糖尿病肾病是一种常见的并发症，其发病机制复杂，其中血管活性物质代谢异常是其中的关键因素。研究发现，糖尿病肾病患者存在前列腺素、一氧化氮、血管紧张素、激肽等多种血管活性物质代谢异常。这些异常物质会导致肾脏血流动力学发生改变，从而引发一系列病理生理反应。

首先，肾小球高灌注、高压力和高滤过是糖尿病肾病的主要表现。其中，入球小动脉与出球小动脉不成比例的扩张是导致高滤过的主要原因之一。前列腺素和一氧化氮等活性物质分泌过多或作用过强，会导致入球小动脉扩张，进而引起肾小球高滤过。

其次，血流动力学的改变还会导致局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）兴奋，进而引起血管紧张素II分泌增多。血管紧张素II具有强烈的缩血管作用，可导致肾小球球后毛细血管收缩，进一步加重肾小球高滤过。

此外，内皮素在糖尿病患者肾组织中的基因和蛋白表达均明显增加，受体也有所上调。早期，内皮素的增加可能是机体的一种代偿机制，以对抗一氧化氮的扩血管作用。然而，后期内皮素主要通过促使肾小球球后毛细血管收缩，引起小管间质缺血损伤。

激肽系统本身也会影响肾小球血流动力学，导致肾小球高滤过。

针对糖尿病肾病的治疗，除了控制血糖、血压等基础治疗外，针对血管活性物质代谢异常的治疗也至关重要。例如，使用ACE抑制剂或ARB类药物降低血管紧张素II水平，使用前列腺素合成酶抑制剂抑制前列腺素和一氧化氮的生成等。

总之，糖尿病肾病患者存在多种血管活性物质代谢异常，这些异常物质会导致肾脏血流动力学发生改变，从而引发一系列病理生理反应。了解这些机制有助于更好地治疗糖尿病肾病，延缓疾病进展。