氟的副作用

牙齿涂氟会产生氟斑牙或氟中毒的副作用如果说给孩子牙齿涂氟的时候，用量过大，氟的含量过高会产生氟斑牙，甚至氟中毒。 建议： 小孩牙齿涂氟必须去正规的口腔机构，由专业口腔医生来完成，对涂氟的时间、次数、浓度使用量严格控制。并且一般3岁以下的小孩不建议涂氟，因为年龄太小不能很好的配合医生的操作，容易导致氟化物误食。

三、如何预防氟牙症？

氟牙症的预防在于从根本上避免氟摄入过多现象的发生，从而减轻牙釉质的矿化不全。其致病的主要原因在于饮水饮食中的氟含量超标，需要注意调整饮食结构，养成良好的卫生习惯。对于居住于氟牙症流行区的人来说，积极配合相关组织开展的氟牙症筛查工作或主动就医积极检查相当重要，争取及时将氟牙症遏于萌发之初。

早期筛查：对于生活在氟牙症流行区的高危人群，主要是学龄前儿童，需要尽早就医了解氟牙症的相关防治措施，争取早预防，医生也可以通过简单的口腔视诊了解氟牙症的发病情况。

预防措施：养成良好的卫生习惯，家长可以帮助幼儿刷牙，使之养成口腔清洁的习惯，在必要的情况下家长至少每天晚上要给孩子刷牙一次。禁止使用含氟牙膏，学龄前儿童应该慎用含氟牙膏，4~6岁的儿童应在家长或老师的指导下慎重使用。7岁以上的儿童可以使用含氟牙膏，但要注意不能将牙膏吞进腹中。

调整饮食结构：减少食用含氟过多的食物，如海鲜类鲑鱼、鳕鱼等，积极治理大气环境中氟化物的污染问题及市面上存在的含氟量超标的食物。

氟牙症多发生于恒牙，耐磨性差，乳牙很少见，症状也较轻。氟牙症的临床表现特点是同一时期萌出的釉质上有白垩色到褐色的斑块，并发有釉质的缺损着色表现，其次还有患者会出现牙齿耐磨性差、乳牙少见的症状。若患者摄入体内的氟过多，严重氟中毒时，还会并发骨、关节的相关改变，甚至危及生命。

一、氟牙症的典型表现有哪些？

白垩样变：表面部分或全部失去光泽，出现不透明的云雾状或粗糙似粉笔样的条纹、斑点、斑块，或整个牙面呈白色粉笔样改变。
釉质着色：牙表明出现点、片状的浅黄褐色、黄褐色、深褐色病变，重者呈黑褐色，着色不能被刮除。
釉质缺损：牙釉质被破坏、脱落，牙面出现点状甚至地图样凹块，缺损呈浅蜂窝状，深度仅限于釉质层，严重者釉质大片缺失。

二、氟牙症的其他症状有哪些？

耐磨性差：氟牙症患牙耐磨性差，但对酸蚀的抵抗力强。
乳牙少见：因为乳牙釉质的形成和钙化大多在胚胎期和哺乳期，胚胎期只有极少量的氟能通过胎盘进入胎儿体内，母亲乳汁中的氟含量较稳定，并不因母体摄氟量高而增高。

三、氟牙症的并发症有哪些？

氟骨症：严重的氟牙症可合并全身性氟骨症，即除牙的变化以外，患者还可以有骨骼的增值性变化，骨膜、韧带均可钙化，因而产生骨硬化症，严重者甚至会因脊柱硬化、折断而危及生命。
关节病变：患者可能还会并发特种关节炎、关节强直等关节病变。
急性中毒症状：主要是消化系统表现，如上吐下泻、食欲不振、恶心、腹痛、虚脱等。

四、氟牙症的后遗症有哪些？

牙齿敏感是活髓牙漂白技术的主要并发症，约2/3的患者会出现轻微而短暂的牙齿敏感症状，但一般不会对牙髓造成实质性损伤，终止治疗后基本可恢复。

由于氟磷灰石已沉积在牙釉质，所以氟牙症无法根治，但临床上60%的患者是可以达到治愈的标准，即完全恢复牙齿的颜色以及形态，预后良好。该病情在治疗期间需要定期复查，治疗之后无需特别复查，采用活髓牙漂白技术治疗的时需要注意并发症，它可能会引发牙齿敏感问题。氟牙症患者大部分经及时有效的治疗，可以治愈。

一、氟牙症患者的饮食注意

氟牙症患者的饮食以促进患者症状减轻并消退，合理、均衡的分配各种营养物质。合理营养物质分配、合理餐次分配，多食新鲜蔬菜、水果以及易消化的食物，忌食辛辣刺激食物，慎食粗糙、坚硬、研磨之后的食物。多吃富含多种维生素新鲜蔬菜、水果，尤其是维生素D比例高的食物，有利于治疗和预防氟斑牙。多喝牛奶，多吃豆制品这些含钙高的食物，可以有效减少对氟的吸收。忌吃刺激性调味品，如辣椒、醋、姜、葱、八角等。这些食物不但会诱发疼痛，还会刺激牙釉质面，使疾病范围进一步扩大。忌吃研磨后的食物，如面包末、玉米或土豆片等，因为研磨后的食物，容易黏附在氟斑牙面，影响牙釉质。忌吃粗糙、坚硬的食物，如炸排骨、炸鸡腿、坚果之类，因为这些坚硬、粗糙的食物容易在氟斑牙面产生摩擦，对牙齿有严重的损害，甚至可能加重病情。

二、氟牙症患者的日常护理

氟牙症患者在治疗期间为了达到最好的治疗效果，需要患者日常仔细的注意自我维护，注意饮食禁忌，禁烟限酒，注意口腔清洁，避免使用含氟牙膏，定期复查牙齿异常，注意患者心理健康问题。需要特殊注意的是，学龄前儿童尤其是牙齿处于发育期的儿童，需要特别注意含氟牙膏的使用，没有必要为了预防龋齿特意使用含氟牙膏。

采用烤瓷冠修复的氟斑牙患者要缓慢进食，以免咬伤舌黏膜，不要咬过硬食物如核桃、碧根果等坚果，烤瓷冠有一定的承重范围，超过其承受范围易导致绷瓷现象。矫正初期禁烟限酒，以软的食物为主，适应后再逐渐正常饮食，太过丰富的饮食会损害口腔环境，使得治疗效果不佳。保持口腔清洁，养成餐后刷牙的习惯，用牙线清洁牙缝，氟牙症流行区的人不推荐使用含氟牙膏或其他口腔用品。定期到医院检查牙齿、定期洁牙。氟牙症治疗期间需监测牙齿退色情况，不符合预期时及时去医院查看原因。氟牙症患者由于对疾病认识不足，缺乏专业知识，面部的异常着色牙极其影响美观，使患者承受的心理压力很大。因此需要向病人及家属解释本病良好的预后，以及临床症状完全可以消除的治疗效果，鼓励病人树立战胜疾病的信心。

特殊注意事项：学龄前儿童，尤其是牙齿处于发育期的儿童，需要特别注意含氟牙膏的使用，没有必要为了预防龋齿而特意使用含氟牙膏。

氟牙症是慢性氟中毒的表现，又称氟斑牙或斑釉牙，是一种地方病，指在牙齿发育形成期由于机体摄入氟过多而引起的牙釉质矿化不全，正常人体每天需氟量仅为0.5~1.5mg。氟牙症有明显的地域性，临床上多表现为牙釉面失去正常光泽，不透明，呈不同程度的白垩或粉笔样改变，伴牙齿着色和缺损的现象。该病主要通过一般治疗、急症治疗、活髓牙漂白技术等方式治疗，一般病情预后较佳，不影响自然寿命。

一、氟牙症可以分为几级？

WHO推荐的Dean氏氟牙症6级分类法：

正常：牙釉质呈半透明、玻璃样结构，釉表面乳白色，光滑而有光泽。
可疑：牙釉质表面正常的半透明轻微改变，从小量白色条纹至偶尔可见的白色斑点，此级用于不能确诊的“正常”。
极轻：细小的白色条纹或纸样的白色不透明区不规则地分布在牙面上，且不超过牙面的1/4，牙尖顶部可见1~2mm的白色不透明区，即雪帽样改变。
轻度：白垩色不透明区超过患牙牙面的1/4，某些部位显露磨耗现象，有时可见模糊着色。
中度：白垩色不透明区遍及整个牙面，且在唇颊面有微小独立的窝状缺损，可见明显的磨损，但牙形态无明显改变，常见棕色着色。
重度：牙釉质表面严重受累，明显发育不全，釉质缺损出现融合，呈带状或片状，甚至影响牙的正常形态。

二、氟牙症的原因有哪些？

氟牙症的发生是由于氟的摄入量过高而导致的体内代谢酶活性抑制，造成釉质矿化不良，进而发生着色现象。氟牙症好发于牙齿未发育完全的儿童，会有个体差异，多种因素可诱发，包括饮食、饮水中氟摄入过多，以及年龄、温度、部分化学因素等。

碱性磷酸酶活性抑制：身体中的碱性磷酸酶可以水解多种磷酸酶，为骨、牙代谢提供无机磷，作为骨盐形成的原料。但在牙釉质的形成时期，过量的氟可以抑制碱性磷酸酶的活性，使氟离子更易取代钙磷与釉质结合。
氟磷灰石的形成：釉质与氟的结合可以形成氟磷灰石，过多的氟磷灰石会引起成釉细胞的变性剥离，代替羟磷灰石，改变牙釉质正常的钙化过程，使釉质矿化不良。
釉质缺损：由于氟牙症表层釉质呈多孔性，易于吸附外来色素，如锰、铁化合物而产生氟斑。若多孔性组织占的体积较大，釉质表面就会塌陷，形成窝状缺陷。
着色：矿化不全区可伴有不同程度的着色，着色是由于患氟牙症的牙萌出后，釉基质遇光逐渐发生化学变化或外来色素的渗入所致。

一、种植体数量的确定应考虑哪些因素？

采用固定义齿修复方式，负荷全部加于基牙，需要足够数量的种植体。可摘义齿的负荷一部分通过基托加于牙槽嵴，基牙(种植体)的数量要求不那么严格。

1. 种植固定义齿病例所需的种植体数量:

足够数量的种植体是种植固定修复长期成功率的保障。在前牙区和双尖牙区用一个种植体支持单个人工牙修复体，磨牙区可选用大直径的种植体修复。在前牙区可两个种植体支持三单位固定桥，而两个种植体支持四单位固定桥时，则需谨慎地设计覆、覆盖关系，以控制正中与非正中接触中产生的实际功能负荷。在后牙区用两个种植体支持三单位固定桥需严格控制力，在缺隙更大时，则须增加种植体数量。下颌的种植固定总义齿需要在双侧颏孔之间植入5-6个种植体，以支持两侧远中端有悬臂梁的支架，构成短牙弓(10-12个人工牙)修复体。上颌的种植固定总义齿可以采取同样的种植体数量和布局。在条件允许时, 在上颌远中端植入更多数量的种植体对远期效果是有益的。种植体一般不与天然牙刚性地联接在同一修复体中。

2. 种植覆盖义齿所需的种植体数量:

对于覆盖义齿，种植体主要提供固位力，力主要由牙槽嵴粘膜承担。一般用两个种植体即可通过各种附着体明显地改善义齿的固位。增加种植体数量可进一步改进义齿固位和稳定，减小每个种植体的负荷，增加安全系数，有益于义齿的长期效果。

二、种植体位置和角度的确定应考虑哪些因素？

确定种植体的位置时和角度应考虑则以下因素:

1、功能负荷能沿种植体长轴方向传导 。

2、不妨碍修复体的人工牙排在理想位置上。

3、容易被修复体遮蔽而取得良好美学效果。

4、不致对患者构成明显的异物不适感。

5、两个种植体为覆盖式种植总义齿提供固位时，它们之间的连线应与双侧髁状突连线相平行。

6、两个以上种植体应尽量构成面式布局以提高支持的稳定性。

7、作下颌固定式种植总义齿时，种植体应在两颏孔之间区域构成面式布局。

8、作上颌固定式种植总义齿时，可根据颌骨解剖条件尽量在颌弓远中区域植入种植体提供支持。

小时候的梦想一直没有遗忘，娶个世界上最美的新娘，那个新娘长着一头乌黑的头发。但是现实是很多人没有这个福气。在临床上，经常有脱发的患者来找我。但我一般不给治疗，我说过最多的一句话是，吃药很难吃出头发。或许是因为我没有找到治疗脱发的方法吧。脱发通常分为脂溢性脱发、激素性脱发等。除外脂溢性脱发我有办法外，别的真的没有好的效果。下面是我以前写的科普文章，希望能够为脱发的患者提供一点知识。

一天掉多少头发算正常？我会不会脱发，我会不会秃顶？如此这些都是临床常被问到的问题。关于这些问题，我曾今查了很多资料，但所给出的答案大多是两可的。曾在报纸上看到一则很有趣的新闻，说的是德国的一位专家发明了一个秃头计算器，通过十二道问题可以测试您是否有秃顶的可能。这个秃头计算器多少有一点无厘头的感觉，但通过这些问题，我们可以看出容易导致脱发或者秃头的几种常见原因，我的总结如下：

1.遗传原因

这是导致秃头的最主要原因之一。很多研究证实人的头发是否茂密以及是否会脱发等和人的遗传基因呈正相关。能查到的资料表明，约80%的秃顶和遗传有关。秃顶的遗传基因和父母双方都有关系，有试验说秃顶和母亲的遗传基因更相关。也就是说如果您的母系有秃顶的基因，那么您秃顶的可能性要比父系有秃顶的基因可能性大。现实生活中男性秃顶要比女性秃顶的人数多，有科学家就认为秃顶是传男不传女的。不过在临床中我也见到过女性秃顶的，但很少。

2.年龄因素

既往的研究表明，大约一半的男性在50岁左右会有歇顶的可能，到80岁之后这个比例要上升到75%，也就是男性一旦活到80岁，那么他有75%的几率歇顶。不过也有研究说，近几年男人歇顶的年龄段越来越年轻。

3.压力因素

人们都会遇到或者听到这样的事情：一位朋友因为家里或者自己有事，他的头发在很短时间会白了很多，有的人还会在很短时间掉很多头发。研究者认为，人的压力越大头发会越少。曾几何时，我在农村的时候，看到歇顶的男人都会把他当作有学问的人看待，老年人说人歇顶是因为他用脑太多。

4．运动因素

如果您是一位细心的人，您会发现体育运动员的头发会比平常人头发少一些。即便是女性也不例外，很少有女运动员有着一头乌黑而且浓密的头发的。报告说，从事举重锻炼达两年以上，每次三星期，都有过早进入头发稀少的阶段。

5.其他因素

经常戴帽子不利于头发的生长；抽烟和空气污染也会损害毛囊。有些职业比如从事放射工作的人员头发一般较少。

牙龈炎是由牙齿表面牙菌斑引起的牙龈软组织非特异性炎症，是一组发生在牙龈组织的炎症病变。牙龈炎治疗主要是清除牙垢、勤漱口、刷牙，选择有效的抗生素、补充维生素和增加营养。

一、牙龈炎的分类有哪些？

我国目前临床采用IWCP1999年的病因学分型体系，将牙龈炎分为以下三大类：

慢性龈炎：属于“仅与牙菌斑有关的牙龈炎”。本病又称为单纯性龈炎，是最常见的牙龈疾病。
青春期龈炎：是受内分泌影响的牙龈炎之一，但是菌斑仍是其主要的病因。
妊娠期龈炎：指妇女在妊娠期间，由于女性激素水平升高，原有的牙龈慢性炎症加重，使牙龈肿胀或形成龈瘤样的改变，分娩后病损可自行减轻或消退。

二、导致牙龈炎的病因有哪些？

牙龈炎的病因较为复杂，虽然直接病因往往是牙龈组织上的细菌等微生物感染，但是局部刺激和全身因素等间接因素也会导致牙龈炎症状的加剧。某些全身状况改变或疾病也可以表现在牙龈上，可影响牙龈对局部刺激的反应方式和程度。

口腔内卫生不良：其为主要原因，由于导致牙菌斑、牙结石及软垢在龈缘附近附着沉积，从而诱发牙龈炎。
牙菌斑和局部异物：如牙结石等长期机械刺激，其是牙龈炎的主要致病因素。龈缘附近的牙面上堆积的牙菌斑是牙龈炎的始动因子。菌斑微生物及其产物长期作用于牙龈，首先导致牙龈的炎症反应，继而引起机体的免疫应答反应。因此，菌斑是最重要的始动因子。

三、牙龈炎的诱发因素

1、局部因素：

牙石、食物嵌塞、不良修复体、牙错位拥挤、口呼吸等因素均可促进菌斑的聚集，引发或加重牙龈的炎症。

2、全身因素：

内分泌功能紊乱：对牙龈炎发生和发展的影响最为重要。牙龈是一些性激素的靶器官，牙龈成纤维细胞中含特异性的雌激素和睾丸素受体。妇女在生理和非生理情况下，激素水平的变化会导致牙周组织明显改变，尤其在原已有菌斑诱导性牙龈严重存在的时候，更是如此。青春期牙龈炎也存在类似的机制。
吸烟：吸烟是人类许多疾病的一个重要病因，属于个人行为因素。
系统疾病：如糖尿病、中性粒细胞异常、艾滋病患者更容易罹患牙龈炎。
精神因素：精神压力不仅降低了机体的抵抗力，而且可以改变个体的生活方式，如可能忽略口腔卫生，致使菌斑堆积过多而加重牙龈炎。

您是否受困于亲密朋友的口腔异味，而不愿与其发生近距离接触？您是否为自己的口腔异味而倍感焦虑？您是否担心孩子不好好刷牙影响其社交而产生心理阴影……据统计，口腔异味影响着近1/3人的生活。

口臭一般由正常生理状态、病理状态下或某些及其他因素引起。生理状态引起者一般不易察觉，长时间不说话（如晨起时）、不喝水，不饮食时，唾液分泌减少，便出现口腔异味，这种类型持续时间较短，且经过适当的口腔卫生措施可很快消除。

病理状态的口臭又可分为口腔来源（占80~90%）和非口腔来源。若闭口后，仍有臭味从鼻部呼出，即可判断为为非口腔来源。口腔来源的口臭是由口腔内的各种微生物在消化口腔内滞留物质过程中产生的代谢产物引起的。口腔卫生差（长期不刷牙者），软垢、牙石的大量积聚，牙龈的炎症，牙周的脓肿，龋病都是常见病因；口腔内的癌变组织常会发出异常明显的异味；舌苔的异常则是较易发觉的病因。

呼吸道、血液系统、消化系统的一些病变也可通过呼气表现出来。如上呼吸道的上颌窦的长期慢性炎症，鼻咽部的脓肿，喉头部的癌变等；下呼吸道支气管、肺部的炎症、脓肿、癌变等；全身各个部位（如胃肠道、肝等）发出的伴有恶臭的挥发性气体进入血液系统，由此被带往肺泡随气体交换呼出（正如日常生活中常见的：喝完碳酸饮料后不停地打嗝）。

另外，肝硬化患者常呼出“鼠骚味”的气体，肾病晚期患者伴有的“尿臭味”，糖尿病患者身上的“烂苹果味”，以及服用某些药物后呼出的异常气味都属此范畴。此外，某些食物，如大葱、大蒜、韭菜、味道较重的调味品等都可导致口腔异味。

说了这么多，也有人会担心，自己是否有口臭？下面就给大家介绍几个检测方法：

1、最方便快捷的方法就是咨询身边较为亲密的人：如父母、闺蜜等。但有时候，即使是最信任的人，也不免担心伤害你自尊而不忍直言。

2、专业人士的嗅觉判断：用一根长约10cm的塑料管放入口中，让受检者呼气，检测者通过嗅另一端的气味来判断。但检测者主观因素对结果的影响较大。

3、气相色谱检测法：是目前检测口臭的金标准，定性定量的检测口臭气体的成分和含量，客观的得出各种臭源物的准确值。
 

其实，一切都重在预防，得知病因后我们便能对因防范。勤刷牙、常漱口、定期口腔检查、远离口臭、亲近家人。

强迫症以强迫观念、强迫冲动或强迫行为等强迫症状为主要表现的精神障碍，患者深知这些观念、行为不合理、不必要，但无法控制或摆脱而焦虑痛苦。强迫症的病程一般是慢性进展的，典型临床表现包括强迫性穷思竭虑、强迫情绪、强迫冲动等，一般需要药物治疗联合心理治疗，病情多迁延，较难治愈。

一、强迫症都有哪些原因呢？

强迫症的主要病因目前尚不清楚，可能与遗传因素、5-羟色胺缺乏或多巴胺系统异常有关。直系亲属患有强迫症人群、谨小慎微性格人群为强迫症的好发人群，心理动力学因素、认知因素为强迫症的常见诱因。

1、遗传因素：强迫症同遗传关系密切，具有明显的家族聚集性。强迫症患者一级亲属具有较高的患病率，是普通人群的4倍；同卵双生子的同病率为65%~85%，面异卯双生于则为15%~45%。

2、神经生物学基础：强迫症有特定的神经解剖学基础。皮质-纹状体-丘脑-皮质环路是强迫症发生的神经解剖学结构基础，其病变引起了丘脑水平的门控功能缺陷，从面导致了即额皮质和前扣带回的高度激活，表现出强迫性思维和继发性焦虑。强追症的发生与脑内5-HT功能异常的联系也较为密切。

3、心理社会因素：社会心理因素影响着强迫症状的产生和维持，主要包括心理素质因素、负性情绪、生活事件及家庭因素等。约2/3的强迫症患者病前即有强迫性人格，通常表现为做事要求完美无缺，按部就班，墨守成规，有条不素；对自己要求极为严格，难以通融，固执而灵活性差；常有不安全感，为人处事唯恐发生疏忽或差错，经常检查或反思自己的行动是否正确；拘泥细节，甚至生活顼事也要“程序化”。负性情绪与生活事件包括工作、生活环境的变迁，人际关系不佳，责任加重，家庭不和、亲人丧失和突然的惊吓等。

二、强迫症容易由哪些因素诱发？

1、心理动力学因素：统的精神分析认为强迫症的核心心理冲突与攻击性有关，自我功能不足以解决超我与本我的矛盾冲突，且往往采用隔离、抵消、反向形成和置换等防御机制，最后形成相应的强迫症状。
2、认知因素：强迫症的强迫性思维往往是持续的、侵入性的、引发焦虑的。大部分健康的人都偶然体验过短暂的侵入性想法，多数只是转念一想的工夫，并无特别令人痛苦的感受。强迫症患者对这些想法的解释方式是病理性的，会导致强迫症患者的特征性焦虑、抑郁和内疚感，甚至导致强迫性焦虑和仪式动作。

胃癌不是由正常细胞迅速转变成癌细胞，从最开始的胃炎演变到最后的胃癌，是一个循序渐进的过程。

近5年来，我国19~35岁青年人的胃癌发病率比30年前翻了一番，胃癌防治已经成为社会广泛关注的健康焦点。

据医学统计数字显示，中国肠胃病患者有1.2亿，每年新增40万胃癌患者，占世界胃癌发病人数的42%。

然而，胃癌不是由正常细胞迅速转变成癌细胞，从最开始的胃炎演变到最后的胃癌，是一个循序渐进的过程。

慢性胃炎主要病因有细菌感染、机械损伤、化学损伤（如药物、酒精、十二指肠胆汁胰液反流）以及某些免疫因素和遗传因素等。

幽门螺旋杆菌（Hp）感染是慢性胃炎的主要诱因。Hp长期感染，可以通过毒素、免疫损伤等机制，加重患者胃的损伤，甚至可以促进胃黏膜一些与胃癌有关的病变恶化。

但幽门螺旋杆菌并不是唯一的罪魁祸首，饮食不规律、饮食结构不合理，对于胃黏膜造成的损伤有时更加可怕，这些因素导致胃黏膜持续受损且不能及时修复，渐而而被肠上皮细胞代替，导致了“肠上皮化生”的癌前病变，进一步发展为胃癌。

可见，胃炎是否会转化成胃癌，“久治不愈和胃黏膜长期不能修复”是两个很大的关键因素，而这更多取决于人们的健康观念和主动预防意识。

虽然胃癌周围黏膜中，萎缩性病变多见，但并没有说慢性萎缩性胃炎会必然发展成胃癌。慢性萎缩性胃炎癌变率不是很高，但两者却密切相关，胃癌是从萎缩性胃炎的肠上皮化生和异型增生一步步发展过来的。

所以呢，一旦我们发现了萎缩性胃炎，便要越早治疗越好，否则等到出现了肠上皮化生和不典型增生才重视，就变得危险了。因为轻、中度萎缩性胃炎经治疗多数还是可逆的，而重度萎缩性胃炎可逆性很小。

为了监视病变的动态变化，要定期复查胃镜。

不完全性结肠型肠上皮化生伴轻度不典型增生者1年1次；

 伴中度不典型增生者3个月1次；

伴重度不典型增生者应看作是癌变，可考虑将局部病变组织切除或手术切除，以绝后患。