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文章 “硬核”PCSK9抑制剂治疗HoFH效果优，且可显著降低心血管风险
研究显示，PCSK9 抑制剂治疗在 HoFH 患者中耐受性良好，并有效降低血浆 LDL-C 水平。 心脑血管疾病的发病基础 心脑血管疾病的发病基础是动脉粥样硬化，而导致动脉粥样硬化的关键因素之一是胆固醇水平升高。因此，高胆固醇血症的治疗和控制成为了心脑血管疾病防治的重中之重。 家族性高胆固醇血症（FH） 家族性高胆固醇血症（FH）是由低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）分解代谢的关键基因之一发生突变引起的一种遗传性疾病。其中，纯合子家族性高胆固醇血症（HoFH）是由这些关键基因发生纯合突变或复合性杂合突变所致，发病率约为 1/16 万~1/100 万。临床表现主要为患者从出生就处于高血清 LDL-C 水平暴露状态，而 LDL-C 水平升高被公认为是心血管疾病（CVD）的主要风险因子。HoFH 患者全身动脉粥样硬化发生早，进展快，若不接受适当治疗，可能在儿童及青年期发生心绞痛或心肌梗死，并于 20-30 岁之前死亡。 PCSK9 抑制剂成为降胆固醇治疗新选择 HoFH 患者的管理目标主要为早期预防动脉粥样硬化，全面控制胆固醇，早期发现并发症，特别需要关注已经存在冠脉开口闭塞和主动脉瓣狭窄的患者的血脂变化。 众所周知，应用他汀降低 LDL-C 是预防动脉粥样硬化性心血管疾病及其并发症的主要手段。但研究显示，在接受高强度他汀类药物的患者中，仅约 45％的患者可以达到 LDL-C 降低≥50，多数患者的 LDL-C 仅降低 10%-25%。 近年来，前蛋白转化酶枯草溶菌素 9（PCSK9）成为血脂领域炙手可热的降脂新靶点。PCSK9 是一种蛋白，可降低肝脏从血液中清除 LDL-C 的能力。PCSK9 的单克隆抗体可以在他汀类药物的基础上使血清 LDL-C 进一步降低 50%~70%，并呈剂量依赖性，从而降低 FH 患者的全因死亡率和心血管病死率。 有学者认为，一种降脂领域的新型生物制剂——依洛尤单抗（Evolocumab）可通过抑制 PCSK9 使 LDL-C 水平下降大约 60%，可谓他汀类之后降脂领域取得的最大进步，被称之为降胆固醇治疗的“核武器”。 2018 年 8 月，依洛尤单抗注射液成为首个在中国获批用于治疗成人或 12 岁以上青少年 HoFH 的 PCSK9 抑制剂，为他汀降脂不理想的家族性高胆固醇血症患者及心血管病患者提供了新的治疗选择。2019 年 1 月，该类 PCSK9 抑制剂又添新成果，适应证更为广泛，成为中国首个获批用于降低心血管事件风险的 PCSK9 抑制剂。 PCSK9 抑制剂安全性和有效性得到证实 国内外各项研究均已证实，PCSK9 抑制剂在 HoFH 患者和极高危 ASCVD 患者中的有效性及安全性。 今年 2 月，巴西、美国、荷兰等国学者发表在《JACC》杂志的一项研究显示，PCSK9 抑制剂治疗在 HoFH 患者中耐受性良好，并有效降低血浆 LDL-C 水平，而且研究人员为 PCSK9 抑制剂治疗 HoFH 提供了长期的安全性和有效性数据。 HoFH 患者中 PCSK9 抑制剂治疗的安全性和有效性 研究人员对 106 名 HoFH≥12 岁并接受稳定降脂治疗的患者开始皮下注射 PCSK9 抑制剂每月 420 mg，平均治疗时间为 4.1 年。结果显示，不良事件发生率为 89.3%，以鼻咽炎、流感、上呼吸道感染、头痛最为常见。从基线检查到第 12 周，HoFH 患者的 LDL-C 平均变化为-21.2%（-59.8 mg/dl），重度 HoFH 患者的 LDL-C 平均变化为-54.9%（-104.4 mg/dl），并随时间持续变化。在 48 位 12 周后剂量增加到每 2 周 420 mg 的 HoFH 患者中，LDL-C 的平均变化从第 12 周的-19.6％提高到 12 周后的-29.7％。心血管事件的判定率为每年 2.7%。在 61 例登记时接受脂蛋白分离置换治疗的患者中，有 16 例终止置换治疗。 其他研究结果 另一个 TESLA-B 研究显示，与安慰剂相比（治疗 12 周时），PCSK9 抑制剂可进一步降低 HoFH 患者 LDL-C 水平达 31%。TAUSSIG 研究表明，PCSK9 同时可有效降低 HoFH 患者脂蛋白 a，且安全性良好。 国内专家学者也认为，PCSK9 抑制剂与饮食疗法和其他降低 LDL 的治疗方式（如他汀类药物、依折麦布、LDL 分离术）联合应用，实现机制互补，以进一步降低 LDL-C 水平，进而减少心血管事件发生。 无个体差异且远期降脂效果好 那么，PCSK9 抑制剂在降低 LDL-C 幅度上是否同样存在个体差异？2019 年，美国布莱根妇女医院 Arman Qamar 博士等发布的 FOURIER 研究数据给出了答案： PCSK9 抑制剂可使几乎所有患者实现 LDL-C 水平强效降低。 研究者对纳入的 21,768 例患者进行分析，检测了研究中第 4 周和第 1 年期间 PCSK9 抑制剂组（优化他汀治疗+PCSK9 抑制剂）和安慰剂组（优化他汀治疗+安慰剂）LDL-C 相对基线百分比降低的个体差异。结果显示，PCSK9 抑制剂使超过 90%的患者 LDL-C 降低≥50%，超过 99%的患者 LDL-C 降低≥30%，证实了 PCSK9 抑制剂对所有无禁忌症的患者可以提供一致且可信赖的强效 LDL-C 水平降低，不会存在个体差异。 FOURIER 研究结果还表明，PCSK9 抑制剂还可以显著降低动脉硬化斑块，降低心肌梗死和其他心血管事件的风险。 此外，2019 年 JACC 发表的研究证明，PCSK9 抑制剂远期降脂效果较好，和其他 PCSK9 抗体可以减少高风险患者 3 年内的不良心血管风险。
测试chenxinyu8
主治医师
复旦大学附属华山医院
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文章 药物依赖性失眠的减量和停药的治疗经验
在门诊工作中，经常见到罹患失眠五年、十年以上的失眠患者，甚至超过三十年失眠的患者也不少见。长期失眠的患者承受着程度不等的身体和精神方面的病痛。其中有部分是因为担心服用药物产生依赖性而拒绝服用助眠类西药的患者，更多的患者是由于不堪忍受失眠本身及失眠带来的相关病痛，而不得不长期依赖助眠药物维持一定程度睡眠的患者。一旦产生药物的依赖性后，有可能对患者的身心造成极大伤害，甚至给家庭造成严重的困扰，危害性极大。 一、药物依赖性的危害和发生原因 长期依赖助眠药物睡眠的患者，虽然在一定程度上缓解了失眠及失眠所导致的痛苦，但是多数又面临长期服药带来的多种不良反应，最常见的就是对服用药物的依赖性。药物依赖性，是由药物与机体相互作用造成的一种状态。药物依赖性的发生与药物本身的药性关系最大，其次与药物的使用时间长短有关。除了以上两方面的因素还可能与使用药物的患者身体、精神状态，以及所患疾病等多方面的因素有关。表现有躯体依赖性和精神依赖性。躯体依赖性又叫生理依赖性，是指由于长期用药知道的一种身体状态，一旦中断用药，表现为躯体方面的难受不适状态，即戒断综合征，痛苦程度非常高，有可能超过人体的承受程度，严重者可威胁到生命。精神依赖性，又称心理依赖性，是指连续用药后使人产生一种周期性或连续性的用药需求，发生强迫用药行为，用以获得满足或者避免难受状态的发生。 药物依赖性的发生多数是由于不合理用药造成。主要有不合理用药情况。可能是患者自行决定用药时间造成，是由于患者到医院经过诊疗后开药，医生开了一定疗程的药。服用药感觉有效，吃了就能睡觉，停药后就不能睡。医生开的药吃完后，由于感觉到有效，下次就找医生不经过诊疗要求直接开药，或者请家人、朋友代开药。也能是没有经过医生的诊断和治疗，而是听从邻居、朋友、等周边熟人的建议服用药物，这类情况大多是只建议服用药物，而不了解长期服用的危害，导致长期服药发生依赖性。 二、常见的依赖性药物的特点和减停方法 ①非苯二氮䓬类药物(NBZDs ) ，右佐匹克隆、佐匹克隆、 唑吡坦等属于此类。此类药物由于半衰期短。对正常睡眠结构破坏较少，安全性更高，该类药物可以缩短睡眠潜伏期，尤其是对于年轻患者和女性患者更明显。次日残余效应被最大程度地降低，日间镇静和其他不良反应较少，一般不产生口间困倦，产生药物依的风险较传统 BZDs 低。一帮情况下在 4 周内服用相对安全，需要较长时间服用时，必须在医生定期指导下服用。发生此类药物依赖性的情况相对较少，但是临床上也会偶尔见到有患者连续服用佐匹克隆或者思诺思超过半年以上，自诉停药即发生失眠，还有患者持续服用超过两年以上，或者需要加量到一片半或者两片才能维持睡眠，减量即发生失眠。还有一些患者是与其他助眠或者具有助眠作用的抗抑郁、或抗焦虑药同时服用较长时间而产生一定程度的依赖性。 此类药物产生的依赖性在治疗时相对容易，一般情况下单一药物如右佐匹克隆、佐匹克隆或唑吡坦，如服用时间超过半年以上，存在一定依赖性的可能。在治疗时用另外一种替换一定的时间后，再停用。由于此类药物依赖性不强，多数患者可以顺利的康复，有少数患者可能由于服用时间较长，或者个人身体精神情况的因素，用同类药替换时不能起到预期的疗效时，可以考虑用苯二氮䓬类药物作为替代，已达到最终治愈的目的。 ②苯二氮䓬类，主要包括艾司唑仑、地西泮、阿普唑仑、 劳拉西泮、氯硝西泮。是失眠患者发生依赖性的主要药物之一。此类药物的作用特点是对焦虑性失眠患者的疗效较好，具有可增加总睡眠时间，缩短入睡潜伏期，减少夜间觉醒频率。不良反应包括头晕、口干、食欲不振、便秘、谵妄、遗忘、跌倒等风险，有减少慢波睡眠，导致睡后恢复感下降，次日残留的镇静作用、具有潜在的依赖性、突然停药引起的戒断综合征，其依赖性的发生主要与服用时间长短有关。 持续使用此类药物，产生药物依赖性的风险较高，停药时可能会出现戒断症状。对于有药物滥用使得患者还应该考虑到药物滥用的风险。 此类药物是临床中易发生依赖性的药物，此类药物的依赖有发生单一药物依赖的患者，但多数患者单独服用此类药物已经达不到预期的治疗目的，而必须和其他不同类型的药物共同服用，才能发挥作用。就单一药物而言，服用时间较长时多数伴随有耐受性的发生。耐受性又称抗药性是指机体对药物的反应性降低的一种状态，发生在连续较长时间用药时，需要增加剂量才能达到原有的反应水平。在门诊时曾治疗 8 片艾司唑仑的 28 岁男性多年失眠患者。对于单一药物高剂量患者的质量，治疗开始时即用同类药物替换，存在一定用药安全隐患，同时疗效相对较差，因此对于此类情况，首先考虑的是减少服药量，根据患者个体的情况和有可能对患者失眠造成影响的因素，进行多方面的综合调整，比如改变可能影响睡眠的不良生活习惯和规律等。在顺利减到较低剂量后，如果存在停药困难的情况，可以考虑用同类或者非苯二氮䓬类药物进行临时的替换。对于长期失眠有药物依赖性的患者，在减量和停药过程中配合中药治疗往往能够起到较好作用。 ③抗抑郁类药物，部分抗抑郁药具有镇静的作用，在失眠伴随抑郁、焦虑心境时有作用。曲唑酮有改善入睡困难，增强睡眠连续性，可以用于治疗失眠和催眠药物停药后的失眠反弹。米氮平能缓解失眠症状，适合睡眠表浅和早醒的失眠患者。文拉法辛和度洛西汀等可通过治疗抑郁和焦虑障碍而改善失眠症状，更适用于疼痛伴随失眠的患者，但是有增加周期性肢体运动，以及可能加重其失眠症状的风险。因此一般在白天服用。此类药物依赖性的风险较高，停药时可能会出现戒断症状的几率较高，临床中失眠患者发生依赖性较常见。服用此类药物的患者多数是同时服用 2-4 种不同类型药物，减停情况相对复杂，同时减停过程相对较长。 三、中药在失眠患者药物依赖性治疗的作用 失眠症在中医学中称"不寐"、"不得寐"，根据患者以辨证论治为基础。对于长期失眠的患者，中医认为与久病耗心气伤肾气，久病血瘀，和久病生痰湿有关，长期服用药物，导致伤肝化火、阴虚火旺，又会损伤胃气导致胃气失和等。因此药物依赖性分型与以下几种证有关。 ①肝郁化火证，临床表现为心烦、入睡困难，急躁易怒，口苦咽干，目赤，小便黄，大便秘结。治疗方法是疏肝解郁，清热化火，可用龙胆泻肝汤、当归龙荟汤治疗。 ②痰热内扰证，临床表现为睡眠维持困难，恶梦纷纭，易惊，头昏沉，脘腹痞闷，口苦心烦，不思饮食，口黏痰多。治疗方法是化痰清热，和中安神。可用二陈汤、温胆汤治疗。 ③阴虚火旺证，临床表现时，虚烦不安，睡眠维持困难，不按腿，手足心热，盗汗，口干少津，腰酸梦遗。 治疗方法是滋阴降火，清热安神。方用六味地黄丸，当对六黄汤等。 ④胃气失和证，临床表现，失眠与饮食有较大关系，或者伴随有反酸、烧心、胃痛胃胀等表现或大便改变等病症。治疗方法是，消食导滞，和胃降逆。 可用，枳实导滞丸、枳实消痞丸、健脾丸等治疗。 ⑤瘀血内阻证，表现为失眠时间较长，可有躺下后胸部压迫感，如有重物压在胸上的感觉，多梦， 治疗方法是活血化瘀，通经活络。可用血府逐瘀系列方药，及癫狂梦醒汤进行治疗。 ⑥心脾两虚证， 表现为易醒，再睡困难，乏力，心悸，胸闷等。治疗方法是益气健脾，养心安神。可用天王补心丹、人参归脾汤等。 ⑦肾虚证，表现为身体虚弱明显，身体怕冷，腰痛腿软，面色萎黄或发黑，经常有噩梦发生。甚则彻夜不眠。治疗方法滋肾阴补肾阳。可用金匮肾气丸，既济汤、滋培汤等治疗。 总结 治疗药物依赖性失眠患者的减量和停药需要结合患者的个体情况、服用药物情况、服用时间，以及患者对减、停药物的反应做出及时的调整。对于依赖性较强、服药时间较长的患者，减量和停药时必须考虑多种方法综合应用，重视认知疗法的作用。通过辩证论治针对患者个体制定治疗方案。中药在治疗应用得当，往往可以起到立竿见影的作用，在治疗药物依赖性失眠患者的减量和停药过程能够是否成功的决定性作用。
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文章 BMJ：饮食模式对肥胖人群体重降低和心血管风险因素的影响
近日研究人员考察了膳食营养模式对超重或肥胖成年人体重减轻和心血管危险因素改善的效果。 本次研究为系统综述及荟萃分析，收集截至 2018 年 9 月的相关资料，涉及超重（体重指数 25-29）或肥胖（体重指数≥30）的成年人（年龄≥18 岁）改变饮食模式的效果研究。研究的主要终点为 6、12 个月时，参与者体重、低密度脂蛋白(LDL )胆固醇、高密度脂蛋白(HDL )胆固醇、收缩压、舒张压、C 反应蛋白变化。 121 个符合条件的试验，总计 21942 名患者，考察了 14 种大众流行饮食法和 3 种对照干预饮食。 与普通饮食相比，低碳水化合物和低脂肪饮食在 6 个月时对体重减轻（-4.63 vs -4.37 kg，，证据等级中度）和收缩压（-5.14 mm Hg vs -5.05 mm Hg，证据等级低）和舒张压（-3.21 vs -2.85 mm Hg，证据等级低）有效。适度的大量营养饮食导致体重减轻和血压降低。低碳水化合物（-1.01mg/dl，证据等级低）饮食对降低低密度脂蛋白胆固醇的作用小于低脂肪饮食（-7.08mg/dl，证据等级中度）和中等大量营养饮食(-5.22mg/dl，证据等级中度)，但低碳水化合物饮食可增加高密度脂蛋白胆固醇水平（2.31 mg/dL，证据等级低），而低脂肪（-1.88 mg/dL，增加等级中度）和中等大量营养素（-0.89 mg/dL，增加等级中度）饮食模式则对高密度脂蛋白胆固醇无显著影响。 在大众流行饮食中，那些与常规饮食相比， 6 个月时对减肥和血压的影响最大的是 Atkins（体重：-5.5 公斤，收缩压-5.1 毫米汞柱，舒张压-3.3 毫米汞柱）、DASH（分别为-3.6 公斤、-4.7 毫米汞柱、-2.9 毫米汞柱）和 Zone（分别为-4.1 公斤、-3.5 毫米汞柱、-2.3 毫米汞柱）。 在 6 个月内，没有任何饮食能显著改善 HDL 胆固醇或 C 反应蛋白的水平。总的来说，在 12 个月时，所有饮食模式对体重减轻均有改善，而除地中海饮食外，所有干预措施对心血管危险因素的益处基本消失。 研究发现，多数健康饮食模式均可在 6 个月的时间内，适度改善肥胖人群体重和心血管危险因素，但 12 个月时效果则不显著。
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文章 脑深部电刺激（DBS）手术治疗肌张力障碍疾病
肌张力障碍是临床一种复杂的运动障碍性疾病，它是一种以持续性或间断性肌肉收缩导致异常运动和/或姿势的一种神经系统疾病，具有不自主性和持续性的特点。 一、肌张力障碍的分型 肌张力障碍可分为原发性和继发性。原发性肌张力障碍与遗传有关，继发性肌张力障碍包括一大组疾病，有的是遗传性疾病，有的是由外源性因素引起的。 肌张力障碍可分为局限性、节段性、偏身性和全身性。 二、肌张力障碍的诊断和检查 根据患者的病史、不自主运动和（或）异常姿势的特征性表现和部位等，通过患者的症状进行诊断。肌张力障碍无特异性检查，对儿童期起病的肌张力障碍主要进行基因突变筛查。其它相关的检查是指检查继发性肌张力障碍引起的原因。 三、肌张力障碍的治疗 目前治疗方案可以按步骤阶梯治疗，先后予以药物、局部注射 A 型肉毒毒素和外科治疗，对于一种方案治疗无效，采用进一步治疗。 四、如何选择患者进行脑深部电刺激（DBS）手术治疗 考虑到疾病的异质性，以及不同类型的肌张力障碍对刺激的反应各异，DBS 治疗患者的选择十分复杂。 五、脑深部电刺激（DBS）手术过程 DBS 的住院手术过程主要是以下几个步骤： 1.术前检查，2.手术前准备，3.手术日手术前局麻下安装头架，4.全身麻醉下开始手术，5.术中 CT 或术中核磁共振扫描确认电极位置准确，6.胸部植入电池，并连接导线，7.手术后 1 周拆线，手术后 2 周开启脉冲发生器开关。 六、脑深部电刺激手术（DBS）风险 脑深部电刺激术治疗比较常见的几种风险：手术相关风险、刺激相关风险、硬件相关风险。 七、脑深部电刺激手术（DBS）后效果 在电极植入后短时间内，患者会出现短暂的肌张力障碍症状改善，称之为“微毁损效应”。后期效果则需要根据程控的医生给予电刺激的电压幅度、脉冲宽度、频率等有关。 八、脑深部电刺激（DBS）机制及未来研究方向 目前对于脑深部电刺激治疗如何为肌张力障碍的机制尚不清楚，但部分研究表明是由于 DBS 治疗后导致神经网络的可塑性发生变化导致的。期待在未来核磁共振兼容的 DBS 治疗设备的出现，对其作用机制会有更深入的研究。 总结 对于口服药物或肉毒素注射治疗效果不佳的肌张力障碍患者可以考虑进行脑深部电刺激 DBS 治疗。脑深部电刺激治疗对其他类型的肌张力综合征患者也有一定的帮助。
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文章 诋毁、污蔑中医药要获刑？这是保护之名下的戕害
5 月 29 日，北京市卫生健康委员会（以下简称北京卫健委）官网公布了同北京市中医局共同起草的《北京市中医药条例（草案公开征求意见稿）》（以下简称北京意见稿），向全社会征求意见。 随着《中医药法》的实施，各地相继出台了本地促进中医药发展的地方条例，多地提出要为中医药发展提供良好的社会与舆论环境。 在为中医药提供良好舆论环境上，北京意见稿明确提出：不得以任何方式或行为诋毁、污蔑中医药，并要追究治安和刑事责任。 征求意见稿的第三十六条规定 “任何组织或者个人不得对中医药作虚假、夸大宣传；不得冒用中医药名义牟取不正当利益、损害社会公共利益；不得以任何方式或行为诋毁、污蔑中医药。” 征求意见稿的第五十四条 则对违反第三十六条规定提出具体惩处措施：诋毁、污蔑中医药，寻衅滋事，扰乱公共秩序，构成违反治安管理行为的，由公安机关依法给予治安管理处罚；构成犯罪的，依法追究刑事责任。 面对堪称史上“最给力”保护中医药的规定，在互联网上，中医大 V 们并没有“欢欣雀跃”起来，反而保持了沉默。 北京中医医院院长刘清泉在接受《新京报》采访时表示，要把批评建议和恶意诋毁分开来看，诋毁、污蔑中医药，有技术层面，也有文化层面，人的话有好就有坏。目前有一些黑中医的势力，恶意中伤且有集团支持，对中国文化进行诋毁，那对不起了。中医需要自强自立自信自觉，如果做不到，还能不让别人说你闲话、监督。 鼓励、保护、支持中医药发展的心情可以理解，采取这样的方式有过度保护之嫌疑，且在一定程度上是真正在黑中医。 主要集中在以下“四个方面”： 1、医疗、医学很大程度上是技术问题，这种立法可能导致公众监督、讨论技术的言论空间丧失。 中医行业人士一直强调中医是一门科学，既然是科学就必须和现代医学一样，经受质疑和监督，抱残守缺不会推动科学进步和发展。 2、“诋毁”难以定义。在实践中，公安机关可能由于地方利益而打击报复批评者，鸿茅药酒事件引起全国哗然，当引以为戒。 3、中医药不能成为法律上诋毁、污蔑的对象。 律师、专栏作者，前资深检察官邓学平在个人微信账号上撰文指出，中医药是一种非人格化的存在。而法律上的诋毁、污蔑，主要指向的是人格化的存在。中医药在法律上根本就不应该成为诋毁、污蔑的对象。 4、有违反《立法法》之嫌。 不过，北京意见稿指出，任何组织或者个人不得对中医药作虚假、夸大宣传；不得冒用中医药名义牟取不正当利益、损害社会公共利益”。在中医养生大师泛滥的当下，这样的规定无疑有“正本清源”的作用和意义，对于中医药的发展是真正的呵护和帮助。 中医是科学不能固步自封、自怨自艾，中医界的有志之士也一直探寻发展、复兴之路。 2020 年，中国工程院院士、天津中医药大学校长、中国中医科学院名誉院长张伯礼等诸多行业人士共同发布了《循证中医药研究北京宣言》，期待用科学研究数据和高质量临床研究证据明确中医药的优势和价值。 张伯礼院士在致辞中表示，中医药之所以存在就是因为有效，种族的延续这是宏观证据。现在需要的是科学具体的证据，证据的方法要科学，循证医学就是科学的方法之一。循证医学是世界风靡推广的临床评价的方法，对于保证合理用药意义重大，循证医学将引领中医药学术研究深入发展。
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文章 长达68年的研究表明，预防脑出血的发生要像提防“装睡的老虎”一样
脑出血（ICH）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的 20%～30%，急性期病死率为 30%～40%。ICH 是所有中风类型中死亡率最高、致残率最高的疾病。尽管许多研究报告显示，在过去 40 年中高收入国家总体中风发生率有所下降，但这种下降趋势主要由于缺血性卒中的发生率下降而导致的。目前关于 ICH 发病率的研究已经出现了相互矛盾的结果，部分研究显示 ICH 的发病率在 75 岁以上人群中的逐年下降，同时与高血压相关的 ICH 在年轻群体中的发病率也在下降。然而，也有一些研究发现 ICH 的整体发病率正在增长，特别是脑部大叶区域出血率明显增加，以男性为甚。 大脑不同部位发生出血的病理生理学机制各有迥异。在过去十年中的一项观察性研究表明，血压控制不佳与 ICH 复发有独立的关联，但与 ICH 的发生位置无关。基于人口的高质量前瞻性纵向队列研究着重描述了 ICH 发生率的趋势以及 ICH 发生位置的危险因素况的差异，因此只能取得有限的数据。 2020 年 6 月 8 日，《JAMA Neurology》发表了一项题为“Assessment of Incidence and Risk Factors of Intracerebral Hemorrhage Among Participants in the Framingham Heart Study Between 1948 and 2016（评估 1948 年至 2016 年间，参与 Framingham 心脏研究受试者的脑出血发生率和危险因素）”的研究。这是一项纵向观察性病例对照研究，其目的在于：（1）观察 ICH 的发病率和总体发病率，并按脑部区域分层；（2）在超过 60 年的随访期间，检查 ICH 发病率的时间趋势，以及（3）根据不同脑部区域确定发生 ICH 的危险因素[1]。 研究人员发现，Framingham 心脏研究受试者中，高龄受试者的 ICH 发生率增加，以深部和大叶区的出血风险最高，高血压是既危险因素也是可治疗的指标，出血风险也与他汀类药物的过量使用有关。 研究队列及方法 这项基于社区的纵向前瞻性队列研究共纳入了 10333 名受试者，包括来自 Framingham 心脏研究的原始参与者（n=5209；年龄范围 28-62 岁）及其后代参与者（n=5124；年龄范围 5-70 岁）。 该研究跨越 68 年，在此期间一些心血管危险因素的定义发生了改变，因此研究人员根据数据记录时公认的定义来定义受试者是否存在心血管危险因素。高血压的定义为收缩压（SBP）大于 140mmHg，舒张压（DBP）大于 90mmHg 或使用降压药。研究人员排除了继发性出血（n=13）和没有明确尸检结果或影像学证实为实质性内出血的受试者，同时也不包括小脑 ICH 事件（n=9）、混合性 ICH 事件（n=10）。研究人员从 1948 年至 2016 年间首次发生深部或大叶性 ICH 的 129 名参与者的子集中，创建了 2 个嵌套的病例对照样本（图 2）。 图 2: 研究流程图 研究人员分析了 ICH 发生的总体情况和时期（时期 1，从 1948-1986；时期 2，从 1987- 1999 年；时期 3，即 2000-2016 年）。按年龄组（45-74 岁，75-84 岁和 85-99 岁，分为年龄<75 岁和≥75 岁的组），使用 log-线性泊松回归分析可比较特定年龄段的发病率。年龄分布因性别和时期而异，因此，研究人员使用直接标准化来估计按年龄组调整的性别和时期的发生率，并使用对数线性 Poisson 回归分析来比较按年龄组调整的性别和时期的水平。 研究结果 1、发病率趋势 该研究显示，男女的 ICH 发病率均随着年龄的增长而显着增加，经过校正后，男性的 ICH 发病率总体高于女性。未经调整的发病率随时间的增加而稳定增加，从第 1 阶段的每 10 万人年 25 例增加到第 3 阶段的每 10 万人年 73 例（95％CI，1.94-4.51; P <.001）。但是，在调整了年龄之后，第 1 和第 2 阶段之间的发病率开始上升之后，第 2 和第 3 阶段的发病率略有下降（从每 10 万人年的 51 例降至每 10 万人年的 46 例）（95％CI，0.92-2.27；P =0.11）。年龄分层分析显示，年龄在 45 岁至 74 岁之间的人群的发病率仍然较低，而在 75 岁至 84 岁之间的人群中的发病率则略有增加（从每 10 万人年的 96 例上升到每 10 万人年的 113 例）；然而，在 85 岁及以上年龄段的第 1 到第 3 阶段之间，发病率显着增加，从每 10 万人年的 39 例增加到每 10 万人年的 287 例（图 3）。 图 3: 1948-2016 年间 ICH 发生率概况 2、高血压控制是有效预防手段 在该研究中，患有大叶性脑出血的患者在任何人口统计学或心血管疾病危险因素方面均与传统受试者队列中的匹配个体没有区别，但高血压和血压成分除外。与传统受试者队列相比，Framingham 心脏研究参与队列大叶性脑出血患者的高血压患病率更高（53 例患者中的 42 例[79.2％]，而 216 例匹配个体中的 132 例[61.1％]；OR，2.89；95％CI，1.30-6.43；P=0.009），收缩压升高（患者平均[SD]为 148 [26] mm Hg）以及脉压升高（平均[SD]为 71 [21] mmHg），但舒张压升高与患病率升高无关。因此，控制高血压或能有效预防大叶性脑出血（图 4）。 3、抗凝药物使用与脑出血风险增加有关 在整体队列研究中，研究人员发现，在过去的 20 年中，他汀类药物的使用大大增加了。与抗凝药物和出血风险增加之间的关联相反，他汀类药物与 ICH 之间的关联是有争议的。在 Framingham 心脏研究参与队列中，尽管对照组的心血管疾病患病率无显着差异，但与对照组中的配对个体相比，深部 ICH 患者使用他汀类药物的可能性高出 4 倍。但是，研究基数较低，因此该结论还需留有保留意见（图 4）。 图 4: 深部和大叶性脑出血患者基线特征的嵌套病例对照分析 该项研究表明，虽然在发达国家，临床进展在降低中风发病率方面取得了成功，但下降主要是与血栓相关的中风，而不是出血性中风。因此我们可以发现老年人口中脑出血发生概率的增加，所以，找到预防出血性脑中风的方法迫在眉睫，同时卫生保健系统应该准备好在未来治疗更多的脑出血患者。 预防脑出血 中华医学会神经病学分会脑血管病学组组织相关专家，结合国内外相关研究进展，于 2019 年发布了《中国脑出血诊治指南（2019）》，该指南是对 2014 发布指南的更新，以期体现出急性脑出血的最新诊治规范，指导临床医师工作[2]。 指南中提出脑出血的预防应该从以下几个方面进行： （1）对患者脑出血复发风险分层评估将影响治疗策略，脑出血复发风险应考虑以下因素： 初发脑出血部位（脑叶）； 高龄； MRI GRE-T2*，SWI 序列显示微出血病灶部位及其数量 正在口服抗凝药物 载脂蛋白 Eε2 或ε4 等位基因的携带者（Ⅱ级推荐，B 级证据）。 （2）所有脑出血患者均应控制血压，脑出血发生后应立即给予控制血压的措施（Ⅰ级推荐，A 级证据）。长期血压控制目标为 130/80 mmHg 是合理的（Ⅱ级推荐，B 级证据）。 （3）生活方式的改变，包括避免每天超过 2 次的饮酒，避免吸烟和药物滥用，以及治疗阻塞性睡眠呼吸暂停等可能对预防脑出血复发有益（Ⅱ级推荐，B 级证据）。 （4）需要抗栓治疗时，对合并非瓣膜性心房颤动的脑叶出血患者建议避免长期服用华法林抗凝治疗以防增加出血复发风险（Ⅱ级推荐，B 级证据）。 （5）当具有抗栓药物的明显指征时，非脑叶出血患者可以应用抗凝药物，所有脑出血患者都可应用抗血小板单药治疗（Ⅱ级推荐，B 级证据）。 （6）当有明显的抗凝药物使用指征时，抗凝药物相关性脑出血重启抗凝治疗的最佳时间尚不明确。在非机械性瓣膜患者中，至少在 4 周内应避免口服抗凝药物（Ⅱ级推荐，B 级证据）。如果有使用指征，脑出血后数天可开始阿司匹林单药治疗，尽管其最佳使用时间尚不清楚（Ⅱ级推荐，B 级证据）。 （7）没有足够证据表明脑出血患者中应限制他汀类药物的使用（Ⅱ级推荐，C 级证据）。
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文章 所有住院患者均应评估静脉血栓栓塞风险！美国心脏协会声明
据报道，在美国，住院期间或住院后 3 个月内，发生的静脉血栓栓塞占所有静脉血栓栓塞的 50%以上。 为了实现至 2030 年院内获得性静脉血栓栓塞减少 20%的这一目标，近期，美国心脏协会（AHA）发表政策声明，呼吁在住院患者中采取行动，来预防静脉血栓栓塞。 AHA 支持：对所有住院患者进行静脉血栓栓塞风险评估，以及报告风险等级。 AHA 支持：可预防的静脉血栓栓塞指标，应作为医院间比较和医保支付项目的标杆。 AHA 支持：公共卫生部门、临床和个人协作来改善公众对静脉血栓栓塞的知晓程度。 AHA 支持：追踪全国住院 90 天内出现的、经客观检查证实的静脉血栓栓塞（采用标准化定义）。 AHA 推荐：设立一个管理中心，来追踪所有住院患者的静脉血栓栓塞风险评估、预防措施的应用、静脉血栓栓塞发生率等数据。 该声明围绕住院患者中静脉血栓栓塞风险评估、预防措施、诊断、追踪随访等方面，进行了阐述。 主要危险因素 高龄、肥胖是住院患者出现急性静脉血栓栓塞的主要危险因素； 感染、急性中风、炎症性肠病、自身免疫病（如，系统性红斑狼疮和系统性硬化症）和风湿性疾病也与静脉血栓栓塞关联密切。 静脉血栓栓塞患者中，癌症患者占 1/5。癌症患者出现静脉血栓栓塞的风险最高是无癌症人群的 7 倍，胰腺癌和原发性脑瘤患者中风险更是高达 28 倍。住院是癌症患者出现静脉血栓栓塞的主要危险因素之一。 由外科手术诱发的静脉血栓栓塞占所有静脉血栓栓塞的 20%。神经外科、骨科、肿瘤外科、创伤外科、急诊外科术后静脉血栓栓塞风险较高，发病率为 2%~3%。 诊断方法 诊断静脉血栓栓塞存在挑战，因为其临床特点是非特异的，检查结果可能出现假阳性或假阴性。因此，需要结合临床评估和客观检查。 在各种验前概率评分系统中，Wells 深静脉血栓形成评分、Wells 肺栓塞评分、Geneva 肺栓塞评分系统是应用最广泛、经验证最有效的。 验前概率低且定量 D 二聚体阴性的话，就可以排除静脉血栓栓塞，无需进一步行影像学检查。 确诊影像学检查包括：加压超声、CT 血管造影、核素肺通气灌注扫描、SPECT、磁共振血管造影、超声心动图。 预防措施 多个风险评分模型可用于住院患者静脉血栓栓塞风险评估，包括 Caprini 深静脉血栓形成风险评分模型、Padua 风险评估模型、IMPROVE 评分模型等。 关于静脉血栓栓塞的预防，引用最多的指南是美国胸科医师学会（ACCP）于 2012 年发布的指南。该指南倡导根据患者的静脉血栓栓塞风险评分制定预防策略。 对于静脉血栓栓塞高风险患者，建议采用药物或机械预防措施；但如果患者出血风险较高，不建议用药物预防，而应选择机械预防措施。 内科住院患者应该用药物预防 6~21 天或直到出院；大手术后的外科住院患者应用药物预防 10~14 天，因癌症接受腹部或盆腔手术的最高危患者应延长预防用药时间（4 周），骨科大手术后至少要用药预防 10~14 天，可延长用至 35 天。 作为静脉血栓栓塞预防性用药时，抗凝药物的用量需要个体化，固定剂量用法通常导致抗凝不充分。 直接口服抗凝药是否能提高静脉血栓栓塞预防效果，仍需进一步研究。 预防措施应用率 静脉血栓栓塞预防措施应用率低。据估计，大约 52%的住院患者有静脉血栓栓塞风险，但其中仅一半患者接受预防性用药。在出血风险过高而不能用抗凝药物预防时，很少有患者进行机械性预防。 相反，在静脉血栓栓塞低风险的患者中却存在“过度预防”现象，大约 1/3 的外科和内科住院低风险患者接受静脉血栓栓塞预防治疗。 最有效的系统性干预措施 基于计算机或人工的警报干预措施以及多层面干预措施（包括改善医生的工作流程）是改善适宜静脉血栓栓塞预防措施应用的最有效的系统性干预措施。因此，采用特殊的医院系统性评估方法是改善住院患者静脉血栓栓塞预防的一个关键因素。 阜外医院有研究发现，出院前血浆 D-dimer 水平与急性肺栓塞患者的复发深静脉血栓事件风险明显相关，且具有较高的阴性预测价值。
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文章 晕厥的危险分层
晕厥是多种原因引起的一种临床病症，其可能是一个良性的过程，也可能威胁到生命。初始评估时对晕厥进行危险分层对指导治疗和减少长期患病率和死亡率均非常重要。 如果不考虑与晕厥相关的潜在疾病，那么危险分层策略对于预测短期和长期临床结果有局限性。比如，血管迷走性晕厥和临床结局完全不同。晕厥患者的短期预后主要与造成晕厥的原因和潜在疾病的急性期可逆性有关，而长期预后则与治疗的有效性和潜在疾病的严重和进展程度有关。 一、 晕厥的初步评估 短暂意识丧失（TLOC）的临床特征通常来自于对患者和目击者的病史采集。当患者首次就诊时，病史采集首先应该明确是否确实为 TLOC。病史采集通常可以识别 TLOC 的主要类型。图 1 为 TLOC 的评估流程图[1]。初步评估应该回答以下关键问题： 是否是 TLOC 如果是 TLOC，是否是晕厥 如果怀疑晕厥，病因是什么 有无发生心血管事件或死亡的风险 图 1 晕厥患者初步评估和危险分层流程图。ECG = 心电图；TLOC = 短暂意识丧失。 符合以下特征的 TLOC 可能为晕厥（i）存在反射性晕厥、直立性低血压晕厥或心源性晕厥特有的体征和症状，和（ii）缺乏其它形式的 TLOC（头外伤、癫痫发作、心因性 TLOC 和／或少见原因的 TLOC）的体征和症状。 怀疑癫痫发作或心因性发作时，应该采取恰当的评估方法。通过了解详细的临床病史，医生可从发生ＴＬＯＣ者中诊断出约６０％的晕厥患者［２］。 二、晕厥的诊断方法 怀疑晕厥性 TLOC 的诊断评估，首先是初步晕厥评估，包括： 对现在和既往发作进行详细的病史采集，包括目击者的描述 体格检查，包括仰卧位和站立位的血压测量 心电图 根据检查发现，必要时可做另外的检查： 当怀疑有心律失常性晕厥时行即刻心电图监测 当有已知的心脏病，资料提示为结构性心脏病或继发于心血管病因的晕厥时，行超声心动图检查 年龄>40 岁的患者行颈动脉窦按摩（CSM） 当怀疑有直立性低血压或反射性晕厥时行直立倾斜试验 当有临床指征时做血液检查，如怀疑出血时检查红细胞压积和血红蛋白，怀疑缺氧时检查氧饱和度和血气分析，怀疑心脏缺血相关性晕厥时检查肌钙蛋白，怀疑肺栓塞时检查 D-二聚体等等 三、各类晕厥的诊断标准 当诊断基本明确或高度可能时，无需进一步评估，可进行相应的治疗。在初步评估不能明确诊断晕厥病因的情况下，可根据如下临床特征提示病因诊断： 四、晕厥的短期风险和长期风险 2017 年美国晕厥诊断与处理指南将晕厥分为短期危险（就诊及晕厥发生后 30 天内的预后）和长期危险（随访到 12 个月）[3]。表 1 列出了危险因素。与以往的晕厥指南与共识不同将男性、年龄、肿瘤、脑血管疾病、糖尿病、CHADS-2 评分高和肾功能纳入危险分层。 表 1 短期和长期危险因素 五、 晕厥的高危因素和低危因素 2018 ESC 晕厥诊断与处理指南在急诊室晕厥初步评估后列出了高危因素和低危因素，见表 2。 表 2 急诊科晕厥患者进行初步评估时的高危因素（提示严重病症）和低风险因素（提示良性病症） 某些 ECG 异常本身就是对晕厥原因的诊断，在这种情况下，无需进一步检查即可进行治疗。 强调使用统一标准来识别心电图异常，以便在急诊科处理中能够基于心电图来精确诊断。 总之，初步评估后如果原因明确，则根据目前指南推荐采取相应的治疗方案。但是，经过初步评估后约 1/3 的患者原因不明，原因不明的晕厥，重要的是危险分层，低危患者可以离院，发作频繁的可以到专科就诊。高危患者应留院继续观察和收入院进一步诊治。
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文章 糖友的头号杀手：心血管并发症
中国是全球糖尿病第一大国。根据国家卫计委 2018 年发布的数据显示,我国已有半数以上的成年人正处于糖尿病前期,糖尿病高发的势头并未得到明显遏制。我国糖尿病患病率已达 11.6%,有 50.1%的成年人正处于糖尿病前期,每天都有可能变成新的糖尿病患者。 超高的死亡率 健康界发现在过去 20 年间，全世界的心血管疾病死亡率有所下降，但是 2 型糖尿病因为心血管疾病死亡率却是总人群的两倍，而且仍然在增长。也就是说，心血管疾病仍然是 2 型糖尿病患者病变死亡的超高人群，治疗需求得不到满足，致死率高居不下。 尴尬的血液流通 血液是我们身体营养与氧气的快递员。长期的糖尿病慢慢的改造了我们的代谢系统：血糖，血脂，蛋白质的代谢出现了异常。高糖状态让血管弹性慢慢的变差。血脂的代谢异常让血液的粘稠度变高，甚至于小血管的阻塞。不知不觉中对血管的改变让身体的运输道路极尽崎岖坎坷，满布荆棘;对血液的改变就仿佛给快递车的轮胎放了气，速度缓慢如蜗牛。快递员骑着坏了的车，走在充满路障的道路上，身体需要的快递何时才能到呢？日复一日得不到足够的营养与氧气，我们的细胞开始慢慢的罢工，我们的系统开始运行缓慢，我们的器官开始衰竭，我们的身体每况愈下，最后的最后冠心病，脑梗，心脏病找上了我们。 不可言喻的症状 糖尿病型心脑血管疾病的临床表现比较复杂，很多患者没有典型症状，因此忽略了这种疾病。其实，当患者出现头晕、失眠、心悸、气促、胸闷等症状的时候，就应该考虑是不是心血管疾病。 可靠的药物干预 胰岛素：胰岛素应用时要严格掌握适应证，提倡使用基因重组人胰岛素制剂，选择操作方便的剂型，合用口服降糖药，避免出现严重低血糖，治疗模式个体化。 调脂：推荐治疗降低 LDL-C 作为首要目标，非 HDL-C 作为次要目标；起始宜应用低、中等强度他汀，根据个体化调脂疗效和耐受情况，适当调整剂量， 降压： 2017 年版专家共识推荐：目标血压<130/80 mm Hg，老年或伴严重冠心病的糖尿病患者，可采取相对宽松的降压目标；>120/80 mm Hg 启动生活方式干预；≥140/90 mm Hg 者可考虑开始药物降压治疗，≥160/100 mm Hg 或高于目标值 20/10 mm Hg 应立即启动药物治疗，并可采取联合治疗；推荐以 ACEI 或 ARB 为基础的联合降压治疗方案，钙离子拮抗剂、小剂量利尿剂和选择性β受体阻滞剂。 三步走的预防方案 一、戒烟戒酒： 1.烟草中的烟碱可使心跳加快、血压升高(过量吸烟又可使血压下降)、心脏耗氧量增加、血管痉挛、血液流动异常以及血小板的粘附性增加，这些不良影响，使 30-49 岁的吸烟男性的冠心病发病率高出不吸烟者 3 倍，而且吸烟还是造成心绞痛发作和突然死亡的重要原因。2.美国科学家的一项实验证实乙醇对心脏具有毒害作用.过量的乙醇摄入能降低心肌的收缩能力.对于患有心脏病的人来说，酗酒不仅会加重心脏的负担，甚至会导致心律失常，并影响脂肪代谢，促进动脉硬化的形成。 二、合理饮食： 1.心血管病防治应有合理的饮食安排.高脂血症、不平衡膳食、糖尿病和肥胖都和膳食营养有关，所以，从心脏病的防治角度看营养因素十分重要.原则上应做到"三低"即:低热量、低脂肪、低胆固醇。2.并且通过合理的饮食积极控制体重，研究表明:体重增加 10%，胆固醇平均增加 18.5，冠心病危险增加 38%;体重增加 20%，冠心病危险增加 86%，有糖尿病的高血压病人比没有糖尿病的高血压病人冠心病患病率增加 1 倍。 三．适量运动： 1.心血管病防治应该积极参加适量的体育运动.维持经常性适当的运动，有利于增强心脏功能，促进身体正常的代谢，尤其对促进脂肪代谢，防止动脉粥样硬化的发生有重要作用。2.对心脏病患者来说，应根据心脏功能及体力情况，从事适当量的体力活动有助于增进血液循环，增强抵抗力，提高全身各脏器机能，防止血栓形成.但也需避免过于剧烈的活动，活动量应逐步增加，以不引起症状为原则。
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文章 胡大一：面对“失配性疾病”的对策 不能失配（一）——读《人体的故事》有感
近读了浙江人民出版社出版的《人体的故事--进化、健康与疾病》，书从人类进化的角度阐述了疾病，尤其是非传染性疾病（即人们常说的慢病）发生发展的根源，以及正确的应对策略。 作者是美国哈佛大学人类进化生物学教授。他提出慢病的根源是人类生物学的进化极为缓慢，需经过数十数百代的漫长进程，而人类的文化进化带来的生活方式的变化都极为快速。短短的 30-40 年，变化天翻地覆。 大家回忆一下，不到半个世纪，每天早晨和傍晚，长安街上的壮观，令西方造访者感叹不已的自行车洪流，变成了汽车的“停车场”。人们不再步行或骑自行车上班，上学，购物，去看电影，剧场；可以足不出户或以车代步完成所有这些日常活动；进门找电梯，很多年轻人，二层或三层楼都懒得爬；出门就开车或“打的”，两三站路都不愿走。晨起到公厕蹲便时的下蹲动作本身就是很好的常规运动，但现在变成了舒适的坐便；一代一代年轻人，甚至已不会不能做下蹲的动作了；刚刚走出短缺经济年代的人们，把刚刚鼓起的钱包里的人民币，大量消费在当下极易获取的不健康物品和食品，如烟草、糖、盐、油、肉、精深加工的米面以及麦当劳、肯德基、可口可乐...... ，西方的垃圾食品成了少年儿童的青睐，从小喜欢上这些洋垃圾，成为一生健康的祸根。 “身体好、学习好和工作好”三好变成“一好”——学习好。不输在起跑线上，幼升小、小升初、初升高、高考都需要考高分。争上名校，毕业后还需博士帽。其他行业不说，想在大城市大医院找个位置，戴个博士帽是“起步价”；就业了，又不停地申报课题基金，发表 SCI 论文，住院医--主治医--副主任医师--主任医师；在医学院校附属医院还需要另一套教学职称：讲师--副教授--教授，硕导，博导；有更大上进心者们还要跑“院士”。当医生的，除了临床看病不重要，其他都重要。把其他跑完了，一生再也学不会看病了。很多人没悟出，临床功夫是“童子功”，从年轻时在临床“摸爬滚打”，苦练出来了。工作是“5+2”，“白加黑”，熬夜，睡眠被剥夺了，睡眠障碍成了最流行的疾病之一。 丹尼尔·利伯曼指出，尽管农业革命和工业革命给人类带来了诸多好处，但众多的文化变化也改变了我们的基因与环境的作用，诱发了许多健康问题。最为突出的就是“失配性疾病”---我们现有的与旧石器时代相比在生物学变化不大的身体，根本不足以或不能够适应快速改变的现代环境和行为导致的疾病。一个最简单的例子，由于人们连吃东西咀嚼的动作都越来越弱化，人类已没有充分发育的下颌骨容纳牙齿的排列，“智齿”成为儿童牙科常见的要处理的病痛。 尽管生物医学技术针对患病、疾病复发，甚至进入终末期的病情大展身手，日益在延长人类的预期寿命，但带病生存不仅给人们带来痛苦和生活质量下降，甚至生不如死的痛感，也大量消耗着医疗卫生资源。因病致贫和因病返贫已成为精准扶贫攻坚战的重大挑战。 2014 年的数据显示，首都户籍居民平均期望寿命超过了 80 岁，但健康期望寿命仅 60 岁左右。20 年的生命过程带病生存，自己的痛苦，家庭的拖累，社会的负担。 肥胖、代谢综合征、II 型糖尿病、焦虑/抑郁.......的发病率在不断攀升，而这些以亿计数的疾病不仅在原始狩猎采集社会几乎闻所未闻，而且在我从 1965 年考入北京医学院医疗系到毕业后在北大医院从医 23 年的近 30 年中也十分少见。 丹尼尔·利伯曼预言：“将来我们的星球上将有越来越多的患有各种慢病的胖子，他们将背上沉重的经济负担和经受更多的痛苦”。 2017 年 11 月
测试chenxinyu8
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