随着医学的不断进步,心肌梗死(MI)标志物也在不断变化发展。从“传统的心肌酶谱”到曾经的“金标准”肌酸激酶同功酶(CK-MB),再到目前为止最特异的心肌损伤/坏死标志物——肌钙蛋白 T/I(cTnT/I)。但随着研究不断深入,人们发现 cTn 升高≠急性 MI。
cTn 升高是心肌损伤的特异性标志物,但它对 MI 并不是 100%特异,即 cTn 升高并不一定都是 MI,也不完全是原发于心脏本身的损伤,很多疾病状态(包括高血压、肺炎、肺栓塞、肾脏疾病、肝硬化、手术、糖尿病、烧伤、高强度运动等)都可发生不同的病理变化从而累及心脏,间接引起心肌细胞的损害,最终导致 cTnI 水平升高。因此临床医师在对 cTn 水平升高的患者进行诊断时应综合考虑,力求快速准确地做出判断,提高治疗效果。
一、cTn 升高和心肌梗死的定义
与之前强调缺血性胸痛、心肌损伤标志物和心电图动态演变不同,2012 年 ESC 的心肌梗死标准定义为:
- 血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)升高(至少超过 99% 参考值上限),并至少伴有以下一项临床指标——
- 缺血症状;
- 新发生的缺血性 ECG 改变(新的 ST-T 改变或左束支传导阻滞);
- ECG 病理性 Q 波形成;
- 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常;
- 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。
最重要的一点,cTn 升高只是一个检验结果,表示可能发生心肌坏死,检验本身或检验结果并不提示任何病因。理解该概念的关键是,并非所有肌钙蛋白结果升高均代表 MI,以及并非所有心肌坏死均起源于急性冠脉综合征事件,既使病因为心肌缺血也如此。虽然在多种临床情况肌钙蛋白升高增加不良临床预后的风险,但单纯依据肌钙蛋白升高给予不适当的治疗甚至可能导致更高的风险。
二、可能引起 cTn 升高的非心肌梗死性疾病状态
- 肾脏疾病
- 肺部疾病
- 急性肺栓塞(APE)
- 慢性阻塞性肺病(COPD)
- 围手术期
- 心肌炎和心包炎
- 心力衰竭(HF)
- 主动脉夹层(StanfordA 型)
- 败血症
- 癫痫持续状态(SE)
- 化疗后心脏毒素损伤
- 其他
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