人每天都要呼出吸入各种气体，特别是生活在闹市区或者在工地上干活的人，常常会不由自主的吸入各种有害物质。导致呼吸到出现各种不良的症状，慢性呼吸衰竭就是常见的一种，那么对于这类病人要做什么处理呢?

一、建立通畅的气道：

在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。

二、氧疗：

是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。

1、缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2;通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度(35%-45%)，纠正缺O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。

对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2，因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合，如分流量小於20%，吸入高浓度氧可纠正缺O2;若超过30%，其疗效差，如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。

2、缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其氧疗原则应给予低浓度(35%)持续给氧。

3、氧疗的方法常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度(F1O2)与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高;高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。

慢性呼吸衰竭一般是由于多种疾病造成的。但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，所以一定要引起高度的重视，时刻保持呼吸道的通畅。通过上面的方法可以达到很好的效果，但是患者也要保持良好的情绪。

慢性呼吸衰竭是一种慢性病，由多种支气管及肺部疾病反复发作所引发的，如慢阻肺、慢性支气管炎、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。有些胸部解剖的结构性病变、胸廓和神经肌肉病变引起的限制性通气功能障碍，如胸部外伤、广泛胸膜黏连增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。

慢性呼吸衰竭的临床表现主要是因为呼吸功能不全引发全身缺氧的一系列表现。

呼吸困难

慢阻肺所致的呼吸困难，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发二氧化碳潴留，二氧化碳分压升高过快或显著升高以致发生二氧化碳麻醉时，患者可由呼吸急促转为呼吸浅慢。

精神症状

慢性呼吸衰竭伴二氧化碳潴留时，精神状态可随二氧化碳分压升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡(昼夜颠倒现象)等，但此时切忌应用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病。肺性脑病主要表现为神志淡漠、甚至昏睡、昏迷，结膜水肿，眼泪汪汪，肌肉震颤或扑翼样震颤，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。

循环表现

体内二氧化碳潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者出现代偿性的心率增快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。

慢性呼吸衰竭的目前主要是通过血气分析，结合引起呼吸衰竭的病因，即可诊断，标准与急性呼吸衰竭一致，但在临床上 II 型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后氧分压大于 60mmHg，但二氧化碳分压仍高于正常水平。

慢性呼吸衰竭是指慢性肺部疾病引起呼吸功能严重损害，导致机体缺氧，伴（或不伴有）二氧化碳潴留的综合征。

由于起病缓慢，多数病人经过代偿适应，一般都能从事日常的活动。一旦并发呼吸道感染或由于其他原因使呼吸功能障碍加重，即可出现严重缺氧和二氧化碳潴留症状，从而引起呼吸衰竭。

治疗原则为迅速而有效地缓解缺氧和二氧化碳潴留，积极治疗基础疾患和诱发因素。慢性呼吸衰竭往往难以根本逆转，因而预后较差。