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文章 高尿酸血症就是痛风吗？
这是一位高三学生的双手！右手痛风石，现在手痛的已经无法握笔。 这位学生19岁，身高176cm，体重105kg，体重指数32.93，已经很胖了。 他15岁首发痛风，当时血尿酸850µmol/L，此后经常发作。我问他每年发作多少次，他说太多了，已经记不清。 17岁开始出现痛风石，今年初右中指石头还做了手术切除。痛风石是最严重的痛风。 发现痛风石后他开始严格饮食控制，但无济于事，服用非布司他治疗，血尿酸也仅仅降了100µmol/L。 他不但有痛风，而且血压也高，就诊时测血压145/102mmHg。 他15岁就发生痛风，17岁出现痛风石，是不是现在痛风患者越来越年轻了？痛风是怎么造成的？为什么现在这么多的年轻人得痛风？ 图片 第一个问题：什么是高尿酸血症？什么是痛风？ 痛风是由高尿酸血症引起的，但高尿酸血症与痛风是两个不同的疾病。 图片 高尿酸血症：在正常饮食条件下，非同日两次血尿酸水平大于420 μmol/L就称为高尿酸血症。过去认为女性的标准是超过360 μmol/L，现在认为，男女的标准都是420μmol/L。 痛风：长期高尿酸，尿酸沉积在关节，刺激关节形成无菌性关节炎，表现为红、肿、热、痛等就是痛风。一般来说，痛风首次发作大多是第一跖趾关节，也就是大脚趾关节，随着病情的加重，足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节也会受累。 其实尿酸不只是沉积在关节，也沉积在皮下、肾脏、尿路等，引起痛风石、高尿酸性肾病、尿酸性肾结石等。医学上将急性痛风性关节炎、慢性痛风性关节炎、痛风石、高尿酸性肾病、尿酸性肾结石等统称为“痛风”。 不过，我们常说的痛风一般指的是痛风性关节炎和痛风石。 “ 根据《2017年中国痛风现状报告白皮书》显示，我国高尿酸血症患者人数已达1.7亿，其中痛风患者超过8000万人，而且正以每年9.7%的年增长率迅速增加。预计2020年，痛风人数将达到1亿。现今痛风已经成为我国仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病，是不可忽视的健康警示。 第二个问题：高尿酸血症一定发生痛风吗？ 高尿酸血症是痛风发生的根本原因，血尿酸越高，痛风发作越频繁。 研究发现，当血尿酸≥600μmol/L时痛风的发生率为30.5%，血尿酸<420μmol/L时痛风的发生率仅为0.6%；而血尿酸<420μmol/L时痛风发作的平均年龄为55岁，血尿酸≥520μmol/L时痛风发作的平均年龄为39岁。 血尿酸水平越高，痛风越低龄化。 但高尿酸血症未必都发生痛风。有人长期高尿酸，并没有痛风发作，而有人痛风发作时，尿酸并不太高。一般来说，痛风发作是有诱因的，比如高尿酸遇上酗酒、暴饮暴食、着凉、关节损伤等，就容易发作痛风。 尿酸突然降低，比如大量使用降尿酸药，也可能诱发痛风发作。 第三个问题：哪些情况容易诱发痛风？ 根据国家风湿病数据中心数据分析，男女痛风诱因有很大差异。男性患者主要是饮酒（25.5%），其次为高嘌呤饮食（22.9%）和剧烈运动（6.2%）；女性患者主要为高嘌呤饮食（17.0%），其次为突然受冷（11.2%）和剧烈运动（9.6%）。 图片 痛风发作常见的诱因 1、饮酒。乙醇诱发痛风的机制有三：乙醇使血乳酸浓度升高，而乳酸抑制肾脏对尿酸的排泄而致血尿酸浓度快速升高；乙醇加速嘌呤分解而使血尿酸浓度快速升高；酒类主要说啤酒可提供嘌呤原料，而且饮酒的同时大量摄入高嘌呤食物。 2、暴食，一次性摄入大量的高嘌呤食物。比如肝、肾等动物内脏，海鲜、牛羊肉等肉食，可使血尿酸快速升高。此外，食物的加工方式也影响嘌呤的摄入量，肉汤中嘌呤含量远远大于肉食本身的嘌呤含量，所以，羊杂汤、涮锅汤等汤类是高危食品。 3、着凉关节着凉，比如冬天未保暖夏天吹空调等，低温容易使尿酸沉淀成结晶而刺激关节发生炎症。醉酒后着凉是痛风发作的最常见诱因。 4、关节损伤剧烈运动、走路过多等导致下肢关节损伤，关节液中白细胞增多，尿酸刺激白细胞产生炎性细胞因子而诱发痛风。 5、药物，一些药物干扰尿酸从肾脏排泄而导致血尿酸突然升高。这些药物有利尿剂，小剂量阿司匹林，免疫抑制剂环孢素，抗结核药吡嗪酰胺，大部分化疗药等； 6、尿酸降低过快。非布司他、别嘌醇、苯溴马隆等降尿酸药物使血尿酸浓度快速降低，痛风石表面溶解，释放出针状尿酸盐结晶也诱发痛风发作。 7、感染严重。感染导致白细胞升高，组织细胞大量破坏，代谢性酸中毒等，引起尿酸产生过多和尿酸排泄障碍，血尿酸快速升高。 8、疲劳及作息紊乱。疲劳和作息紊乱导致机体能量大量消耗，代谢废物堆积，干扰了尿酸的排泄而诱发痛风发作。 避免以上诱因，可减少痛风发作。 第四个问题：高尿酸血症只引起痛风吗？ 高尿酸血症不仅仅引起痛风性关节炎，还引起其他危害。 1、高尿酸血症可以导致慢性肾脏病 日本一项1285例40岁以上男性的大型研究发现，血尿酸水平超过420μmol/L的患者，新发慢性肾病的风险显著增加约3倍。 而汇总了4个欧美国家、11个亚洲国家的大数据分析发现，血尿酸每升高60μmol/L，慢性肾脏病的风险增加22%，发生急性肾衰的风险增加74%。 2、高尿酸血症还是高血压的独立危险因素。 Olivetti心脏研究结果显示，血尿酸水平每增加60μmol/L，高血压的危险增加23%。实际上，高尿酸血症患者常常合并有高血压。 3、高尿酸血症也是糖尿病的危险因素。 据统计，血尿酸超过398μmol/L者糖耐量异常和2型糖尿病的发病危险比低于280μmol/L者增加78%。 4、高尿酸血症还引起心血管疾病。 美国WORKSITE 研究表明，血尿酸每升高60μmol/L，对心血管的危害，相当于胆固醇升高20mg或收缩压升高10mmHg。 所以说，即使没有发生过痛风，高尿酸血症也是有害的，也应该控制达标。 第五个问题：为什么现在这么多年轻人得痛风？ 其实，痛风的好发年龄是中年，只是青年人有增多趋势。 根据国家风湿病数据中心网络数据，截至到2016年2月，基于全国27个省市自治区100家医院的6814例痛风患者有效病例分析发现： 图片 我国痛风患者的平均年龄为48.28岁，其中男性47.95岁，女性53.14岁，但有逐步年轻化趋势。 痛风重男轻女，痛风患者男女比例为15:1。由于雌激素的保护作用，女性不容易在关节形成结晶尿酸，所以绝经前女性罕见发生痛风。但女性绝经后，痛风的发病率明显增加。 年轻人发生痛风是怎么回事呢？ 年轻人发生痛风，除了遗传因素外，还可以肯定的是和饮食习惯及生活方式有密切联系。现在生活水平提高了，饮食结构与生活方式都和以前大有不同。 图片 1、高嘌呤饮食：许多年轻人的饮食，海鲜、肉食比例越来越高，而新鲜蔬菜比例逐渐下降。 2、饮酒：生活压力大，社会交往的需要，饮酒越来越普遍。 3、肥胖：我国青少年肥胖比例越来越高。 4、饮料：许多青少年，水的摄入以饮料为主，这是一个非常不健康的饮食习惯。对痛风、糖尿病而言，饮料的危害甚至超过酒精。 图片 5、熬夜：熬夜导致代谢紊乱，长期熬夜血尿酸也会升高。 6、不健康的锻炼方式：规律锻炼可以降尿酸，但许多年轻人，要么不锻炼，要么偶尔一次大量运动（尤其是无氧运动），既损伤关节，又引起肌肉损伤、组织分解导致血尿酸升高，升高的尿酸容易沉积在损伤的关节导致痛风。 7、喝水少：口渴了才想起喝水，每天饮水量常常不足2000ml，导致尿酸排泄减少。 第六个问题：痛风是吃出来的吗？ 痛风发作与吃的关系非常大。 前面已经提到，无论男女，痛风的诱因大多与“吃”有关：饮酒、高嘌呤饮食等。 高尿酸血症却不尽然，高尿酸与饮食也有关系，但关系不是人们想象的那么大。 高尿酸血症的原因，要么是尿酸产生过多，要么是尿酸排泄障碍。目前的主流观点认为，二者各占50%。 图片 体内尿酸的产生，80%来自于自身细胞的嘌呤代谢，20%来自于食物。也就是说，一个人不吃不喝，也会产生大量尿酸，食物对尿酸的产生只是部分原因。 不能否认，某一次饮酒或者高嘌呤饮食后，血尿酸会突然升高，可能诱发痛风。但长期的高尿酸，大多数患者还有饮食之外的原因。 流行病学调查发现，痛风常常具有家族聚集特征。国外一项针对年轻痛风患者的研究显示，71.4%的患者三代以内直系亲属有痛风病史；而我国的的一项调查发现，2510例某沿海省份痛风患者中，具有痛风家族史者占18.5%。 另有研究发现，痛风患者的近亲中，有10% ~25%有高尿酸血症；如果父母一方患了痛风，子女40%~50%会患痛风；若父母双方均患痛风，则子女患痛风率高达75%。 还有研究报告，80%的12~19岁患者和50%的25岁患者有痛风家族史。 目前认为，痛风是一种遗传相关性疾病，但具体的遗传方式还很不明确，也缺乏可靠、敏感的遗传标志。 一般来说，有家族史的痛风患者，发病年龄更早，病情更重，更容易发生痛风石和痛风性肾病，而且对治疗药物不敏感。 也就是说，有遗传倾向的人群，即使像普通人一样的生活，甚至饮食习惯比普通人还要严格，也容易发生痛风。 所以，高尿酸血症不完全是吃出来的。 第七个问题：改善生活方式可以减少痛风发作吗？ 答案是肯定的。 痛风的发生，有遗传因素，也有不健康的生活习惯。遗传或者身体素质我们改变不了，我们能改变的只是生活习惯，所以改善生活方式仍是痛风患者避免或者减少痛风的有效措施。 图片 《2016中国痛风诊疗指南》推荐痛风患者应遵循下述原则： 1、限酒； 2、减少高嘌呤食物的摄入； 3、防止剧烈运动或突然受凉； 4、减少富含果糖饮料的摄入； 5、大量饮水（每日2000ml以上）； 6、控制体重； 7、增加新鲜蔬菜的摄入； 8、规律饮食和作息； 9、规律运动； 10、禁烟。 第八个问题：怎样才能有效控制痛风？ 服用降尿酸药。 一些因生活方式导致的痛风，通过改善生活方式后，比如控制饮食、减重、戒酒、规律运动、多喝水等，痛风发作能够大大减少，甚至不再发作。但也有许多患者，高尿酸血症与痛风的发生不完全是因为饮食的问题。 将尿酸控制达标，是避免或者减少痛风发作的根本措施。一次痛风发作，将尿酸控制在360 µmol/L以下，频繁痛风发作（每年发作超过2次），应将尿酸进一步控制在300 µmol/L以下。 实际上，许多研究已经发现，高尿酸血症患者，即使特别严格的饮食控制，血尿酸也只能平均降低90 µmol/L。 所以说，服用降尿酸药是减少痛风发作最有效手段。 临床推荐的降尿酸药有三种，应在医生的指导下使用： 1、别嘌醇：成人初始剂量50～100mg/天，最大剂量600mg/天。肾功能不全的患者应减量，肾小球滤过率≤60ml/min时剂量为50～100mg/d，肾小球滤过率≤30ml/min时应禁用。 别嘌醇可引起皮肤过敏及肝肾功能损伤，严重者可发生剥脱性皮炎。剥脱性皮炎是一种致死性的超敏反应，常发生在HLA-B*5801基因阳性者，同时应用噻嗪类利尿剂和肾功能不全者也易发生。HLA-B*5801基因在汉族人、韩国、泰国人中阳性率显著高于白种人，推荐在服用别嘌醇治疗前进行该基因筛查，阳性者禁用。 2、非布司他：初始剂量20～40mg/天，最大剂量80mg/天。对肾脏安全，轻中度肾功能不全无需减量，重度肾功能不全（肾小球滤过率≤30ml/min）时慎用。不良反应包括肝功能损害、恶心、皮疹等。 3、苯溴马隆：成人起始剂量25～50mg/天，最大剂量100mg/天，早餐后服用。对肾脏安全，肾小球滤过率20～60ml/min时，推荐50mg/天，肾小球滤过率<20 ml/min时，或者尿酸性肾石症患者禁用。不良反应有胃肠不适、腹泻、皮疹和肝功能损害等。选择其中一个就可以了，一般不建议联合使用。 降尿酸药的服用时间目前没有统一的标准，不过，一般认为，频繁痛风发作，每年发作超过2次者，应长期服用降尿酸药。 第九个问题：痛风发作时怎么办？ 当然是止痛了。 痛风的疼痛难以忍受，所以痛风发作时，首要目的就是止痛。 目前临床推荐痛风发作时的止痛药也有三类，应在医生的指导下使用： 1、解热镇痛药：也就是我们常说的止痛药，学名非甾体抗炎药，建议首选。这一类药家族庞大，成员众多。常用的有扶他林、布洛芬等，以及新型的止痛药（选择性COX-2抑制剂）依托考昔、尼美舒利，美洛昔康，塞来昔布等，新型的止痛药副作用小，建议选择。 主张早期和足量使用，即在发作的前2天给最大量，等症状缓解后迅速减至常规剂量，疗程4～10天。 这类药物常见的副作用是胃肠道症状，比如消化道溃疡、胃肠道穿孔、上消化道出血等，此外，长期使用还导致肾损害。应严格按药物说明书用药，而且禁止两种这类药物同时使用。 2、秋水仙碱：越早用药，疗效越好，超过36小时疗效明显降低。具体用法：开始口服2片（0.5mg/片），1个小时后用1片，12小时后再用1片；以后每次1片，每天2～3次。 秋水仙碱的不良反应随药物剂量增加而增加，常见的有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道反应，症状出现时应立即停药。长期使用可导致转氨酶升高，白细胞降低，肾功能损害等。 3、糖皮质激素：就是我们常说的激素，不首选使用，只有当上述两类药无效，或者肾功能不好不能使用上述药物时可选择使用。使用中效激素比如泼尼松（强的松）或者甲泼尼龙，每天6片，清晨一次顿服，用药2～5天后逐渐减量，总疗程7～10天。 激素长期使用的副作用很多，比如向心性肥胖、感染、糖尿病、胃溃疡等，短期使用问题不大，主要预防胃肠道反应比如胃和十二指肠溃疡、消化道出血等。 第十个问题：痛风发作时要不要使用降尿酸药？ 根据具体情况。 前面已经提到，血尿酸下降过快也会诱发痛风。一些人原本没有痛风，却在服用降尿酸药后诱发痛风发作。 现在主流的观点认为： 如果痛风发作时一直规律服用着降尿酸药，那就继续服用； 如果发作时没有服用降尿酸药，那就最好不要服用降尿酸药，等痛风缓解2周后才开始服用降尿酸药，而且最好要小剂量开始服用。
于杰
主治医师
阳光融和医院
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文章 高尿酸血症与痛风患者膳食指导
1. 高尿酸与痛风患者膳食指导原则 基于个体化原则，建立合理的饮食习惯及良好的生活方式，限制高嘌呤动物性食物，控制能量及营养素供能比例，保持健康体重，配合规律降尿酸药物治疗，并定期监测随诊。 2. 膳食指导的目标 通过医学营养治疗，减少外源性嘌呤摄入，减轻血尿酸负荷，降低痛风发生的风险或减少痛风急性发作的次数；延缓相关并发症的发生与发展；促进并维持机体适宜的营养状态，预防及配合治疗相关疾病，改善临床结局。 3. 适合人群 适用于对未合并肾功能不全等其他疾病的成年高尿酸血症及痛风患者。 4. 建议避免的食物 应避免食用肝脏和肾脏等动物内脏、贝类、牡蛎和龙虾等带甲壳的海产品及浓肉汤和肉汁等。对于急性痛风发作、药物控制不佳或慢性痛风石性关节炎的患者，还应禁用含酒精饮料。 5. 建议限制食用的食物 高嘌呤含量的动物性食品，如牛肉、羊肉、猪肉等； 鱼类食品； 含较多果糖和蔗糖的食品； 各种含酒精饮料，尤其是啤酒和蒸馏酒（白酒）。总体饮酒量男性不宜超过 2 个酒精单位/日，女性不宜超过 1 个酒精单位/日（1 个酒精单位约合 14g 纯酒精）。1 个酒精单位相当于 ABV12%的红葡萄酒 145mL、ABV3.5%的啤酒 497mL 或 ABV40%的蒸馏酒 43mL。 6. 建议选择的食物 脱脂或低脂乳类及其制品，每日 300 mL； 蛋类，鸡蛋每日 1 个； 足量的新鲜蔬菜，每日应达到 500g 或更多； 鼓励摄入低 GI 的谷类食物； 充足饮水（包括茶水和咖啡等），每日至少 2000 mL。 7. 体重管理 超重或肥胖的患者应缓慢减重达到并维持正常体重。 8. 饮食习惯 建立良好的饮食习惯。进食要定时定量或少食多餐，不要暴饮暴食或一餐中进食大量肉类。少用刺激性调味料。海产品、肉类及高嘌呤植物性食物煮后弃汤可减少嘌呤量。 9. 能量及营养素推荐摄入量 ⑴ 能量：摄入能量以达到并维持正常体重为标准。应根据患者性别、年龄、身高、体重和体力活动等估计能量需求。在轻体力活动水平情况下（如坐姿工作），正常体重者每日给予 25 kcal/kg～30kcal/kg 能量，体重过低者每日给予 35kcal/kg 能量，超重/肥胖者每日给予 20kcal/kg～25kcal/kg 能量；在中体力活动水平情况下（如电工安装），正常体重者每日给予 30kcal/kg～35kcal/kg 能量，体重过低者每日给予 40kcal/kg 能量，超重/肥胖者每日给予 30kcal/kg 能量；在重体力活动水平情况下（如搬运工），正常体重者每日给予 40kcal/kg 能量，体重过低者每日给予 45 kcal/kg～50kcal/kg 能量，超重/肥胖者每日给予 35kcal/kg 能量。 采用体质指数（BMI）判定体重状况，其标准为： BMI＜18.5kg/m2 为体重过低，18.5≤BMI<24.0kg/m2 为体重正常，24.0≤BMI<28.0kg/m2 为超重，BMI≥28.0kg/m2 为肥胖。 ⑵ 碳水化合物：碳水化合物提供的能量占总能量的 50%～60%。应限制添加糖摄入。宜选择低 GI 食物。鼓励全谷物食物占全日主食量的 30%以上。全天膳食纤维摄入量达到 25g～30g。 ⑶ 蛋白质：蛋白质的膳食摄入量为 1g/kg/d，提供的能量占总能量的 10%～20%。食物来源推荐奶制品和蛋类。 ⑷ 脂肪：脂肪提供的能量占全天总能量的 20%～30%。合并肥胖或代谢综合征者应严格限制每日脂肪摄入总量占全天总能量不超过 25%，且饱和脂肪酸占全天总能量不超过 10%。如合并血浆低密度脂蛋白胆固醇升高（≥2.59mmol/L）者，饱和脂肪酸摄入量应小于总能量的 7%。反式脂肪酸应小于全天总能量的 1%。亚油酸与α-亚麻酸的每日摄入量应分别占全天总能量的 5%～8%和 1%～2%。单不饱和脂肪酸每日摄入量应占总能量的 10%～15%。
于杰
主治医师
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文章 风湿病是怎么来的？ 抗风湿药物应监测哪些指标？
今天，我们一起探讨关于风湿病的两个问题：风湿病是怎么来的？常用抗风湿药物应监测哪些指标 ？ 1 什么是风湿病？ 冷风吹关节痛=风湿病？ 生小孩后全身痛=风湿病？ 洗碗后关节痛=风湿病？ …… 一、风湿病概念的起源 “风湿相搏，骨节痛烦，掣痛不利屈伸”，中医典籍《金匮要略》这样形容风湿病。 然而，通常所讲的“rheuma（风湿）”一词最早出现于公元一世纪，在“希波克拉底全集”中已有此词。“rheuma”原有流动含义，被认为来自黏液，泛指部位不定的疼痛。到了 Sydenham 时代（1642 —— 1689 年），这个词的含义仍比较局限，主要指关节和关节周围疼痛为主要表现的病症。 西医传入中国后，从症状相似的角度，“rheumatism”一词被译为“风湿病”。 由此可见，中医或者人们嘴上通常讲的风湿概念，不论在内涵和外延上，都和现代医学的风湿概念不相同。 二、到底什么是风湿病？ 风湿病通常认为是具有遗传倾向的个体，在特定环境危险因素（接触化学物质、病毒感染、紫外线照射等）下，出现机体异常免疫，导致关节及关节周围软组织和弥漫性结缔组织病，不仅表现为关节疼痛，还可有内脏损害。 图片 风湿病包括 200 余种疾病，类风湿关节炎，系统性红斑狼疮，原发性干燥综合征，各种类型脊柱关节病，系统性硬化症，特发性炎性肌病，痛风及痛风性关节炎，血管炎综合征，骨关节炎，幼年性特发性关节炎等只是其中一小部分。 三、为什么会出现误解？ 吹吹冷风导致关节痛往往是由于关节微循环障碍引起微循环障碍，痛觉敏感，关节僵硬，查炎症指标甚至关节 MRI 往往不能发现异常。所以，关节疼痛不能简单等于风湿病。 图片 湿气重的环境容易致病，生活在这种环境下的人生活条件比较差，体质差，加之潮湿环境下容易滋生病菌，感染后则容易诱发风湿病发生。 2 常用抗风湿药物应监测的指标 常用抗风湿药物应监测的指标有哪些呢？ 常用抗风湿药物应监测的指标如下： 药物 主要监测指标 羟氯喹 高危患者每 12 个月进行眼科检查(包括视力、眼底和视野等)及心电图检查；无高危因素患者每 2 年进行眼科检查 柳氮磺吡啶 开始 3 个月每 2～4 周查 1 次血、尿常规和肝、肾功能, 以后每 1～3 月查 1 次血、尿常规及肝肾功能 青霉胺 开始应用或改变剂量时每 2～4 周查 1 次血、尿常规,以后每 1～3 个月查 1 次血尿常规及肝肾功能 金制剂(瑞得) 每 2～4 周查 1 次血、尿常规,每 3 个月查肝、肾功能 甲氨蝶呤 开始 3 个月每 2～4 周查 1 次血、尿常规和肝、肾功能, 以后每 1～3 个月复查 1 次 硫唑嘌呤 开始每 2～4 周查 1 次血常规及肝肾功能，以后每 1～3 个月复查 1 次血常规和肝肾功能 环磷酰胺 开始每 2 周查 1 次血、尿常规, 以后每月查 1 次,定期检查血常规及肝、肾功能 苯丁酸氮芥 开始每月查 1 次血、尿常规, 以后每 3 个月查 1 次,定期检查肝、肾功能 环孢霉素 来氟米特 生物制剂 每周查 1 次血、尿常规、血肌酐和血压,在维持剂量时每 2～4 周查 1 次;每个月检查 1 次肝、肾功能 开始 3 个月每 2～4 周查 1 次血、尿常规和肝、肾功能, 以后每 1～3 个月复查 1 次 用之前常规检测血、尿常规、PPD、胸片，乙肝五项，肝功能，必要时乙肝病毒 DNA 或者丙肝病毒 RNA，之后每 1-3 月查血、尿常规及肝肾功能
于杰
主治医师
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文章 科普知识丨痛风患者该怎么吃？
食物的嘌呤含量分类 分类 极大量嘌呤(1 类): 羊心、胰、浓缩肉汁、肉脯、鲱鱼、沙丁鱼和酵母等 大量嘌呤(2 类): 鹅肉、牛肉、肝、肾、扇贝肉、鸽肉、野鸡、大马哈鱼、凤尾鱼、鲑鱼和鲭鱼等 中等量嘌呤(3 类): (1 ) 荤食:鸡肉、鸭肉、猪肉、火腿、牛排、兔肉、脑、内脏(胃和肠)、牡蛎肉、虾和大比目鱼等 (2 ) 其他:酸苹果、菜豆(肾形豆)、小扁豆、蘑菇或菌类食品、豆制品、青豆、豌豆、菠菜和花生等 低嘌呤(4 类): (1 ) 饮料:茶、咖啡、果汁、汽水、巧克力和可可茶等 (2 ) 谷类及杂粮制品:玉米粥、面条、空心面、面包、麦面包、麦面食和葛粉等 (3 ) 乳制品:各种乳类和乳酪类等 (4 ) 蔬菜和果类:除以上提到的含中等量嘌呤蔬菜以外的品种、各种坚果及各种果汁制品 (5 ) 脂类:各种脂肪(中等量摄入)、奶油制品和黄油等 (6 ) 蛋类 (7 ) 其他:鱼子酱、糖、蜜汁、馅饼(肉陷除外)及浓缩维生素制品等 痛风患者生活中的注意事项 (1 )急性发作期禁嘌呤含量为 1 类、2 类和 3 类,任选 4 类,而慢性期禁 1 类,限 2 类,任选 3 类和 4 类,一般来说,海鲜属于高嘌呤饮食,蔬菜为低嘌呤饮食,但并非所有海鲜均为高嘌呤饮食,如海参、海蜇皮和海藻为低嘌呤,并非所有蔬菜均属低嘌呤饮食:黄豆、扁豆、香菇及紫菜为高嘌呤,但不增加患痛风风险 (2 )多吃碱性食物,酸性与碱性食物不以口感来决定,而是以吃进人体被吸收后产生的代谢产物为标准 (3 )控制总酒精摄入量,不饮啤酒、白酒和威士忌: 总酒精摄入量与血尿酸升高呈正相关, 每天喝 2 杯以上酒精含量为 15 克的烈性酒者,患痛风的危险是正常人的 1.6 倍。啤酒和白酒使血尿酸明显增高,啤酒是所有酒类中含嘌呤最高的，且富含鸟嘌呤核苷酸(最易吸收), 每天喝两听以上啤酒者,痛风发病危险是不喝啤酒者的 2.5 倍,威士忌含铅,使痛风的发病危险性增加 3 倍 (4 )可饮少量红酒:红酒使血尿酸轻度下降,红酒中富含抗氧化剂、血管扩张剂及抗凝刺激物等,可减轻酒精对尿酸的影响 (5 )可饮咖啡因和茶:可可碱和咖啡碱代谢成甲基尿酸盐,而非尿酸盐,不能生成痛风石；每天饮 4~5 杯咖啡,血尿酸降低 0.26mg/dl,每天饮 6 杯以上咖啡,血尿酸降低 0.43mg/dl；饮茶对血尿酸影响不大,但也有报道,嗜茶者高尿酸血症的检出率为不饮茶者的 2.7 倍,故禁饮浓茶 (6 )不饮含糖饮料:每日饮含糖饮料 3~4 杯者的血尿酸升高 0.33mg/dl,每日饮含糖饮料多于 4 杯者血尿酸升高 0.42mg/dl(无糖饮料对血尿酸无影响),因果糖能增加腺嘌呤核苷酸分解，加速尿酸生成 (7 )可饮牛奶和酸奶:总蛋白质摄入对血尿酸无影响,每天饮鲜奶 1 杯以上，血尿酸降低 0.25mg/d,每天饮酸奶 1 杯以上，血尿酸降低 0.26mg/dl,低脂奶和低脂酸奶可降低痛风发作风险 (8 )可适当进食嘌呤含量高的蔬菜及动植物蛋白质:不增加痛风发作风险 (9 )多吃樱桃:樱桃可增加肾小球滤过率或降低尿酸重吸收，促尿酸的排泄,且樱桃中含花青素和其他酚类,有抗炎作用 (10 )多饮水：饮水量>2000ml/d,要保证尿量大于 2000ml,饮自来水和矿泉水(PH 值 6.5-8.5 ),不饮纯净水(PH 值 6.0 ),临睡前饮可防尿结石 (11 )避免过度劳累和紧张,劳逸结合，减轻体重，对于肥胖者，应每日供给 104~125kj/kg 体重为宜，以达到或稍低于理想体重，减肥要循序渐进，每月减轻 1~2kg 为宜，睡前不进食，配合适当的有氧运动，即中等量运动量，使心率达到 110~120 次/min，少量出汗为宜，每日早晚各 30 分钟，每周 3~5 次，避免剧烈运动 注:与高尿酸血症相关的相对风险度:啤酒 1.49,肉类 1.41,加糖饮料 1.45,葡萄酒 1.04,奶制品 0.52,高嘌呤蔬菜 0.96,咖啡 0.6~1.0,维生素 C 0.83
于杰
主治医师
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文章 《2020ACR痛风管理指南》正式公布，非布司他降为二线用药！| 指南分享
2020ACR指南共包含以下9个部分： 1.起始降尿酸治疗（ULT）指征 2.痛风患者初始ULT的建议 3.ULT起始时机 4.ULT持续时间 5.ULT具体药物的使用建议 6.何时考虑更改ULT策略 7.痛风急性期管理 8.生活方式管理 9.同用药物的管理 推荐强度分为“强烈推荐”和“有条件推荐”两类： ➤强烈推荐：有中、高级别证据支持，获益大于风险。 ➤有条件推荐：获益和风险可能更为平衡，和/或证据级别较低或无相关数据。 本指南中的建议适用于痛风患者，除外一项对无症状高尿酸血症患者[定义为血清尿酸≥6.8mg/dL（405umol/L），无痛风发作史或痛风石）]的降尿酸治疗建议。 1 起始ULT的指征 ➤强烈建议对具有以下任一特征的痛风患者起始降尿酸治疗： （1）1个或多个皮下痛风石。（证据级别：高） （2）有证据表明存在痛风引起的任何形式的放射学损伤。（证据级别：中） （3）痛风发作频繁（＞2次/年）。（证据级别：高） ➤对于经历过多于一次痛风急性发作，但并不频繁（＜2次/年）的患者，有条件推荐起始ULT治疗。（证据级别：中） ➤对于首次痛风发作的痛风患者，有条件推荐不启动ULT治疗。但对于以下患者，有条件推荐启动ULT：伴有中度至重度慢性肾病（CKD>3期）、血尿酸（SU）>9mg/dL（535.5umol/L）或尿石症的患者。（证据级别：中） ➤对于无症状高尿酸血症患者，有条件推荐不起始ULT。（证据级别：高） 2 痛风患者初始ULT的建议 对于起始ULT，强烈推荐： ➤别嘌醇作为ULT的首选一线药物，包括在中、重度CKD患者中（CKD>3）。（证据级别：中） ➤在中、重度CKD患者中（CKD＞3期），别嘌醇和非布司他的优先级高于丙磺舒。（证据级别：中） ➤强烈不建议将培戈洛酶（pegloticase）作为一线选择。（证据级别：中） ➤建议低剂量起始，随后逐步滴定：别嘌醇起始剂量＜100mg/d（对于CKD＞3期患者，剂量应更低）；非布司他起始剂量＜40mg/d；丙磺舒起始剂量为500mg，qd或bid（有关丙磺舒低剂量起始为有条件推荐）。（证据级别：中） ➤同时进行抗炎预防性治疗，选择药物如秋水仙碱、非甾体抗炎药、强的松/泼尼松龙。（证据级别：中） ➤持续同时进行抗炎预防治疗3-6个月，而非<3个月，如果患者继续出现痛风发作，需持续对患者进行评估以及抗炎预防治疗。（证据级别：中） 3 ULT起始时机 ➤当患者存在ULT指征并且正在经历痛风发作时，有条件推荐在痛风发作期间起始ULT治疗，而非痛风发作结束后。 ➤对于正在接受ULT的患者，强烈建议： （1）对于所有接受ULT治疗的患者，强烈推荐采取达标治疗策略，即依据连续测定的SU水平滴定ULT用药剂量，以实现SU目标，而非固定剂量的ULT策略。（证据级别：中） （2）对于所有接受ULT治疗的患者，强烈推荐SU目标为＜6mg/dL（360umol/L），并予以维持。（证据级别：高） （3）对于所有接受ULT治疗的患者，有条件推荐由非医生提供者提供的ULT剂量管理增强方案，以优化策略，包括患者教育、共享决策和达标治疗方案。（证据级别：中） 4 ULT持续时间 相比于停止ULT，有条件推荐无限期（indefinitely）进行ULT治疗。（证据级别：非常低） 5 ULT具体药物的使用建议 别嘌醇： ➤有条件推荐东南亚裔（如中国汉族、朝鲜、泰国等）人群和非洲裔美国患者在起始别嘌醇治疗前进行HLA-B*5801基因检测。（证据级别：非常低） ➤有条件推荐其他种族或民族的患者起始别嘌醇治疗前不进行HLA-B*5801基因的普遍检测。（证据级别：非常低） ➤强烈推荐别嘌醇起始剂量＜100mg/d（CKD患者应更低），而非高剂量起始。 ➤有条件推荐，对别嘌醇有过敏反应但不能用其他口服液治疗的患者，推荐进行别嘌醇脱敏。（证据级别：非常低） 非布司他： ➤有条件推荐，对于伴有CVD病史或新发CVD事件且正在使用非布司他的患者，可行的前提下将非布司他转换为其他ULT药物。（证据级别：中） 促尿酸排泄药： ➤对于考虑使用或正在使用促尿酸排泄药的患者来说，有条件推荐不进行尿尿酸的检查。（证据级别：非常低） ➤有条件推荐，对于正在接受促尿酸排泄治疗的患者不进行碱化尿液治疗。（证据级别：非常低） 6 何时考虑更改ULT策略？ ➤如果患者接受了一种黄嘌呤氧化酶抑制剂（XOI）治疗，但尽管服用了最大耐受剂量或FDA批准的最大XOI剂量的药物，SU仍＞6mg/dL（360umol/L）并且痛风仍频繁发作（＞2次/年）或皮下痛风石仍未溶解。有条件推荐更换为另外一种XOI而非合用促尿酸排泄药。（证据级别：非常低） ➤对于经XOI、促尿酸排泄药以及其他干预措施治疗均不能实现SU达标，且存在频繁的痛风发作（＞2次/年）或皮下痛风石未溶解的患者，强烈推荐转换为培戈洛酶（pegloticase）治疗，而非维持当前的ULT治疗方案。（证据级别：中） ➤对于经XOI、促尿酸排泄药以及其他干预措施治疗均不能实现SU达标，但痛风发作并不频繁（＜2次/年）且无皮下痛风石，强烈建议继续当前的ULT治疗方案，非转换为培戈洛酶（pegloticase）治疗。（证据级别：中） 7 痛风急性期管理 ➤痛风急性发作期，强烈建议将秋水仙碱、非甾体抗炎药或糖皮质激素（口服、关节内或肌肉注射给药）作为首选药物。（证据级别：高） ➤当选择秋水仙碱时，强烈建议选择低剂量秋水仙碱进行治疗，而非高剂量，因为低剂量秋水仙碱的疗效与高剂量相似，且不良反应的风险较低。（证据级别：高） ➤痛风急性发作期，有条件推荐局部冰敷作为辅助治疗方案。（证据级别：低） ➤如由于不耐受或存在禁忌证，患者不能使用上述药品，有条件推荐使用IL-1抑制剂。（证据级别：中） ➤对于无法接受口服剂型药物的患者，强烈推荐使用糖皮质激素（肌肉、静脉或关节内注射），而非IL-1抑制剂或促肾上腺皮质激素（ACTH）。（证据级别：高） 8 生活方式管理 对于痛风患者，无论疾病状态如何，有条件推荐： ➤限制酒精摄入。（证据级别：低） ➤限制嘌呤摄入。（证据级别：低） ➤限制高果糖谷物糖浆摄入。（证据级别：非常低） ➤建议超重/肥胖患者减重。（证据级别：非常低） ➤不推荐使用维生素C补充剂。（证据级别：低） 9 同用药物的管理 对于痛风患者，无论疾病状态如何，有条件推荐： ➤可行的前提下，由其他降压药替换掉氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）。（证据级别：非常低） ➤可行的前提下，优先选择氯沙坦（losartan）作为降压药。（证据级别：非常低） 对于痛风患者，无论疾病状态如何，有条件不推荐： ➤停止低剂量阿司匹林（当患者因相关适应证需要接受阿司匹林治疗时）。（证据级别：非常低） ➤在非诺贝特中添加或转换为其他降胆固醇药物（如他汀、胆酸螯合剂、烟酸药物等）。（证据级别：非常低）
于杰
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文章 无RA病史，还能考虑RA并发症吗？
1924 年，美国约翰霍普金斯医院 Augustus Felty 医生首次描述了 Felty 综合征[1]，后者的主要临床表现是类风湿关节炎（RA）、中性粒细胞减少和脾肿大三联征。 Felty 综合征是长期 RA 的一种罕见而严重的并发症。那么，传说中的 Felty 综合征有哪些流行病学和临床特征呢？该如何治疗？ Felty 综合征的流行病学特征 据报道，RA 患者中 Felty 综合征的患病率约为 1%~3%，估计人群中患病率约为 10/10 万人。随着甲氨蝶呤和生物制剂等 RA 治疗药物的广泛使用，RA 得到更好的控制，Felty 综合征的发生率似乎有所降低[1-2]。 HLA-DR4 基因与 Felty 综合征密切相关，HLA-DRB1 亚型是抗环瓜氨酸多肽（CCP）抗体阳性的危险因素，而抗 CCP 抗体和类风湿因子（RF）阳性的 RA 患者发生关节外表现的风险增加。超过 90%的 Felty 综合征患者可见 HLA-DR4 阳性[2-3]。 RA 患者中男性发生 Felty 综合征的早期风险高于女性，但女性的整体发病率是男性的 3 倍。Felty 综合征患者的平均发病年龄在 50~70 岁之间（21~76 岁）。Felty 综合征家族史阳性的患者发病风险增加[1-4]。 由于 Felty 综合征患者发生严重感染的风险增加，整体死亡率较高，预后不佳，其中感染是主要死因。这与 RA 并发关节外表现时死亡率增加的结论一致。然而，也有一些 Felty 综合征患者出现自发性缓解。 Felty 综合征的临床特征 尽管 Felty 综合征通常发生于长期、严重、侵袭性和血清学阳性的 RA，但这种 RA 的严重并发症可能并不引起症状。Felty 综合征通常是在发生 RA 后 16 年左右发病，约 75%的患者有滑膜积液[1]，但少数患者的发病时间也可能早于 RA 的诊断。 大多数 Felty 综合征患者在初诊时并无关节炎症状，这些无关节炎症状的患者可能已有关节影像学改变。大部分患者在随访期间可逐渐出现 RA 的关节炎症状，后者甚至可能发生在初诊后 10 年[5]。 大多数 Felty 综合征患者出现脾肿大，临床查体常可触及脾肿大，脾肿大与淋巴滤泡和生发中心增生、浆细胞和免疫母细胞增多等有关[2]。一些患者也可出现特发性非肝硬化性门脉高压症，后者可并发食管静脉曲张出血。脾肿大患者可能存在贫血和血小板减少。 疾病发展过程中，许多 Felty 综合征患者出现全身症状（发热、体重减轻）或关节外表现，后者包括类风湿结节（74%）、肝脏肿大（68%）、淋巴结肿大（42%）、干燥综合征（48%）、肺纤维化（50%）、胸膜炎（22%）、周围神经病变（14%）、腿部溃疡（16%）[1]。 中性粒细胞绝对计数低于 2×109/L 是 Felty 综合征诊断的标志性特征，这提示细菌感染的风险增加。脾肿大与中性粒细胞减少程度之间没有相关性。Felty 综合征患者的初始表现常常是中性粒细胞减少导致的细菌感染，最常见的感染部位是皮肤和呼吸道。 Felty 综合征相关中性粒细胞减少是多因素参与的结果，包括中性粒细胞被隔离于脾脏（由于脾肿大或脾亢进）、外周血中性粒细胞破坏增加和骨髓产生中性粒细胞减少（如药物性因素）。抗粒细胞集落刺激因子（G-CSF）抗体水平升高亦可导致中性粒细胞减少。 Felty 综合征与 RA 的血清学检查结果相似，绝大多数 Felty 综合征的患者存在 RF 和抗 CCP 抗体阳性，亦可能存在抗核抗体、抗组蛋白抗体阳性。因此，即便无关节炎症状，中性粒细胞减少伴脾肿大的患者应注意筛查 RF 和抗 CCP 抗体，尤其是除外其他原因时应考虑到 Felty 综合征的可能。 Aslam F 曾在 BMJ 子刊中报道一例既往患有哮喘、甲状腺功能减退症和带状疱疹病史的 47 岁女性[4]。除了低热、疲劳和咽痛 1 周，患者还有新发手足关节、肩关节肿痛伴晨僵（长达 60 min）。初步检查提示全血细胞减少、C 反应蛋白水平升高，医生考虑咽炎。患者服用抗生素治疗后，患者出现头晕、关节疼痛、先兆晕厥。 进一步实验室检查示全血细胞减少（中性粒细胞计数 0.14×109/L）和抗 CCP 抗体强阳性，但 RF、抗核抗体（ANA）、抗可提取性核抗原（ENA）抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）均阴性。 腹部超声提示脾肿大（19 cm），手足 X 线检查并未发现侵袭性关节炎表现。由此可见，这是一例中性粒细胞减少伴脾肿大但无 RA 关节炎表现的 Felty 综合征的案例。 Felty 综合征的鉴别诊断 Felty 综合征需要与各种引起脾肿大伴中性粒细胞减少的疾病相鉴别，主要包括假性 Felty 综合征、霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。假性 Felty 综合征（Pseudo Felty’s syndrome）是 Felty 综合征最重要的鉴别诊断，又称为大颗粒淋巴细胞（LGL）白血病。 假性 Felty 综合征的患病率不到 1%。Felty 综合征和假性 Felty 综合征均可见于 RA，两者具有许多共同的临床特征和表现，包括脾肿大、中性粒细胞减少。这两种综合征的主要区别在于假性 Felty 综合征患者存在单克隆大颗粒淋巴细胞扩增，后者通常来源于表达 CD3、CD8、CD57 和/或 CD16 的 T 细胞[6]。 Felty 综合征的治疗 Felty 综合征的治疗重点是控制 RA，口服小剂量甲氨蝶呤被视为一线治疗，有利于升高中性粒细胞计数和防止感染复发。治疗用药还包括其他改善病情抗风湿药（DMARDs）、生物制剂等。 另一方面，中性粒细胞减少的患者应接受全面检查，以寻找感染的征象。无感染证据的中性粒细胞减少不是治疗的指征。对于出现感染的患者，应使用广谱抗生素治疗。慢性中性粒细胞减少症的患者可加用 G-CSF 治疗。其治疗目标是中性粒粒细胞计数恢复至 2×109/L 以上[1]。 脾切除曾是治疗 Felty 综合征的重要外科手段，目前其应用指征较为局限，主要适用于 DMARDs、生物制剂、G-CSF 等药物治疗无效的中性粒细胞减少症、严重感染复发的患者，或者因严重贫血需要反复输血或因血小板减少而严重出血的患者。 综上所述，Felty 综合征是 RA 的一种严重并发症，多见于中老年女性。Felty 综合征通常发生于长期（病程 10 多年）、严重、侵袭性和血清学阳性的 RA，但其发病可能早于 RA 的诊断。 中性粒细胞减少是 Felty 综合征的标志性特征，患者常出现皮肤和呼吸道等部位感染，整体死亡率较高，预后不佳。然而，该综合征亦可能不引起症状。因此，对于中性粒细胞减少伴脾肿大的患者，即使既往无 RA 病史或关节炎的症状或体征，也应考虑到 Felty 综合征的可能。
于杰
主治医师
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文章 类风湿关节炎治疗指南
2021 ACR 类风湿关节炎治疗指南出炉！指南分门别类给出了系统、全面的 RA 治疗建议，从初始治疗、到药物调整、到药物减量，以及特殊人群包括心衰、肺部疾病、淋巴增殖性疾病、严重感染、乙肝、非结核分枝杆菌肺部病变等治疗方案，共包括 44 条推荐（7 条强烈推荐、37 条有条件推荐），极具实用价值和临床指导意义。 指导原则 RA，类风湿关节炎；DMARDs，改善病情抗风湿药；csDMARD，传统 DMARDs；bDMARDs，生物制剂 DMARDs；tsDMARDs，靶向合成 DMARDs。 #未包括阿那白滞素，在 RA 患者中应用不多。 DMARDs 治疗推荐 图片 ‡：第一个证据水平对应第一种列举药物；第二个证据水平对应第二种列举药物 #：本组患者的其他治疗建议与未接受 DMARD 治疗患者相同 甲氨蝶呤治疗推荐 图片 †：该推荐仅限于开始使用甲氨蝶呤时，不限制进一步增加剂量 治疗调整推荐 图片 DMARDs 减量推荐 图片 特殊患者人群治疗推荐
于杰
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文章 指南共识丨EULAR成人外周关节病关节内治疗建议
2021 年 5 月底，欧洲抗风湿病联盟（EULAR）发布了关节内治疗建议，这也是该领域的首个基于证据和专家意见的指南建议。 指南旨在针对成人外周关节病患者关节内治疗前、中、后的临床实践提供指导建议，共涉及 5 条总原则和 11 条详细推荐，涉及患者信息、诊疗流程、治疗位点、准确性、常规和特殊无菌护理、特殊人群中需要解决的安全问题和预防措施、重复联合注射的有效性和安全性、局部麻醉药的使用和术后护理等内容。 EULAR 关于外周关节炎患者关节内治疗（IAT）的总原则和推荐建议 总原则 一致性 A（%） Ⅰ 关节内治疗（IAT）被推荐并广泛应用于关节疾病的治疗。98 Ⅱ IAT 的目的是改善以患者为中心的结果。100 Ⅲ 背景因素是影响 IAT 效果的重要因素。93 Ⅳ 应在完整的个性化信息和共同决策的框架内提供 IAT 方案。97 Ⅴ 各种医疗专业人员常规地执行这些诊疗流程。94 推荐建议 一致性（%） 证据等级 建议等级 推荐 1：患者必须充分了解手术的性质、可注射药物、潜在的好处和风险；应根据当地要求获得知情同意并记录在案。99 4 D 推荐 2： a. IAT 的最佳配置包括：专业、干净、安静、私人化、明亮的房间。 b. 患者在适当的位置，理想的沙发/检查台上，容易平躺。 c. 无菌操作设备 d. 需要另外一个 HP 的援助 e. 附近有复苏设备 85 4 D 推荐 3：准确性取决于治疗位点、进入路径和卫生专业知识；有条件时可采用成像引导（例如超声），可以用来提高治疗的准确性。93 1B-2A B 推荐 4：在怀孕期间注射关节时，必须考虑这种复合物对母亲和婴儿是否安全。98 4 D 推荐 5：在进行 IAT 时应始终采用无菌技术。98 3 C 推荐 6：患者应该接受局部麻醉，医护人员要告知其利弊。75 3-4 D 推荐 7：糖尿病患者，尤其是那些控制欠佳的患者，应该被告知关节内注射糖皮质激素后出现短暂性血糖升高的风险，并建议有必要监测血糖水平，特别是在第 1-3 天。97 1B A 推荐 8： IAT 对于有凝血/出血障碍或服用抗血栓药物的患者并不是禁忌症，除非出血风险高。89 3 C 推荐 9： IAT 可以在关节置换术前至少 3 个月进行，也可以在关节置换术后咨询手术团队后进行。88 3 C 推荐 10：在决定重复关节注射时，应该考虑以前注射的益处和其他个体化因素（例如：治疗方案、使用的复合物、全身治疗、合并症等）。93 2 B 推荐 11：术后 24 小时内避免过度使用注射的关节；但是，不鼓励不活动。94 1B A
于杰
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文章 风湿病能接种疫苗吗？
风湿病患者接种疫苗的总体原则 针对风湿免疫病这一特殊人群，包括：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、干燥综合征等等，欧洲风湿病联盟在 2019 年已经给出了疫苗接种的推荐意见 1。总体原则是：病情稳定的时候可以接种疫苗；正在使用全身糖皮质激素和免疫抑制剂治疗的患者可以接种灭活疫苗；谨慎考虑使用减毒活疫苗；接种时机最好在免疫抑制剂治疗前，特别是 B 细胞清除治疗前（如：使用利妥昔单抗）。简单来说，风湿病患者接种疫苗的关键是：病情稳定、灭活疫苗。在病情稳定的前提下，是否是灭活疫苗就成为了大家能否接种的决定性因素。 什么是灭活疫苗？新冠疫苗是灭活疫苗吗？ 灭活疫苗，顾名思义，这种疫苗已经失去病原体活性，不会对人体致病。它的产生，是将完整的全病毒，通过体外多代的培养，然后挑出最没有复制能力的菜鸟病毒，将其注射入人体，刺激机体产生相应的免疫应答，中和抗体的是其中最主要的部分，也是我们常用于评价疫苗效价的指标。 灭活疫苗是传统的疫苗制备方式，临床应用已久，大家熟悉的麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗、百白破疫苗就是灭活疫苗的典范。目前我国研发的三种新冠疫苗都属于这一类，原则上广大风湿病病友，只要病情稳定，可以正常接种。 国内新冠灭活疫苗与国外的 mRNA 疫苗相比，技术更为成熟，但是花费的成本很高，包括细胞培养的全套设备试剂，生产环境应保证 P3 安全级别以防活病毒外溢等。设备、防护等投入巨大，无法快速扩大化生产。 正确看待新冠疫苗接种知情同意书 现有数据显示灭活新冠疫苗安全有效，接种后疫苗保护率达到 79.34%，产生的抗体有效保护时间达到 6 个月。但临床试验数据仍然在持续完善。 1. 关于疫苗接种年龄 疫苗研发首选试验对象为 18-59 岁普通人群，这部分人群已经有完整的免疫原性和安全性数据，因而说明书上接种对象也仅限于该年龄段。对于不在这个年龄段的人群，还有待进一步研究，需要更多的数据支持。 2.关于接种人群 如上图，疫苗接种知情同意书的现行版本中，指出自身免疫性疾病患者禁忌接种。同样的，这主要是因为缺乏相关的研究数据。 总的来说，作为一种灭活疫苗，风湿病患者不是新冠疫苗接种的绝对禁忌症。但是任何疫苗都无法保证 100%的防护作用，任何事情也都存在一定比例的风险。 如果处于高风险地区，有条件的话可以进行新冠疫苗接种； 如果处于低风险地区，接种单位暂未能安排接种，也不需要强求。 当人群接种率扩大，新冠肺炎病例数减少，广大风湿病患者感染新冠的风险也比较低。 戴好口罩、勤洗手，注意社交距离、少去人多空气不通畅的地方，做好个人防护很重要。
于杰
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文章 严格忌口，为什么尿酸不降反升呢？
每一位痛风患者听到最多的恐怕就是，海鲜少吃，红肉少吃……一定要管住嘴！ 可是明明已经很严格的控制饮食了，每天只吃草，脸都吃绿了。 为什么尿酸没有降下去，反而变高了呢？ 且听小编慢慢道来……拿起小本本记起来吧 痛风形成的原因 血液中的尿酸水平长期在饱和点以上，这就会导致尿酸形成结晶后并沉积在脚、膝盖、手和肘部的外周关节，尤其是受骨关节炎影响的关节。 而这一切都发生的悄无声息，患者基本上察觉不到，沉积的尿酸晶体逐渐增加。 直到有一天，尿酸盐晶体从关节软骨脱落到关节间隙，这就会引发急剧的难以忍受的剧痛。 如果患者不及时治疗，尿酸盐结晶会继续沉积，不仅会导致进一步的急性发作，而且其他的关节部位，也有可能被破坏。 甚至可能导致不可逆的关节损伤甚至是残疾！ 我们知道了导致痛风的罪魁祸首就是血液中过高的尿酸。 那尿酸是从何处来，又去往何处呢？ 让我们一起详细的看一看尿酸在体内的形成与代谢过程吧！ 总的来说，高嘌呤食物和肥胖都会产生大量的嘌呤。 嘌呤分布在我们的血液和组织中。 最后，再经由肠道和肾脏代谢出去。 图片 图片中的红色的尿酸池，他就像一滩流动的池水，只有当“进”和“出”保持一个合理的动态的平衡中，水池中的水才不会溢出来。我们的尿酸才不会形成结晶。 所以控制尿酸和剁手是一样的，要“节源”和“开流”。 图片 关于节源 首先就是要控制饮食。 少食富含嘌呤的饮食—肝脏、野味、凤尾鱼、沙丁鱼和肉汁等，来源于饮食的嘌呤约占嘌呤总量的 30%。 第二点是很多人不知道的原因，那就是——肥胖。 来源于身体组织的核苷酸代谢产生约 70%的嘌呤。肥胖不仅增加了嘌呤的产生量，体内的脂肪还会抑制尿酸的排出。 图片 关于开流 尿酸排泄效率低下，体内的高尿酸不能够及时的排除体外导致尿酸沉积。 什么因素会影响尿酸的代谢呢？ 1. 利尿剂（水潴留缓解剂）或肾功能不全（肾脏无法过滤废物）降低肾脏排泄尿酸的能力。体内 70%的尿酸通过肾脏排出，其余 30%通过肠道排出。 2. 遗传倾向导致一些人肾脏排泄尿酸的效率相对较低。 3. 代谢综合征，比如高血压、胰岛素抵抗和高脂血症。胰岛素抵抗会导致肝脏合成脂肪酸增加，嘌呤代谢增加，从而升高尿酸水平。在 25%-60%的痛风患者中具有高脂血症。 4. 饮酒过量。代谢酒精需要大量的三磷酸腺苷即 ATP，ATP 代谢后生成腺嘌呤核苷酸成为尿酸合成的原料。此外，肾脏排泄也会因酒精代谢产生的乳酸受到抑制。 5. 甲状腺功能减退症 6. 免疫抑制药物 7. 服用烟酸或维生素 B-3 8. 银屑病 9. 肿瘤溶解综合征（由某些癌症或这些癌症的化疗引起的细胞快速释放到血液中） …… 所以想要控制尿酸水平绝不止是简单的控制饮食这么简单。如果已经严格控制了饮食，尿酸还是没有降下来就要考虑是不是因为其他原因，例如：肥胖，肾功能不全，代谢异常等原因。 如何降尿酸 患者首先要改善生活方式。如果超重或肥胖，应该采取健康的方式减轻体重。 图片 减少啤酒和烈酒的过量摄入 减少过量摄入富含嘌呤的食物（如红肉和海鲜）并按比例摄入更多乳制品 减少富含果糖的饮料和水果（苹果、橙子）的摄入 停止任何视黄醇补充剂（与β-胡萝卜素相比，视黄醇会增加血清尿酸水平，β-胡萝卜素则会降低尿酸）。 图片 最后！一定要配合医生的治疗方案，按时回访、定期复查尿酸水平。 一旦身体有任何异样或者不舒服的情况，请及时联系自己的主治医生。 图片
于杰
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