慢性静脉功能不全并非“善类”

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吕平

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慢性静脉功能不全并非“善类”

慢性静脉功能不全(Chronic venous insufficiency, CVI)通常是指继发于静脉高压的下肢水肿、皮肤营养改变和不适。慢性静脉功能不全是一种常见的疾病。与慢性静脉功能不全相关的残疾会导致生活质量下降和工作效率丧失。大多数情况下，原因是瓣膜功能不全。

据米国资料，每年约有150,000例新发患者被诊断为慢性静脉功能不全，而这些患者的治疗费用将近5亿刀(美元)。

如果不治疗，CVI通常会进展，并导致静脉炎后综合征和静脉溃疡。除了美容缺陷外，患者还可能主诉疼痛、腿部肿胀、瘙痒和皮肤变色。

治疗的基石是使用弹力袜，但依从率较差。许多患者选择接受手术，结果也有所不同。

CEAP分类(临床、病因学、解剖学和病理生理学)已被开发用于指导慢性静脉功能不全评估和治疗的决策。该系统已被证明可以预测患者的生活质量和症状的严重程度。

病因

慢性静脉功能不全的病因也可分为原发性和继发于深静脉血栓形成(DVT)。

原发性慢性静脉功能不全是指由于先天性缺陷或静脉壁生化改变引起的无诱因的症状性临床表现。最近的研究提示，约70%的患者有原发性慢性静脉功能不全，30%有继发性疾病。

对原发性慢性静脉功能不全的研究发现，弹性蛋白含量降低、细胞外基质重塑增加和炎症浸润。其结果改变静脉的完整性，促进扩张和瓣膜功能不全。

DVT引起的继发性慢性静脉功能不全引发炎症反应，进而损伤静脉壁。不论具体病因如何，慢性静脉功能不全均可促进静脉高压的发生。最常见的不可改变的危险因素是女性和非血栓性髂静脉阻塞(May-Thurner综合征)。

几项研究也提示，遗传因素导致静脉壁松弛。可改变的危险因素包括吸烟、肥胖、妊娠、长时间站立、DVT和静脉损伤。

CVI的危险因素

高龄

深静脉血栓病史

久坐不动的生活方式

口服避孕药的使用

腿受伤

高血压

评估

除了完整的病史和体格检查外，初始评估还应包括客观分层。静脉回流试验可以确定受影响的区域，并给出一些病因和病理生理学的指示。双功能超声检查，可以帮助识别受影响的解剖区域。静脉段内的功能不全定义为反流超过0.5秒。

有创静脉造影可用于可能需要手术或怀疑静脉狭窄的患者。其他可能使用的方法是踝肱指数，以排除动脉病理、空气或光电容积描记术、血管内超声和动态静脉压(可提供全面的静脉功能评估)

由于超声技术的改进和MRI的可用性，已不再进行直接静脉造影。静脉体积描记术可以评估反流和肌泵功能障碍，但这项检查费力，而且很少进行。

要求患者从坐位站起后的静脉充盈时间也可用于评估CVI。腿部在20秒内快速充盈是不正常的。

分类

CVI的CEAP分类如下:

C0: 无明显静脉疾病特征

C1: 存在网状或蜘蛛状静脉

C2: 明显静脉曲张

C3: 有水肿但无皮肤改变

C4: 皮肤变色、色素沉着

C5: 愈合的溃疡

C6: 急性溃疡、

治疗及管理

慢性静脉功能不全患者应根据疾病的严重程度和性质进行治疗。治疗目标包括减轻不适和水肿，稳定皮肤外观，去除疼痛的曲张静脉和愈合溃疡。

大多数患者最初应接受保守治疗，包括抬腿、运动(可改善小腿肌泵)、体重管理和压迫疗法。压迫疗法是长期的，只对依从性好的患者有益。

如果浅隐静脉受累，那么有几种类型的外科手术来处理CVI。如果是深静脉系统受累，那么治疗方法就是弹力袜。

用加压包扎系统治疗溃疡效果最好。慢性静脉性溃疡具有感染和癌变(Marjolin溃疡)的风险。合并外周动脉疾病的患者应慎用压迫疗法。在开始压迫治疗之前，应治疗明显的动脉功能不全。

压迫无效的溃疡患者最终可能需要手术干预。重要的是要了解，硬化剂是用来处理蜘蛛痣静脉，而不是静脉曲张。瓦解静脉曲张所需的溶液量是巨大的，会导致极度疼痛、血栓形成和永久性皮肤变色。

浅静脉反流可通过泡沫硬化剂疗法、静脉内热消融或剥脱术进行治疗。深静脉反流可通过瓣膜重建或瓣膜移植来治疗。穿支反流可以通过硬化疗法、静脉内热消融或筋膜下内镜穿支手术(SEPS)进行治疗。

然而，应该注意的是，坚持的压迫治疗方案对所有形式的静脉病理生理都非常有效。

就手术而言，复发在所有手术中都很常见。此外，如果将来需要搭桥，提前切除轻度受累的大隐静脉也会去除移植材料的一个重要来源。

瓣膜成形术在一些中心进行，但手术技术要求高，并不总是有效。手术相关并发症包括:

感染

动脉系统的损伤

神经损伤(隐神经和/或腓肠神经)

影响美观

疤痕

无论选择哪种术式，患者均应结合弹力袜以获得最大疗效。

预后

CVI并非“善类”，并且具有很高的发病率。如果不加以纠正，病情就会进展。静脉性溃疡很常见，而且很难治疗。慢性静脉性溃疡令人疼痛、使人衰弱。

即使经过治疗，如果静脉高压持续存在，复发也常见。近60%的患者会发生静脉炎，超过50%的患者会进展为深静脉血栓。静脉功能不全也可导致严重出血。尽管CVI的手术方式多种多样，但仍不能令人满意。病人的医疗费用是巨大的。

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吕平

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文章外周动脉旁路搭桥术静脉移植物狭窄全景解码

外周动脉旁路搭桥术静脉移植物狭窄全景解码背景信息使用大隐静脉移植或另一种替代的自体静脉移植的旁路手术是下肢外周动脉疾病（PAD）的公认治疗方法。具有不同潜在病因的广泛PAD，包括慢性肢体威胁性缺血（CLTI）、间歇性跛行、外周肢动脉瘤和主要动脉创伤，都可以通过搭桥手术进行管理。由于各种并发症，例如静脉移植物粥样硬化的速率比动脉粥样硬化的速率要快，静脉移植在旁路手术中的长期通畅和成功仍然是一个挑战。静脉移植狭窄的治疗范围从初级预防到血管重建。考虑到肢体保存和长期移植物通畅率，搭桥手术的结果令人满意。然而，狭窄导致静脉移植失败的可能性大大限制了手术的持久性。通过临床和超声监测，然后进行治疗，诊断狭窄，避免了移植物的完全闭塞。静脉移植在搭桥手术中的长期通畅性和成功仍然具有挑战性，因为与动脉相比，静脉移植物的粥样硬化率加快。预防静脉移植狭窄（VGS）是管理的基石，包括严格控制血压、血糖、脂质水平、体重和戒烟。几乎所有静脉移植的患者都应该每天服用阿司匹林（抗血小板）和他汀类（降脂药）药物治疗。进一步的抗凝和抗血小板治疗由具体干预措施和个性化患者因素决定。在外周血管系统中，VGS表现为休息疼痛、非愈合性伤口和跛行。如果需要血管重建，应提供血管内治疗或手术旁路，以改善阻塞的局部血管的动脉循环。为了改善一期或二期通畅性，可以首先尝试对静脉移植本身进行血管内治疗。开放式方法保留给多血管疾病或那些无法使用血管内方法的患者。自体隐静脉移植在动脉循环中的临床移植可分为三个时间类别：早期，定义为0至30天；短期，定义为30天至24个月；长期，定义为超过24个月。早期失败最常归因于移植吻合处发生的技术问题，如移植的位置、扭结或远端径流不良。这些早期移植失败占静脉移植失败总数的10%。短期失败的病因还没有被很好地描述，并且涉及到各种机制。血管周肌成纤维细胞重塑、血小板衍生生长因子平滑肌增殖、局部一氧化氮释放减少、内皮松弛减少和内膜静脉壁增厚是短期静脉移植狭窄和失败的几种机制。晚期移植物狭窄通过类似于动脉粥样硬化形成的机制发生，斑块形成毗邻脂质沉积和内膜增生区域。据估计，70岁以上的人中有15%会患上外周动脉疾病。其中，大约50%会变成症状。大约1%的有症状的人将出现严重的肢体缺血，可能需要进行外周动脉旁路移植（PABG）。下肢自体静脉移植物旁路失败的比率仍然很高，大约20%的移植物在第一年失败，到第五年多达50%的移植失败。静脉移植物狭窄的病理机制内膜增生是静脉移植物（如被用作搭桥移植物的大隐静脉段）对插入动脉循环的普遍反应。它被认为是平滑肌细胞从移植静脉段的管壁中膜中迁移到内膜和这些平滑肌细胞增殖的结果。从宏观上看，内膜增生性病变看起来苍白、光滑、结实和均匀；它们均匀地位于静脉移植物的内皮和内侧平滑肌细胞层之间。在隐静脉移植后的初始围手术期，由于内膜增生，5%至8%的移植物发生早期狭窄和闭塞。流量较低、停滞率较高的静脉移植物与更大的内膜增厚有关。同样，低剪切应力也与静脉移植内膜增生的发展增加有关。从有闭塞性疾病血管造影证据的患者中检索的静脉移植物显示了粥样硬化的组织学特征。这些病变早在植入后六个月就已经发现。因此，这些静脉旁路移植的晚期闭塞似乎是由于一种快速进展且结构上独特的粥样硬化形式的发展，称为“加速性粥样硬化”，以将其与非医源性“自发性动脉粥样硬化”区分开来。加速粥样硬化在形态上与自发性动脉粥样硬化不同，因为它的病变显得弥漫性，更同心，并具有更大的细胞性，具有不同程度的脂质积累和单核细胞浸润。加速性粥样硬化综合征具有内膜增生的许多病理生理特征；然而，巨噬细胞可能是这种类型的动脉粥样硬化的主要媒介。此外，覆盖加速粥样硬化病变的内皮表达II类抗原，这在自发性动脉粥样硬化中是未观察到的。米国梅奥医学中心助教授、归国博士后、现武汉协和医院血管外科青年专家——蔡传奇博士在梅奥工作、学习和研究期间，专注于外周动脉旁路搭桥静脉移植物的研究。蔡传奇博士在米国梅奥期间数年如一日，为了研究工作，两点一线（公寓——梅奥医学中心），时常废寝忘食。蔡传奇博士在梅奥医学中心利用超显微外科技术，在小鼠颈部建立精妙的外周动脉旁路搭桥术模型，数年期间他在研究中使用的小鼠总数超过一千一百只之多。蔡传奇博士前不久在国际著名期刊上发表的一篇专家综述中，结合他在小鼠中的基础研究以及他自己在临床工作中的病例研究资料，蔡传奇博士指出：大隐静脉旁路移植是用于治疗外周动脉疾病（PAD）的有效技术。然而，在PAD术后患者中，再狭窄是移植物血管的主要临床挑战。我们假设动脉阻塞和移植物再狭窄背后有一个常见的罪魁祸首（a common culprit）。为了研究这一假设，我们通过生物信息学分析发现了TGF-β，一种在PAD动脉中特异性上调的基因。TGF-β具有广泛的生物活性，在血管重塑中发挥着重要作用。我们讨论了TGF-β的分子途径，并阐明其在血管重塑和内膜增生中的机制，包括内皮向间充质细胞转化（EMT）、细胞外基质沉积和纤维化，这些是导致狭窄的重要途径。此外，我们提出了与TGF-β通路相关的移植物再狭窄患者的病例报告。最后，我们讨论了在诊所中靶向TGF-β途径的潜在应用，以改善静脉移植的长期通畅性。蔡博士原文图1：腘下动脉和股动脉的生物信息学分析。蔡博士原文图2：PAD及对照血管TGF-β相关基因的生物信息学分析。TGF-β相关基因在PAD与正常血管组织中的差异分析。蔡博士原文图5：外周动脉疾病搭桥手术后隐静脉移植失败的代表性病例。（TIPS: 此处我们删除了原照片中间部分）蔡博士原文图7：TGF-β在血管移植物中的作用过程示意图。细胞外基质的沉淀、平滑肌细胞的增殖和迁移；血管内皮细胞的纤维化和间充质转化是静脉移植术后内膜增生的主要过程。蔡传奇博士在上文中最后指出：多年来，PAD患者的隐静脉移植失败率居高不下，这是世界范围内面临的挑战。内膜增生是导致移植失败的主要原因。研究人员越来越关注分子水平。 TGF-β在内膜增生中发挥重要作用，介导多个过程，对其作用重要性的认识也在不断增加(原文图7)。在临床实践中，针对移植静脉TGF-β的治疗有望降低患者内膜增生程度，提高移植静脉的长期通畅率，提高患者的生活质量。 TIPS: 蔡传奇博士（照片中右侧）从米国梅奥医学中心回国后，目前是武汉协和医院血管外科青年专家，图中是他利用周末时间为患者加班手术以减少外地患者等待时间。蔡传奇博士是协和医院官方颁奖的“患者满意度最高的医生”。附：米国梅奥医学中心主院区（罗切斯特）官网中展示出的蔡传奇 (Cai, Chuan-Qi, 英文简称: Cai C) 博士在该中心工作、学习和研究期间以第一作者身份发表的部分论文蔡传奇博士血管外科门诊时间：协和汉口本部院区，每周四全天。病史与表现 PABG后出现VGS的患者通常会出现静息疼痛、跛行和无法愈合的伤口。在体检中，患者可能会出现皮肤变薄、腿部温度下降、脱发、外周脉搏减少或缺失、慢性非愈合性伤口、主观感觉丧失、运动功能下降和神经反射异常。评估对PABG后出现VGS体征和症状的患者的评估包括临床和放射学方法。评估从使用手持多普勒的远端脉搏评估开始。这可以通过四肢血压测量来增强，以确定踝肱指数。大于0.9 - 1.1的正常比率表明，一个人的外周血管最有可能是通畅的。跛行通常被认为是踝动脉收缩压与肱动脉收缩压之比在0.4到0.9之间。静息痛通常随着这个比率下降到0.2到0.4而发展；踝肱指数继续下降到0到0.4时，会出现非愈合性溃疡和坏疽的伤口。发现异常时，需要进一步评估。血管成像可以使用无创成像方式完成，如多普勒超声、计算机断层扫描血管造影或磁共振血管造影。侵入性成像和数字减法血管造影也可以使用；然而，这种方法需要直接插管动脉，与侵入性较小的成像策略相比，与更高的发病率和死亡率有关。治疗管理 VGS管理的关键是预防。通过细致的手术技术和适当的围手术期抗凝技术，可以预防早期（手术后前30天）静脉移植狭窄（VGS）。在手术期间确保正确的移植位置，避免移植物扭结或急转弯是关键。必须选择具有足够径流或远端灌注的适当尺寸的目标血管。避免不必要的额外静脉移植物骨骼化和减少解剖分离时对静脉移植物的损伤，可以防止早期移植失败。预防短期（30天至18个月）和长期（超过18个月）VGS的重点是预防和减缓内膜增生和粥样硬化的进展和发展。VGS的发展涉及各种因素，它们被认为与动脉粥样硬化发展的相同风险因素密切相关。建议所有外周动脉疾病患者健康饮食、控制血糖水平、定期锻炼、保持适当的血压、血脂异常管理和戒烟。术后使用低剂量阿司匹林降低了VGS的发病率。建议外周动脉搭桥手术的所有患者都这样做。关于VGS的预防，对于VGS的预防，在无其他临床指征的情况下，PABG术后应接受单抗血小板治疗。抗凝治疗未能显示出预防VGS的能力。他汀类药物和积极控制血脂异常已被反复证明可以改善搭桥手术后患者的预后，也已被证明可以减缓VGS。预防的另一个方面是常规的例行复查。关于外周血管旁路，常规多普勒超声检查可以早期识别VGS，在完全移植物失败之前实现血管内再灌注。建议在手术后的头两年每三个月进行一次超声波检查，随后几年每六到十二个月进行一次超声波检查。 TIPS: 在第1、10和45天记录股动脉-腓动脉大隐静脉原位旁路搭桥手术远端段的血液流速谱。大隐静脉PABG后的并发症包括隔室综合征、远端血栓栓塞、严重肢体缺血、电解质异常、动脉瘤、动脉夹层、出血、感染、肾功能衰竭和死亡。

吕平

主任医师

华中科技大学同济医学院附属协和医院

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血管外科

三甲

华中科技大学同济医学院附属协和医院

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