人们对痔的认识已有 4000 余年的历史,长期以来,关于痔的学说层出不穷。今天就让我们从几个角度聊一下痔的发病机制。

血管相关学说:在 1749 年, Morgagni 提出, 任何可能引起痔静脉内压增高的因素均可引起痔静脉曲张,并形成痔。这是关于静脉曲张学说最早的记录。该学说认为痔是直肠黏膜下和肛管皮肤下痔静脉丛淤血、扩张和屈曲形成的柔软静脉团。该学说曾在痔病因学上占主导地位, 以至直到现在, 仍有部分医生认为痔是静脉曲张的结果。然而, 近代学者研究发现, 从婴儿开始,扩张的痔静脉就恒定存在,它是属于一种生理现象, 而非病理性。另有学者提出痔是门静脉高压的并发症，并且这种说法曾风靡一时。然而 Shafid 于 1985 年用影像学证实,痔生殖静脉具有静脉瓣的作用，这个研究表明痔的发生于门静脉高压并无关联。众多研究从解剖学、病理生理、临床实践等不同方面证明静脉曲张学说是站不住脚的。而随着人们认识的加深,也逐渐地摒弃了这一学说。

肛垫相关的学说:1975 年 Thomson 首次提出“肛垫 ” 的概念 , 指出肛垫是肛管的正常解剖结构,为齿状线上方宽约 1.5cm 的环状组织,位于左侧、右前侧和右后侧,由扩张的静脉丛、平滑肌（Treitz 肌）、弹力纤维和结缔组织构成;并认为正常肛垫的病理性肥大、下移脱出或出血,即为痔。这一观点受到众多学者的支持,也合理的解释了先前一些学者的研究。Haas 等人发现随着年龄增长,Treitz 肌及弹性纤维等呈进行性退变;并指出,随着支持组织松弛,肛垫有凸出或脱出于肛门的趋势,而肛垫的下移和膨出,可出现充血、肿大和出血,认为痔是肛垫支持组织变性的结果。痔不断加重的原因可以被解释为：当肛垫受到某种不良因素刺激时, 可使动静脉吻合发生调节障碍,导致毛细血管前括约肌痉挛、动静脉吻合管开放数量增加,大量动脉血直接涌入静脉, 使痔静脉丛的血流量骤增,因而充血扩张、痔体肿胀。此时由于毛细血管关闭,物质交换停滞,导致肛垫组织缺氧,因缺氧刺激局部组胺分泌增加,使吻合管持续开放,导致静脉更扩张, 血流更缓慢, 肛垫更充血肿胀, 形成恶性循环, 致使痔的症状不断加重。痔相关疾病的患者中,伴发腹泻病者居多数，腹泻可能是导致痔病的危险因素,但其机制尚不明确,可能是由于腹泻刺激引起括约肌长时间的频繁或持续收缩,导致肛管静息压升高,影响肛垫静脉回流,导致肛垫充血性肥大,继而导致出血和脱垂。

妊娠及分娩与痔的发病

妊娠及分娩被认为与痔的发病有关,可能机制如下:

• 子宫压迫、腹压增大、盆底下降、神经牵拉导致括约肌功能异常
• 动脉血流增加,肛垫内微循环负担加重,动静脉吻合功能异常
• 激素作用使盆底与肛管支持组织松弛, 加重肛垫下移

另外,久蹲、久坐、久站的人群,痔的发病率也较高,考虑与长期盆底压力增高、肛垫充血等原因有关。