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文章 帕金森病的那些事儿（四）：帕金森病=运动障碍吗？易被忽略的帕金森病非运动症状
除了大家所熟知的肢体抖动、动作变慢、肢体僵硬不灵活及姿势步态的异常，其实帕金森病患者也存在一系列非运动症状，而且非运动症状常常早于运动症状很多年出现，根据非运动症状可能早期诊断帕金森病，提前对其进行干预。所以帕金森病的临床症状不能仅仅简单的认定为运动障碍，即帕金森病≠运动障碍。 在我的诊室，曾经一例帕金森病患者说：“我得了帕金森病。我希望医生治疗这些最困扰我的症状：睡眠障碍、疼痛，然后才是运动障碍”。综上说明帕金森病非运动症状是患者一直未被满足的需求。尽管大家可能对这一系列的非运动症状并不熟悉，但它确确实实严重影响了患者的生活质量，困扰着患者的日常生活。所以早期正确识别帕金森病非运动症状非常重要，因为非运动症状是可以治疗的。 帕金森病的非运动症状包括以下几方面： 焦虑抑郁：是很常见的，患者常常表现为心烦意乱、坐立难安，情绪低落、兴趣减低，易疲劳。 感觉异常：患者可表现为嗅觉的减退，患者对气味刺激敏锐性减退，80%-90%的帕金森病患者存在，可发生在运动症状之前，具早期诊断价值，明显嗅觉障碍更提示帕金森病的诊断。此外 60%-70%患者还经常会诉说颈部、脊柱旁、腓肠肌、关节等部位的疼痛。 自主神经功能障碍：表现为患者出现明显的便秘，大便干结费力，这常常困扰很多帕金森病的患者。自主神经功能障碍同时也包括多汗、油脂面容、小便尿频尿急、性功能减退以及体位性低血压等。 睡眠行为异常：患者可表现为白天睡眠过多、夜间入睡困难及频繁觉醒，有些患者在夜间还表现为睡眠中讲话、尖叫、呻吟，同时伴随一些肢体的异常动作，包括打拳、踢腿、从床上跌落等，并且有些患者及其伴侣也会因此受到伤害。 认知功能障碍：患者主要表现为记忆力、计算力、注意及执行功能的减退，有时会出现幻觉，其中视幻觉最多见。 帕金森病患者早期出现的非运动症状极易被漏诊和误诊，需加强早期识别、尽早干预，增强患者战胜疾病的信心。
贾丹丹
主治医师
海南医学院第一附属医院
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文章 什么是帕金森病？
今年 4 月 11 日的“世界帕金森病日”马上就要来临了。在“世界帕金森病日”前夕，我想通过一些科普小文分享关于帕金森的那些事儿，促进大家对于帕金森病的认识，从而能早发现、早诊断及早治疗，让我们的帕金森患者都能更有质量的生活。如果能起到一些作用，我认为这将是一件非常有意义的事情。 在具体介绍帕金森病之前，我们先来看一下帕金森病的由来。1817 年，英国伦敦内科医生 James Parkinson 首次报道了 6 例颤抖症状的疾病，并发表了一篇名为《震颤麻痹》的论文，引起研究学者的关注，后来为了表彰他的贡献，就使用这位名为 Parkinson 的医生的名字命名了 Parkinson＇s disease，也就是今天我们翻译后的帕金森病。 在社会老龄化的今天，帕金森病对老年人的影响仅次于阿尔茨海默病（老年性痴呆），我国 65 岁以上的老年人帕金森的患病率为 1700/10 万。据统计，我国目前有将近 300 万的帕金森病患者，占全球帕金森病患者的一半，是世界上帕金森病患者最多的国家。尽管我国的帕金森病患者很多，但就诊率仅为 40%，由于漏诊、误诊等原因，在这 300 万帕金森病患者中，能够真正被诊断和治疗的，不到 50 万人。面对这一严峻的现实，提升大家对于这个疾病的了解和认识是非常重要的。 那么帕金森病究竟是一种什么样的疾病呢？帕金森病（PD）是一种常见的缓慢进展的中老年神经退行性运动障碍性疾病，是由生成多巴胺的神经元变性缺失引起的，导致这一病理改变的确切病因目前尚不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与帕金森病多巴胺能神经元的变性死亡过程。帕金森病以运动症状和非运动症状的临床表现为显著特征。帕金森病的运动症状包括了运动迟缓、肢体震颤（抖动）、肢体强直及姿势步态的不稳；而非运动症状包括了焦虑抑郁、嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常等。中晚期患者出现明显运动障碍，生活不能自理。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。临床上一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是帕金森病最有效的治疗药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。尽管目前的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。帕金森病患者的预期寿命与普通人群并无显著差异。也即罹患帕金森病并不影响患者的寿命。 其实在现实生活中，罹患这一疾病的名人并不少见，比如：拳王阿里、凯瑟琳·赫本、巴金及陈景润等等。 在接下来的文章中，我会陆续详细的向大家介绍帕金森病的运动症状和非运动症状。
贾丹丹
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文章 帕金森病的那些事儿（三）：帕金森病的运动症状表现。
帕金森病的运动症状最具辨识性，也最为大家所熟知，尤其是静止性震颤，也就是常说的“手抖”。但是有一点要注意的是：直接认为帕金森病=手抖或者手抖=帕金森病，都是不正确的，关于这一点，我将在以后的文章中详细介绍。 帕金森病的运动症状包括以下四方面： ①运动迟缓：表现为在日常生活中，穿衣、刷牙、起身、行走、系鞋带及系纽扣等动作缓慢；面容呆板，“面具脸”；语速变慢，语调变低；字越写越小等。 ②静止性震颤：表现为拇指和食指呈“搓丸样”动作或“数钞票样”动作，下颌和腿部也可以出现颤抖。这种颤抖静止状态下出现或明显，在疾病早期，运动时反而减轻或消失，紧张或激动时抖动加剧，睡眠后消失。 ③强直：表现为四肢沉重感及僵硬不灵活，活动关节困难。在临床工作中，患者常常描述为具有“迷惑性”的“无力”或“双腿像灌满铅一样”，甚至可能描述为“麻木”，其实就是肢体的僵硬不灵活“惹得祸”。 ④姿势步态异常：患者颈部及躯干呈弯曲姿势，身体前倾，行走时手臂不能自由摆动。中晚期帕金森病患者会出现迈步后，以极小的步伐越走越快，不能及时停住，状似慌张一样，也就是我们俗称的慌张步态，也叫做前冲步态。 大家对于上述极具特征性的运动症状了解清楚了吗？当您身边的家人、亲属或朋友出现从椅子上起立困难、字越写越小、语音变小、语调变低、容易跌倒、面具脸、碎步前冲、肢体动作缓慢及颤抖等其中的三项及以上时，建议您去神经内科进行进一步检查予以明确。
贾丹丹
主治医师
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文章 帕金森病的病因和危险因素有哪些？
帕金森病（PD）是一种常见的中枢神经系统退行性疾病，其病因和危险因素尚不明确。目前的认为与年龄老化、环境毒素的接触和遗传易感性等综合因素有关。具体如下： 1.年龄老化帕金森病主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关。但也仅有少数老年人患病，说明年龄老化只是本病的促发因素。 2.环境因素：帕金森病的患病率存在地区差异，不同地区，患病率不同，可能是因为人们居住的环境中存在一些有毒物质，损伤了大脑的神经元，从而导致帕金森综合征的发生。 3.家族遗传性：研究发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。迄今也发现许多基因易感性可能是帕金森病发病的易感因素。 4、抽烟：大量研究显示，吸烟与帕金森病呈负相关，即吸烟者患帕金森病的风险显著降低。但没有必要为了预防帕金森病而去吸烟，因为吸烟的其他危害相当大。大量研究显示，吸烟与帕金森病呈负相关，即吸烟者患帕金森病的风险显著降低。但没有必要为了预防帕金森病而去吸烟，因为吸烟的其他危害相当大。 5、农药：暴露于农药和其他化学污染的环境中会增加帕金森病风险，这一证据较为充分。 6、乳制品：帕金森病风险在牛奶和乳制品摄入量较高的个体中有所增加。最新的一项荟萃分析表明，乳制品摄入较高与帕金森病风险之间的关联在男性中更强。 7、甲基苯丙胺：其为新型毒品的一种，相关研究显示甲基苯丙胺可能增加帕金森病的患病风险。 8、癌症：有研究显示，黑色素瘤患者的帕金森病风险增加。由于吸烟者的帕金森病风险显著降低，因此帕金森病患者的吸烟相关癌症风险降低。 9、其他：抑郁患者发展为帕金森病的可能性较无抑郁的患者明显增加。糖尿病常常是PD的伴发疾病，糖尿病患者中得PD的比例要高于普通人。具体原因还有待进一步研究。 对于可控的危险因素，及时的进行规避和干预，将有利于降低帕金森病的患病风险。
贾丹丹
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文章 帕金森病的那些事儿（五）：帕金森病遗传吗？
在前面的文章中，我们介绍了帕金森病的一些常识，大家对帕金森病都有了一定的认识和了解，知道帕金森病多为中老年人患病，但是究竟年轻人会不会患上此病呢？ 要想知道这个问题的答案，我们就要先了解一下帕金森病的病因。帕金森病与环境、老化、氧化应激及遗传因素均相关。大部分帕金森病都是散发的，无家族史，约占帕金森病总数的 90%；而大约 10%的患者有家族史，发病年龄小于 45 岁，多为青少年起病，存在明确的致病基因，常具有一些不典型的症状，如足趾抽筋、情感异常等。家族性帕金森病呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。 所以回到起始的问题，强调一下：仅有小部分（约 10%）帕金森病是直接与基因突变有关，是遗传的；而大部分帕金森病是散发，不遗传的。对于青少年帕金森病患者，一定要注意进行基因检测及相关的遗传咨询，避免患病缺陷个体的出生。
贾丹丹
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文章 帕金森病的那些事儿（十五）：如何应对帕金森病睡眠障碍？
在临床工作中，常有PD患者痛苦的诉说夜间失眠的问题，迫切寻求解决的办法。为了解决PD患者的睡眠困扰，本篇文章将详细介绍PD睡眠障碍的治疗。 针对PD的睡眠障碍，要想得到很好的治疗，首先要明确PD睡眠障碍的类型及病因；关注PD夜间运动症状；调整PD自身用药；合理选择睡眠障碍药物治疗；同时也要重视睡眠障碍的非药物治疗。 根据PD睡眠障碍的类型，我们有不同的应对策略： 1、药物性睡眠障碍：失眠和睡眠片段化是最常见的睡眠障碍，首先要排除可能影响夜间睡眠的抗帕金森病药物，如司来吉兰和金刚烷胺都可能导致失眠，尤其在傍晚服用者，首先需纠正服药时间，司来吉兰需在早上、中午服用，金刚烷胺需在下午4时前服用，若无改善，则需减量甚至停药。 2、夜间运动症状相关性睡眠障碍：①若与患者的夜间运动症状有关，主要是多巴胺能药物的夜间血药浓度过低，因此加用多巴胺受体激动剂尤其是缓释片、复方左旋多巴缓释片、COMTI能够改善患者的睡眠质量。②若是日间过度嗜睡（EDS）要考虑是否存在夜间的睡眠障碍，RBD、失眠患者常常合并EDS，此外也与抗帕金森病药物 DAs 或左旋多巴应用有关。如果患者在每次服药后出现嗜睡，提示药物过量，适当减小剂量有助于改善 EDS；如果不能改善，可以换用另一种DAs或者可将左旋多巴缓释片替代常释剂，可能得到改善；也可尝试使用司来吉兰。对顽固性 EDS 患者可以使用精神兴奋剂莫达菲尼。③帕金森病患者也常伴有RLS，治疗优先推荐DAs，在入睡前2 h内选用DAs如普拉克索、罗匹尼罗和罗替高汀治疗十分有效，或用复方左旋多巴也可奏效。④对于RBD的处理，首先是防护，发作频繁可在睡前给予氯硝西泮或褪黑素。 3、焦虑、抑郁等相关性睡眠障碍：PD疾病进展导致的抑郁、焦虑也能诱发和加重PD患者的失眠症状，针对其采用抗抑郁抗焦虑治疗也可以改善PD共病失眠。 4、PD睡眠障碍的症状性药物治疗：针对PD患者失眠本身的药物治疗可参照FDA批准的单纯失眠障碍的药物治疗原则。目前，仅有右佐匹克隆、褪黑素、多塞平进行了治疗PD伴失眠的研究。 5、PD睡眠障碍的非药物治疗：除了药物治疗，认知行为治疗（CBT）、光疗、重复经颅磁刺激和脑深部电刺激等非药物疗法也有可能缓解PD患者的睡眠障碍。 睡眠-觉醒障碍疾病在PD患者中发病率较高，会严重影响患者的生活质量，增加照料者负担。故对于PD的睡眠-觉醒障碍，需进行常规和全面的评估，针对病因给予个体化的治疗。
贾丹丹
主治医师
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文章 帕金森病的那些事儿（六）：手抖就是帕金森病吗？
在我的门诊，经常会遇到因为“抖”来就诊的患者。很多患者习惯性的会认为，手抖=帕金森病（手抖就是帕金森病），帕金森病=手抖（帕金森病都会手抖），简单的把手抖和帕金森病等同起来。其实这两个说法都是不准确的。在这里必须要反复强调的是，手抖不等于帕金森病，帕金森病也并不全都会出现手抖，而且手抖并不是帕金森病最重要的核心特征，动作迟缓才是。 抖，医学专业术语叫做震颤，是指身体某一部分的节律性、不自主的震荡运动。震颤在老年人中尤为常见，且随着年龄的增加而出现率渐高。70岁以上的老年人震颤出现率为20%，90岁以上的老年人则将近一半有震颤的发生。 震颤的原因很多，有生理性的（没病），也有病理性的（有病）。首先说一说生理性震颤：正常情况下，人在紧张、激动或者生气的时候也会手抖，而这种抖动就叫做生理性震颤，这种情况无大碍，一般在情绪平稳后，会自行缓解，无需进一步检测。而病理性震颤包括了静止性震颤和动作性震颤。相信通过上几篇文章，大家已经明白静止性震颤的特点。动作性震颤，随肌肉自主收缩而发生，可以细分为姿势性震颤和运动性震颤等。还有一些不太典型的手抖情况，如肝硬化晚期的扑翼样震颤、甲亢性震颤等等。 下面将列举几项常见的震颤原因及特点： 1、帕金森病：震颤表现为经典的拇指和食指的搓丸样动作，静止时明显，活动时减轻，可以出现再现性震颤的特点；除了累及上肢，还可以累及嘴唇、舌、下肢；频率较特发性震颤慢。帕金森病震颤一定会伴随动作迟缓、僵直、平衡姿势异常以及非运动症状。 2、特发性震颤：表现为姿势性或动作性震颤；可以累及头部和声音；频率较快；约一半患者有家族史；很多特发性震颤可以在饮酒后减轻。此种震颤往往进展缓慢。 3、小脑病变：常引起意向性震颤，即越是接近目标，震颤越明显。但同时往往会伴随眼球震颤、言语含混不清及行走不稳等症状。 4、甲状腺功能亢进：如果在手抖的同时伴有消瘦、多汗、突眼、心跳加速等症状，则应到医院及时行甲状腺功能检查及B超检查，因为甲亢也是引起肢体抖动的常见原因。 5、药物性震颤：很多药物可引起肢体抖动，应严格遵医嘱，切不可擅自加量、停用及延长服药疗程。如若出现上述症状，不要惊慌，在医生指导下，逐渐停用或替换其他药物，震颤多能好转或消失。 6、酒精戒断症状：既往有长期大量饮酒史，并处于酒精戒断期间，那此时的肢体抖动很可能为“酒精的戒断症状”。此种抖动多为全身性，可伴有注意涣散、定向力障碍、精神异常及幻觉等谵妄表现。 7、心因性震颤：多见于中老年女性，尤其是经受过不良生活事件刺激后，但在情绪平复后可自行减轻或停止。 通过上面的介绍，大家对常见的“手抖”原因了解了吗？如果您判断还是有困难，请您至三甲医院帕金森病专科就诊，让医生来帮您判断并进行后续治疗。
贾丹丹
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文章 帕金森病的那些事儿（十三）：左旋多巴的“正确打开方式”
在帕金森病的六大类治疗药物中，左旋多巴复方制剂无疑是最基本、最重要又最有效的药物，性价比最高。但如果不当使用，将会带来明显副作用。为使广大帕友掌握左旋多巴复方制剂的正确使用方式，利用好手中的这件“武器”，我将就此药使用注意事项及技巧，向大家做详细介绍。 1、用药原则及注意事项如下： ① 初始应从小剂量开始，缓慢递增，争取最小剂量能达到最满意的效果，避免副作用的发生。 ② 不盲目加药，不擅自停药，以防撤药综合征发生，并应终生服 药。单药治疗效果不佳，可适当联合用药。 ③ 个体化治疗，用法用量个体差异大，需遵医嘱服药。 ④ 主要副作用为恶心、呕吐，低血压以及症状波动、异动症和精神 症状等。 ⑤ 活动性消化道溃疡慎用，闭角型青光眼、精神病患者禁用。 2、服用左旋多巴的小细节： ①服药时间：因左旋多巴口服后，绝大部分在肠粘膜、肝和其他外周组织被多巴脱羧酶脱羧形成多巴胺，仅1%左右左旋多巴能进入中枢神经系统发挥疗效。因为进食后，影响其胃排空，导致在外周分解增多，药效不佳。所以建议可耐受情况下，空腹服用（即餐前1小时），如若不能耐受，便于餐后1.5小时服药。 ②食物种类：因左旋多巴吸收受蛋白质影响较大，故在服药期间，尽量减少蛋白质的摄入。 如您在用药过程中，出现症状波动剂（剂末现象、疗效减退、开关现象）或出现异动症、冻结步态，考虑出现了左旋多巴复方制剂的副作用，应及时联系您的主治医生调整左旋多巴的剂量。 当出现药物疗效不佳或副作用较多时，可进行必要评估，行脑深部电刺激（DBS）治疗，也称脑起搏器治疗，但术后仍需使用左旋多巴。
贾丹丹
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文章 帕金森病该做哪些检查？
在前面第一篇介绍帕金森病概况的文章中，我曾经介绍过帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。那疑问来了，辅助检查对于帕金森病的诊断本身在多大程度上有意义呢？ 其实，目前无论是抽血化验、卧立位血压、膀胱残余尿量还是脑的结构影像学检查，对于原发性帕金森病患者来说，指标都是正常的。既然都是正常的，检查它，还有什么用呢？答案是有用，而且这些检查全部都是用来做鉴别诊断用的。举个例子，如果患者出现了明显的卧立位血压异常、膀胱残余尿量大于150ml以及头颅结构影像学示桥脑小脑萎缩或壳核裂隙征，这些线索均指向此患者很可能是帕金森叠加综合征-多系统萎缩，而不是帕金森病。 另外，随着医学技术日新月异的发展及进步，脑的功能影像学检查（DTI、SWI、MRS以及DAT-PET等）、经颅黑质超声及心脏间位碘代苄胍（MIBG）闪烁显像等均能在PD患者身上发现异常，在PD的早期诊断和鉴别诊断中发挥重要作用。但以上检查项目因技术难度和性价比的问题，目前并不是每个医院都开展。 在《帕金森病及相关运动障碍的神经影像学诊断专家共识》中，专家对于帕金森症候群的患者也做了相关的神经影像学检查的推荐和合理化建议：即PD及相关运动障碍性疾病的诊断和鉴别均应通过常规MRI检查排除可能的继发病因，而后续检查应充分考虑患者的临床表现特点和经济能力择优进行。结构性MRI检查所能反映的内容丰富，性价比为最高;MRI检查所能反映的内容丰富，性价比为最高;PET-CT/MRI或SPECT检查能够观察到代谢、神经递质、受体或转运体等功能性改变，推荐用于不典型PD或帕金森综合征的鉴别诊断，性价比次之;功能性MRI检查的临床应用价值尚待大样本多中心的数据分析结果，不推荐用于诊断PD或相关运动障碍性疾病或SPECT检查能够观察到代谢、神经递质、受体或转运体等功能性改变，推荐用于不典型PD或帕金森综合征的鉴别诊断，性价比次之;功能性MRI检查的临床应用价值尚待大样本多中心的数据分析结果，不推荐用于诊断PD或相关运动障碍性疾病。 未来通过快捷的血液或脑脊液标本检测PD的生物标志物突触核蛋白、DJ-1蛋白等来辅助诊断PD也同样值得期待。让我们拭目以待！
贾丹丹
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文章 帕金森病的那些事儿（十二）：帕金森病的药物治疗
对于帕金森病的治疗，药物治疗是首选的主要治疗手段。遵循全面综合治疗的理念，同时强调对于早期帕金森病，早诊断及早治疗。一般PD初期多予以单药治疗，但也可采用优化的小剂量多种药物(体现多靶点)的联合应用，坚持“剂量滴定”以避免产生药物急性不良反应，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床 效果”的用药原则，可避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。中晚期帕金森病临床表现极其复杂，其中有疾病本身的进展，也有药物副作用或运动并发症的因素参与其中。所以对中晚期帕金森病患者的治疗，一方面要继续力求改善患者的运动症状;另一方面要妥善处理一些运动并发症和非运动症状。 同时治疗过程中，应遵循循证医学证据，同时也体现个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的临床类型和疾病严重度、发病年龄、就业状况、有无认知障碍、药物可能的不良反应、患者的意愿、经济承受能力等因素。抗帕金森病药物治疗时不能突然停药，特别是使用左旋多巴及大剂量多巴胺受体激动剂时，以免发生撤药恶性综合征。这一点，广大的帕友一定要记住，既往就曾因突然停药导致高热、烦躁案例的出现，非常凶险，所以严格禁止突然停药。 目前治疗帕金森的药物主要分为六大类： 1、抗胆碱能药：苯海索为代表性药物，主要适用于震颤明显且年轻的患者，而对无震颤的患者不推荐应用。长期应用本类药物可能会导致认知功能下降，老年患者慎用，闭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。主要副作用为口干、视物模糊、便秘、排尿困难认知下降，严重者有幻觉和妄想。 2、金刚烷胺：此药对少动、强直及震颤均有效，并且对改善异动症有帮助。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。长期用药可出现下肢网状青斑，踝部和小腿水肿、意识模糊等。 3、复方左旋多巴（美多巴，息宁）：是治疗PD最基本、最有效的药物，对各种运动症状均有良好疗效。其实是通过补充多巴胺的不足,使失衡的乙酰胆碱与多巴胺系统重获平衡而改善症状。帕友需重点注意的是此药需在餐前1小时或餐后1.5小时服药。副作用主要是外周性的恶心呕吐、低血压等，以及中枢性的症状波动、异动症和精神症状等。活动性消化性溃疡慎用，闭角型青光眼、精神病患者禁用。 4、多巴胺受体激动剂（泰舒达，森福罗）：目前推荐非麦角类多巴胺受体激动剂（泰舒达，森福罗）为首选药物，尤其适用于早发型帕金森病患者的病程初期。因为其可预防或减少运动并发症的发生。从小剂量开始，逐渐增加剂量至获得满意疗效而不出现副作用为止。多巴胺受体激动剂的副作用主要是体位性低血压和精神异常（幻觉、食欲亢进、性欲亢进等）的发生率较高，而症状波动和异动症发生率低 5、单胺氧化酶-B抑制剂（咪多吡，思吉宁）：在早晨、中午服用，勿在傍晚或晚上应用，以免引起失眠。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。 6、COMT抑制剂（柯丹）： COMT抑制剂与复方左旋多巴制剂合用，可增强后者疗效，改善症状波动。要注意的一点时单用无效，必须与复方左旋多巴制剂同服才有效。副作用为腹泻、头痛、多汗及转氨酶升高等。 希望广大帕友了解帕金森病的六大类治疗药物，在医生指导下，合理应用。
贾丹丹
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