简称：
滦州市滦城街道中心卫生院（滦州市滦城街道妇幼保健计划生育服务站），成立于2018年，位于河北省唐山市，宗旨和业务范围是“为人民身体健康提供医疗与预防保健服务。医疗、常见病多发病护理、恢复期病人康复治疗与护理、预防保健、卫生技术人员培训、初级卫生保健规划实施、合作医疗组织与管理、卫生监督与卫生信息管理、养老服务、培训”。该事业单位开办资金1345万人民币。
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2021年4月，美国心脏协会(AHA)发布了草绿色链球菌感染性心内膜炎（VGS IE）的预防指南。2007年发布的AHA指南中建议接受侵入性手术的心脏病患者用抗生素预防草绿色链球菌感染性心内膜炎。最新的声明中对相关证据进行了更新，依然建议对 不良结局风险高的患者针对感染性心内膜炎预防性使用抗生素。
4组高危人群
2007年指南中，根据VGS IE不良结局风险进行分类， 确定了4组不良结局风险最高的人群。具体如下：第一组，植入人工瓣膜或用人工材料修补心脏瓣膜的患者；第二组，有心内膜炎复发史的患者；第三组，先天性心脏病患者；第四组，心脏移植患者。
植入人工瓣膜或用人工材料修补心脏瓣膜的患者
VGA引起的人工瓣膜心内膜炎患者的死亡率 ≥20%，而VGS引起的自体瓣膜心内膜炎患者的死亡率≤5%。与自体瓣膜心内膜炎患者相比，由于瓣膜周围扩张、脓肿和其他并发症，人工瓣膜心内膜炎患者更可能发生心力衰竭或心脏传导阻滞或需要进行心脏瓣膜置换手术。
有心内膜炎复发史的患者
与首次发生自体瓣膜心内膜炎的患者相比，有心内膜炎病复发史的患者，发生心力衰竭的风险更大，进行心脏瓣膜置换手术的需求增加，并且死亡率更高。天然瓣膜或人工瓣膜心内膜炎多次发作的患者，再次发生心内膜炎的风险更高，每次发作都与更严重并发症的风险相关。 建议该类患者预防性应用抗生素。
先天性心脏病患者
先天性心脏病（CHD）是中高收入国家心内膜炎高风险儿童最常见的潜在疾病。回顾性系列研究和注册登记研究证实，复杂性紫绀型先天性心脏病患者以及进行姑息性手术或其他假体置入的患者，发生心内膜炎的风险最高。根据儿童健康信息系统数据库，2003年至2010年间，在感染性心内膜炎入院患者中，68％发现存在先天性心脏病。
一项台湾研究显示，在24729名有冠心病和心脏病变的儿童中，心内膜炎的发生率为1.11/1000人年，而 在紫绀型先心病、心内膜垫缺损和室间隔缺损的儿童中，心内膜炎的风险最高。接受以下手术操作的儿童心内膜炎的风险增加：中心静脉导管置入术，心导管插入术，心脏开放手术和分流术。该研究也显示，无论术前是否使用抗生素，牙科操作均不会增加心内膜炎的风险。
心脏移植患者
目前尚无足够的公开数据来准确评估心脏移植患者中出现心内膜炎不良结局的风险。然而，这类患者为免疫抑制，具有多种潜在的合并症，极有可能因任何感染（包括心内膜炎）而出现不良结局，因此 建议预防性应用抗生素。
高风险人群的范围是否应该扩大
新指南提出，是否应该将不良结局风险高的4类人群扩大至包括风湿性心脏病、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣二瓣化畸形、二尖瓣脱垂或其他瓣膜性心脏病患者。
2007年指南不建议不良结局为中或低风险的患者在牙科操作中预防性使用抗生素。VGS IE或由其他微生物引起的心内膜炎，无论潜在的心脏状况如何，都是严重的威胁生命的感染。其他因素，例如年龄较大，肥胖，糖尿病，心肺疾病，血管疾病，血液透析，免疫抑制以及许多其他疾病，都会影响VGS或其他微生物引起的心内膜炎患者的发病率和死亡率。
将风险类别重新分类，纳入先前不良结局风险归类为中或低的患者，将大大增加在牙科操作中预防性使用抗生素的患者人数。预防性抗生素的使用也存在风险，即使是仅接受单次治疗的患者也有风险。此外，包括VGS在内的多药耐药性微生物的出现是一个全球性威胁。
牙科操作中预防性使用抗生素仅限于一小部分细菌性心内膜炎患者，特别是不良结局风险最高的人群。总体而言，2007年指南不建议不良结局为中或低风险的患者在牙科操作中预防性使用抗生素，这个建议在新指南中没有改变。
牙科操作中预防性使用抗生素：注意事项
药物不良反应
当牙科手术预防性使用抗生素时，严重不良反应（如荨麻疹，血管性水肿和过敏反应）的总体风险较低。英国最近一项研究表明，单次使用克林霉素可能会引起并发症，包括死亡。相比其他预防性抗生素，克林霉素可能引起更多、更严重的不良反应，因此， 本指南不建议使用克林霉素。社区获得性艰难梭菌感染中多达15％可能归因于牙科操作中处方抗生素。单次使用大环内酯类药物，致命不良反应极为罕见。
Hancox等纳入了QTc间隔延长超过450毫秒的患者，分析发现使用阿奇霉素可导致严重心血管事件的风险，尤其是尖端扭转型室性心动过速。因此，在已知QTc间隔延长的患者中应谨慎使用这些药物。 在不能耐受青霉素、头孢菌素或大环内酯的患者中，强力霉素是另一种替代选择。单次使用强力霉素引起严重不良反应极为罕见。
耐药性的问题
抗生素的不当使用是全世界重点关注的问题，尤其是可能导致抗生素耐药的发生。需要确保仅在必要且有效的情况下使用抗生素，选择最合适的抗生素以及有效的剂量方案，同时避免抗生素耐药的发生。治疗确定性感染需要使用对特定病原体具有体外活性的抗生素，而预防性抗生素尽量采用单次、低剂量给药。
总而言之，根据对现有证据的审查，最新声明并未对2007 VGS IE预防指南的建议进行更改。指南继续建议， 仅对不良结局风险最高的患者类别给予预防性抗生素。
参考文献：
Circulation. 2021 Apr 15; CIR0000000000000969.
京东健康互联网医院医学中心
作者：刘山水，医学博士、副教授。研究疾病领域为老年疾病及常见慢病，已在国内外医学期刊发表署名论文80余篇。
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心力衰竭患者管理中，针对残余充血的治疗是最大的难解决问题之一。袢利尿剂是缓解充血的基础疗法，可以减少循环血容量以减少血管内充血。然而，与无电解质的排水利尿药物相比，袢利尿剂可使循环血液的渗透性降低，这可能导致当超过血浆再灌注率时，液体从组织（肺、腹部和周围）到血液循环的转移较慢。循环血容量下降，但没有组织中类似容量的液体转移到血液中，会导致神经激素激活，可能进一步导致肾功能恶化，与此同时患者还伴随着持续的充血症状体征，如呼吸困难、肺部啰音和外周水肿。
流行病学
充血性心力衰竭定义为钠和水潴留导致心脏充盈压力增加，从而导致血管内腔室和间质内液体积聚。充血是急性（失代偿）心力衰竭患者住院的主要原因，但充血的严重程度因患者而异。
在一项大型、长期随访的欧洲注册登记研究中，83%的急性心力衰竭住院患者有充血的临床体征或症状。一项针对心力衰竭住院患者的大型全球队列研究发现，外周水肿的发病率从东南亚的39.2%到东欧的75.2%不等，肺部啰音的发生率从北美地区的23.9%到非洲地区的80.6%不等。
临床充血评分可以用来评估充血的程度。大多数临床充血评分是端坐呼吸、颈静脉充盈和肺部啰音严重程度的综合性评估。针对急性心力衰竭患者充血发生情况的临床试验表明， 临床显著充血（充血评分为3-18分）的发生率高达97%，然而，这些试验的纳入标准要求患者入组时的充血分数≥1，在分析中排除了无充血体征或症状的患者，得出的充血总发生率可能有误差。大约90%的充血患者会出现呼吸困难症状，针对大多数患者，需要开始或加强袢利尿剂治疗。
患者出院时伴有不完全充血与较高死亡率和心力衰竭再住院率相关。与无充血的患者相比，住院第7天有残留充血的患者，180天死亡率增加了两倍以上，心力衰竭再住院风险也几乎增加了两倍。
血管内充血的评估
目前，评估血管内充血的金标准是 测量右心房压（正常为2-6mmHg），以及右心导管测量肺毛细血管楔压（PCWP；正常为3-8mmHg）。但右心导管插管是侵入性的操作，因此，不推荐常规进行。为了评估充血的每天变化情况，需要进行无创测量，如颈静脉压的变化、患者报告症状、或入院到出院间的血浆利钠肽水平的变化。
组织充血的评估
组织充血可以根据患者症状和体格检查来评估，确定的指征包括出现肺部啰音、腹水和外周水肿。凹陷性水肿对于间质性水肿具有高度的特异性，但大多数临床体征和症状对于诊断心衰所致间质性水肿的特异性一般，敏感性也较差。组织充血也可以用生物标志物（如肾上腺髓质素血浆水平，可溶性CD146）和影像学检查（如胸片、肺部超声、胸部CT）进行评估。
充血的治疗
促进尿钠排泄增加的药物
袢利尿剂和噻嗪类利尿剂：心力衰竭指南目前推荐使用袢利尿剂和/或噻嗪类利尿剂来缓解慢性或急性心力衰竭患者的充血体征和症状，包括射血分数保留的心力衰竭患者。袢利尿剂和噻嗪类利尿剂降低（心血管）死亡率的作用尚未得到证实，但一项荟萃分析显示袢利尿剂和噻嗪类利尿剂可以降低心力衰竭恶化和死亡的风险，这些药物似乎还可以提高运动能力。
盐皮质激素受体拮抗剂：盐皮质激素受体拮抗剂有抑制醛固酮的作用，从而增加钠排泄和钾保留。两项大型随机临床试验表明，盐皮质激素受体拮抗剂对射血分数降低的慢性心力衰竭患者有疗效。在心梗后左心室功能不全的患者中，每天服用25-50mg依普利酮的患者比服用安慰剂的患者体重明显减轻，血药浓度明显升高，表明依普利酮具有利尿作用。然而，在针对严重慢性心力衰竭患者的RALES试验中，接受12.5-50.0 mg螺内酯（相当于25-100 mg依普利酮）的患者，钠排泄没有增加。其他研究表明每日≥100mg的螺内酯可增加钠排泄，但与标准治疗相比，并未使得急性心力衰竭患者的充血有更好的缓解。
促进液体重分布
加压素拮抗剂 ：增加无电解质的水排泄。通过增加无电解质的水排泄而不是钠排泄，血管内渗透压升高，从而使体液从间质迁移到血管。EVEREST 试验是关于托伐普坦（一种V2受体拮抗剂）对心力衰竭患者影响的首个也是最大的试验，研究结果显示，与安慰剂相比，托伐普坦治疗对心力衰竭患者的主要终点（全因死亡率和心血管死亡或住院率）无改善。然而，在EVEREST和TACTICS-HF试验中，托伐普坦对呼吸困难、临床充血评分、体重变化和/或净液体流失有短期的有利影响，这些影响在低钠血症患者中最为显著，提示托伐普坦治疗对改变血浆渗透压的重要作用。托伐普坦治疗急性失代偿性心力衰竭患者的失水和呼吸困难的有益作用已在其他几项研究中得到证实。
SGLT2抑制剂：促进尿钠排泄并增加渗透性。研究显示，在射血分数降低的心力衰竭患者中，与安慰剂相比，SGLT2抑制剂达格列净治疗可降低心力衰竭患者的死亡率和住院率。尽管这一益处的机制仍有待阐明，但利尿钠作用通常被认为其中的关键。然而，有一项研究假设其对无电解质的水排泄的作用更大，这表明使用 SGLT2抑制剂或可治疗组织充血，类似于使用加压素拮抗剂。在心力衰竭患者中使用SGLT2抑制剂的其他试验的结果预计将很快公布。
高渗盐水：增加渗透压。从理论上讲，输注高渗盐溶液会增加血管内隔室的渗透压，从而吸引来自间质和细胞的液体；此外，人们认为肾脏血流量增加，可能导致利尿剂在其作用部位（如肾脏）的利用率会提高，也就是说会提高利尿剂的效果。一项初步研究显示，针对急性心衰患者，与单独使用袢利尿剂相比，袢利尿剂加上高渗盐水输注可使体重下降更多，改善肾脏功能，减少住院时间、再住院率和死亡率。但是，还有待高质量随机临床试验来验证。
参考文献：
Nat Rev Cardiol. 2020; 17(10):641-655.
京东健康互联网医院医学中心
作者：姚佑楠，就读于北京协和医院阜外医院。从事心力衰竭相关工作，研究方向为心衰管理、质量控制以及药物经济学。
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酱油，是人们在烹调时最常用到的调味品之一，无论炒菜、做汤、又或者是凉拌等，各种菜品都离不开酱油的协同调味作用，可以说酱油是厨师们或者家庭掌勺者们离不开的好帮手，有着重要的增色、添鲜作用。但是，在市面上混的“风生水起”的食品谣言也来了，有传言说吃酱油会让皮肤变黑；有传言说受伤的人吃了酱油连伤口都会长成黑的。听了这些传言之后，酱油如果有眼泪，也应该是泪流满面了吧。好吧，接下来我们就一起重新认识一下感觉自己比窦娥还冤的酱油吧。
酱油的真相
酱油，是我国人民生活中常见的一种传统调味品，颜色呈红褐色，且有特有的酱香，可以增进人们的食欲。酱油是由蛋白质、淀粉原料发酵而成，这些发酵原料一般包括大豆、豆粕、小麦、麸皮等，所以酱油中含有氨基酸、B族维生素、糖、有机酸、醇、酚以及棕红色素等多种物质，无论是炒菜，还是调拌饺子馅儿时放一点，既能起到调色的作用，又能增加香气和鲜味。市面上销售的酱油，除了上述的发酵原料外，还包括食盐，所以酱油中其实是含有一定量隐形盐的，在炒菜或者拌馅时，如果放了酱油可以少放一点食盐。
人的皮肤为什么会变黑
人的皮肤中存在一种黑色素细胞，其中含有的酪氨酸在酪氨酸酶的激活作用下，会产生一种叫“黑色素”的物质，这种黑色素产生的越多，人的皮肤的肤色就会越深，也就是人们常说的“皮肤变黑”。人们皮肤中黑色素量的多少，不但取决于酪氨酸的多少和酪氨酸酶的活性，还与人的遗传基因、太阳光的照射等情况关系密切。
之所以会有“吃酱油会让人的皮肤变黑”的传言，主要是因为酱油中含有丰富的氨基酸，当然也有一定量的酪氨酸。的确，酱油中含有部分酪氨酸，但是仅凭此点就断定“吃酱油会变黑”是不科学的，因为酪氨酸的含量再多，如果酪氨酸酶的活性不够，也不能产生黑色素，而酪氨酸酶的活性绝对不是吃酱油多少能够决定的。再者，含有酪氨酸的食物有很多，它是蛋白质的构成单位之一，所以几乎所有蛋白质食物都有这种氨基酸，最明显的例子就是：牛奶。牛奶在人们的日常饮食中也是非常常见的食物，但也没见有人说喝牛奶会让人变黑，不是吗？
伤口变黑与酱油也没有半毛钱关系
皮肤变黑与酱油没有关系，伤口的颜色变深与酱油其实也没有什么关系。伤口的愈合其实是细胞的增生活动，人体内的细胞是有寿命的，在细胞不断的死亡和分裂增殖的过程中，人体有条不紊的进行着新陈代谢。当身体因出现伤口而改变了那个身体部位原有的状态时，细胞就会不断增生，随之新的组织也会开始不断的分裂、愈合，从而对伤口除做着修复工作，直至其愈合。在伤口愈合的整个过程当中，会出现色素的沉淀，从而使伤口处的颜色表现的比较深沉，与吃不吃酱油真的一点关系都没有。
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根据世界卫生组织报告，2018年有210万例新发肺癌病例，其中土耳其、日本、中国、美国和英国的发病率最高。肺癌是一组异质性肿瘤，分为非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）。包括50多种不同的组织学亚型，例如，NSCLC又分为腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌。
近年来，肺癌治疗取得了相当大的进展，最初仅限于细胞毒化疗。化疗药物阻断细胞周期，攻击快速分裂的细胞。这种传统的治疗方法特异性较低，既会攻击正常细胞，也会攻击癌细胞，导致显著的副作用。癌症治疗的最新进展包括靶向治疗，这种药物可以阻断仅在肿瘤细胞中过度表达或过度活跃的特定分子。靶向治疗大致有三种类型：单克隆抗体、小分子抑制剂和免疫毒素。
肺癌治疗的突破主要体现在患者5年生存率的提高上，从20世纪70年代早期的10.7%上升至21世纪10年代的19.8%。然而，仍然存在一些挑战，如发现新的驱动基因改变，了解耐药机制，发现新疗法的疗效预测因子。NSCLC约占所有肺癌病例的85%，近年来晚期肺癌的治疗经历了从细胞毒性治疗到靶向治疗的转变，下文将重点关注NSCLC的治疗新靶点。
抗EGFR药物
表皮生长因子受体（EGFR）基因是NSCLC的主要驱动基因之一。2016年的一项荟萃分析发现，约32.3%的NSCLC肿瘤存在EGFR基因突变。这种突变在女性中（比男性高19.7%）、亚洲人(比北美人群高52%）、非吸烟者（比过去或者当前吸烟者高27.8%）和腺癌患者中（比其他组织类型高26.3%）更为常见。
抗EGFR治疗包括酪氨酸激酶抑制剂（TKI），是结合EGFR受体的靶向药物。第一代药物以可逆的方式与EGFR的ATP位点结合并抑制磷酸化，阻断EGFR相关的信号通路。第二代TKI通过引起EGFR的催化结构域的共价修饰，不可逆地阻断了该蛋白的酪氨酸激酶活性。第一代TKI包括厄洛替尼、吉非替尼和埃克替尼；第二代TKI包括阿法替尼和达克替尼。各种III期临床试验均显示出，晚期NSCLC中第一代和第二代TKI相比铂类化疗的益处。
第一代和第二代TKI的疗效取决于EGFR所携带的突变。大约70%的EGFR突变肿瘤对TKI有临床反应；剩下的30%对TKI药物一开始就耐药（称为原发耐药），对TKI治疗没有反应，与EGFR外显子20复制或其他突变有关，如PTEN和PIK3CA。尽管有良好的结果，第一代和第二代TKI有相当大的毒性。这些药物可能引起诸如口腔炎、腹泻、皮疹和甲沟炎等副作用，约40%的人群需要降低剂量。
靶向T790M的药物
为克服T790M导致的耐药，奥西替尼、美雷替尼和rociletinib等第三代TKI药物应运而生。这些药物不可逆地与T790M突变的EGFR蛋白高效结合，有效抑制癌症生长，第三代TKI的毒副作用更少。III期AURA研究发现，与NSCLC的标准化疗相比，奥西替尼的PFS增加了5.7个月，疾病控制率（DCR）增加了19%。FLAVUR 的 III期研究比较了奥西替尼和第一代TKI，发现PFS有所增加，从10.2个月延长到18.9个月。
ALK抑制剂
在NSCLC患者中，间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因突变也是是药物治疗的常见靶点，约有5%的患者存在这种突变。克唑替尼是一种ALK抑制剂，在一项开放标签的3期临床试验中，针对ALK阳性晚期NSCLC的一线治疗，对克唑替尼与标准化疗的疗效进行了比较。结果显示，与化疗组相比，克唑替尼组的PFS明显更长（10.9个月vs. 7.0个月），然而，中位总生存期却没有显示出显著优势。克唑替尼组有恶心、疲劳、呕吐、食欲减退等不良反应。III期PROFILE 1014试验，也比较了克唑替尼与化疗作为ALK阳性NSCLC患者的一线治疗方案的疗效。克唑替尼每天两次，每次250mg；化疗组给予培美曲塞500 mg/m2 +顺铂75/m2或卡铂静脉注射，每3周一次，最多6个周期。结果显示，克唑替尼组的中位总生存期尚未达到，而常规化疗组的中位总生存期为47.5个月。
阿来替尼是一种高选择性ALK抑制剂。在一项随机、开放标签的3期临床试验中，研究者比较了阿来替尼（600mg，每日2次）和克唑替尼（250mg，每日2次）对ALK阳性NSCLC患者的疗效。结果显示阿来替尼组的PFS率较高（68.4% vs. 48.7%）。与克唑替尼相比，阿来替尼组的3级或5级不良事件更少（41% vs 50%）。
一项随机III期试验招募了303名以前未接受过化疗的患者，接受阿来替尼（600mg，每日两次）或克唑替尼（250mg，每日两次）治疗。在中位随访17.6个月（克唑替尼）和18.6个月（阿来替尼）期间，阿来替尼组和克唑替尼组疾病进展发生率分别为41%和68%。在阿来替尼组中有82.9%的患者有缓解，克唑替尼为75.5%。阿来替尼组3 - 5级不良事件发生率较低（41 vs 50%）。
c-MET抑制剂
c-MET蛋白是NSCLC进展的另一个关键因素，使其成为新的希望靶点。靶向c-MET激活机制的药物是治疗NSCLC的重要手段，这些药物包括MET酪氨酸激酶活性抑制剂（克唑替尼，特泊替尼，卡马替尼），针对MET（奥那妥组单抗）或HGF （利妥木单抗）的单克隆抗体。
AcSe II期试验发现，克唑替尼用于MET突变患者的ORR为36%，MET扩增患者的ORR为32%。METROS II期试验发现，接受克唑替尼治疗的MET突变或扩增患者的中位ORR为27%，PFS为4.4个月。
对卡马替尼的试验显示了更有希望的结果。卡马替尼主要靶向扩增和第14外显子突变的MET。GEOMETRY Mono-1试验研究了卡马替尼在晚期NSCLC中的疗效，结果显示ORR为71.4%，缓解持续时间为8.41个月。该研究还发现，与之前治疗的患者相比，既往未治疗过的患者PFS高了近4个月。
在对MET扩增和EGFR突变患者进行分析的II期JO28638试验中，与厄洛替尼相比，奥那妥珠单抗的ORR为68.9%，PFS为8.5个月。另一项对奥那妥珠单抗+贝伐珠单抗+培美曲塞进行的研究发现，加用奥那妥珠单抗并不能带来益处，只会增加不良反应的发生率，如外周水肿和血栓栓塞。抗HGF抗体利妥木单抗的研究中，显示DCR为60%，PFS为2.6个月。
参考文献：
J Clin Med. 2020;9(11): 3543.京东健康互联网医院医学中心
作者：卢秀玲，毕业自北京大学公共卫生学院，曾在某知名医学网站担任医学总编辑，负责过肿瘤、心血管、内分泌等多个频道的内容产出。
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自1946年以来，腹膜透析（PD）已被广泛应用于治疗急性肾损伤（AKI）。近年来，随着在重症监护病房（ICU）中引入体外连续肾脏替代疗法（CRRT）导致腹膜透析的使用迅速减少，但没有可靠的证据表明，CRRT在腹膜透析上有绝对的优势，即使与常见的间歇性血液透析相比（IHD），腹膜透析仍被许多临床医生认为是治疗急性肾功能不全患者的合适方式。最近的研究表明，与其他体外方式相比，使用腹膜透析的存活率相当。除此之外，急性腹膜透析不需要专业的护理人员操作，心血管疾病患者血压的稳定性也更好。以下就腹膜透析常见问题进行相应的分析，以供临床参考。
问题１： PD是治疗急性肾损伤的合适方法吗？
PD应被视为在所有情况下治疗急性肾损伤的合适方式（1B）。在治疗急性肾损伤方面，腹膜透析比体外治疗更有优势。但是，临床上一直认为腹膜透析不能获得足够的清除率，常担心接受PD治疗的患者的预后不佳。近期的指南给出了肯定的回答，并列为1B建议，即急性腹膜透析是治疗AKI的合适方式。指南中还进行了随机对照试验，将腹膜透析与危重患者的连续静脉血液透析滤过进行比较，并显示出改善腹膜透析生存率的趋势。并得出以下结论，不论是基于中度（死亡率、肾功能恢复）、低度（感染性并发症）或非常低的确定性证据（纠正酸中毒），腹膜透析和体外治疗AKI之间可能几乎没有或没有区别。体外治疗的液体清除率和每周输送的Kt/V可能更高。
问题２ ： PD导管如何选择？
近年来，开发了很多新型的腹膜透析导管用于预防腹膜透析导管并发症，如导管尖端移位、腹膜渗漏、腹膜炎、出口部位感染和导管卡塞。尽管有许多创新的设计，目前临床上仍最常用Tenck-hoff导管，放置在骨盆深处，远离大网膜，并提供一个容易看出口位置。
Tenck-hoff导管优于刚性导管，其有更大的内腔直径和侧孔，从而达到更好的透析液流速和减少阻塞，另外其泄漏和腹膜炎的发生率也较低。如果患者急性治疗过后仍没有恢复肾功能，Tenk-hoff导管也可用于慢性透析，不需要新的植入管。
当Tenck-hoff无法应用时，可以选择刚性替代导管，但是其腹膜炎、出血、肠或膀胱穿孔、阻塞以及透析液泄漏的概率会有一定程度的升高（具体优缺点见图１），因此建议在没有其他选择的情况下使用。
图１（图片来源于参考文献）
问题３ 如何选择导管的置入方法
PD导管的经皮置管手术与腹腔镜和开放的外科手术技术相比（具体见图２），创伤更小，费用更低，但需要术者有更高的技术水平。经皮置管肠穿孔的风险增加，肥胖患者成功率也会降低，如考虑手术难度较大，应考虑外科手术插入。有文献记载，283经皮与104个手术插入导管相比，两种方法之间的泄漏发生率（6%vs10%,p=0.18）和引流不畅率（21%vs.23%,NS），腹膜炎发生率（4%对13%,P = 0.009），从数据对比看，经皮置管术有一定的优势。
腹腔镜置管术优于开腹手术的优点是所需切口相对较小，并且能够缝合端口部位，从而降低急性腹膜透析患者的渗漏风险。
建议临床上首选经皮插入腹膜透析导管，这里面还有一个重要的实际原因，急性AKI的患者透析开始时间应越短越好，腹腔镜和开腹手术往往准备时间过长，对后续的肾功能保护有不利影响。
图２（图片来源于参考文献）
问题４ 抗生素如何应用？
无论何种置管术，都增加了后续腹膜炎的风险，在患有多器官衰竭和休克的患者中，往往需要在重症监护室的床边进行置管，虽然严格的进行无菌操作，但床边插入，仍有一定的风险会导致腹膜炎的出现，首选预防性抗生素为革兰氏阳性菌敏感类，具体还要根据局部细菌敏感性、手术时间和可用性来选择。
问题５ 是否采用自动循环设备辅助腹膜透析？
腹膜透析自动循环机已广泛用于急性肾损伤的腹膜透析，然而，循环机器价格较贵，不能广泛应用于所有患者，同时，自动体外循环仪的固定液压抽吸可能会加重导管中的机械阻塞，降低流速，而且统计数据显示其与手动系统相比，没有明显差异。
问题６ 选择成品透析液还是配置透析液？
商用成品透析液按照较高标准生产，严格无菌，并有一套监控细菌和污染的方法。本地制备的透析液具有潜在的污染和混合错误风险，可能会危及生命。所以如果有条件，建议采用成品的透析液，可避免潜在风险，如必须制备，应严格无菌并采取至少双人操作，可减少混合错误及污染风险。
图３（图片来源于参考文献）
问题７ 如何确定透析剂量？
对于急性肾损伤患者最合适的腹膜透析剂量仍有争议，到目前为止，所有结果研究都测量了每日/每周Kt/V评估充分性（图３）。尿素是一种小分子，因此快速平衡，快速循环会给人以足够清除的印象。较大分子（磷酸盐、细胞因子等）需要更长的时间来达到平衡，因此需要更长的停留时间来达到平衡，如钾和碳酸氢盐水平提高到不危及生命的水平，就需要优化停留时间，使停留时间接近４小时。
一项前瞻性研究中，对比了大容量腹膜透析与长期间歇性肾脏替代治疗，对急性肾损伤患者的预后进行了比较。长期腹膜透析组和大容量腹膜透析组在急性肾损伤的性别、严重程度评分和病因方面相似。脓毒症的出现有统计学差异的趋势（PHD组为62.3%,而HVPD组为44.9%;p=0.054）。
图４（图片来源于参考文献）
总的来说，在初始24-48小时的急性Ｐｄ期间，需要基于临床环境确定循环时间的持续时间（图４）。在前24-48小时内可能需要短循环时间，循环时间为1-2小时，以纠正尿血症，高钙血症，流体过载和/或代谢酸中毒。此后，根据临床环境，循环时间可以增加到4-6小时。为了治疗或避免液体过载，可以通过提高葡萄糖浓度和/或缩短循环时间来增加超滤。当患者处于正常容量时，应调整葡萄糖浓度和循环时间，以确保中性体液平衡。
参考文献：Perit Dial Int . 2020 Dec 3 ISPD guidelines for peritoneal dialysis in acute kidney injury: 2020 update (adults)
京东健康互联网医院医学中心
作者简介：
陈刚，郑州大学医学院，硕士研究生，主攻慢性肾病相关基础理论，对急慢性肾衰、肾炎、自身免疫病均有较深入的研究，第一作者发表论文2篇。
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很多白血病患者的亲人，因为对捐献造血干细胞心存疑虑而拒绝捐献，使患者失去了生命延续的机会。如果大家对于捐献造血干细胞能多一点了解，很多患者会得到及时、有效的治疗。捐献造血干细胞，其实就是老百姓常说的「捐献骨髓」。在以前，为了获得造血干细胞，需要采集供者（即捐献造血干细胞的人）的骨髓，过程比较痛苦；现在，只需要像献血那样，从血管中收集造血干细胞即可，无需进行骨髓穿刺。对于白血病人来说，最好的造血干细胞来源是同父同母、配型相合的兄弟姐妹，其次是配型相合的没有血缘关系的志愿者。捐献造血干细胞的过程高分辨确认：在捐献之前，供者需要再次与患者进行配型，确定是否配型成功。身体检查：供者需要进行查体，必须查体合格，并且确定愿意捐献，才能进入下面的流程。动员骨髓：造血干细胞主要存在于骨髓，血液中含量极低。「动员」就是给供者皮下注射药物，促进骨髓产生更多的造血干细胞，并释放至血液循环中。这个过程需要 4～5 天。动员过程中需每天检测血常规，保证供者的白细胞在安全范围内。采集干细胞：用机器采集供者的静脉血，机器将有效成分收集后，其余成分再输回供者体内。一般采集需 3～5 小时，每次分离 200～400 mL 全血，经若干次循环后，最终采出有效成分 150～250 mL 左右。如果采集出的造血干细胞数量不足，需第二天再次采集。经过检验，确定采集到足够移植的造血干细胞数量后，由工作人员会将采集物在最短的时间内送至患者所在医院，并立即输至患者体内。供者休息 3～5 天后可以恢复正常工作、生活，无需特别补充保健品、营养品。捐献造血干细胞有什么不良反应吗？捐献造血干细胞的过程整体上是安全的，发生严重不良事件，如血栓、脾破裂的概率仅为 1.1%。动员阶段不良反应超过半数的供者会有骨骼酸痛感，这是由于骨髓的造血干细胞快速增殖分化而引起；少数供者会出现燥热、兴奋、乏力等类似普通感冒的情况；极少数供者有过敏、左上腹饱胀感（脾脏肿大）等现象。这些不良反应绝大部分供者能耐受，仅需对症处理，比如口服止痛药物、安眠镇静药物等；采集结束后，这些症状可能自行消失。采集阶段不良反应采集过程中，供者可能出现手足、嘴唇麻木感，这是由于缺钙引起。口服葡萄糖酸钙或静脉使用钙剂即可缓解，采集前适当喝点高钙牛奶也可以减少此症状的发生。少数供者可能出现头晕、乏力、心慌、血压偏低的情况，这是由于采集过程导致了轻度脱水。减慢采集速度，或者静脉补充生理盐水，即可缓解。采集管路均为一次性无菌产品，故发生血液污染、获得传染病的概率几乎为零。完成采集过程后，供者血常规检测会有白细胞偏高、血小板偏低的现象，1～2 周后可恢复至正常，不影响正常生活。目前还没有由于捐献造血干细胞造成长期身体健康损害的事情发生，那些所谓影响生育功能、影响寿命的说法更是无稽之谈。希望大家能正视造血干细胞捐献，为白血病患者再次点燃生命的希望！ -
心动过缓如何进行改善，那么首先要判别是什么类型的心动过缓，是否伴随有器质性病变。并不是所有的心动过缓，都需要进行干预治疗。比如说对一个运动员或者是长期从事重体力劳动的患者，仅仅是在清醒状态下心率小于60次/分，但是患者并没有任何不适症状，而且再清醒状态下心率也都在50次/分以上，那么往往不需要口服任何药物，必要时可以建议患者行动态心电图的检查，评估一下24小时的平均心率即可。如果患者近期出现了心率明显减慢，那么应当进一步查明是否是由于甲状腺功能减退或者是离子紊乱，心肌梗死，免疫系统疾病所间接计划而来的。治疗仍然是要针对原发疾病进行治疗，可以辅助应用一些提高心率的药物，比如说像心宝丸、宁心宝等，根据患者的实际情况，必要时可以选择应用阿托品或者是一丙肾上腺素来提高心率。当发现患者存在心动过缓时，首先要排除是否是由于器质性病变所导致的。心动过缓发作时，患者可以表现为胸闷，头晕，气短等不适症状，对于由于急性心肌梗死发作所导致的高度方式传导组织的患者，可以先安装心脏临时起搏器，开通相关病变血管，大多数患者在心肌恢复灌注之后，高度房室传导阻滞的情况都会改善恢复。对于经过积极治疗高度房室传导阻滞仍未见改善的患者，应当及时的给予安装心脏起搏器。高度。房室传导阻滞，在安装心脏起搏器之前，可以短期内使用阿托品或者是异丙肾上腺素来提高心率。出现心动过缓的患者，相对比较常规的检查项目，有血清离子，甲状腺功能，血常规，心脏彩超动态心电图，必要时还需要检查窦房结功能是否存在异常。 -
正常分娩出血量多不超过 300 毫升，如果胎儿娩出后 24 小时内，失血量超过 500 毫升，剖宫产时超过 1000 毫升，属于产后出血，产后出血严重威胁产妇的生命，预防产后出血，对降低产妇死亡率，具有重大意义。那么，怎么预防产后出血呢？
临床接产中，一般在胎儿前肩娩出后，立即肌肉注射催产素注射液 20 单位，可以增强子宫收缩，还可以促进胎盘剥离，减少出血，对发生有子宫收缩乏力情况，要正确按摩子宫，应用缩宫剂比如缩宫素加入生理盐水中静脉滴注，缩宫素无效时，还可以用米索前列醇片、卡孕栓。避免因子宫收缩乏力引起产后出血；如果胎儿娩出超过 30 分钟，胎盘经轻压子宫、静脉给子宫收缩剂，仍然没有排出，应该及时行手取胎盘，避免因胎盘因素引起产后出血。
另外，正确处理产程，避免严重的软产道裂伤，胎儿胎盘娩出后，要及时，认真检查软产道，如果有裂伤，要彻底止血，按解剖层次逐层缝合。不要留有死腔，有软产道血肿应该切开血肿，彻底止血、缝合，必要时可以置橡皮引流。可以避免因软产道损伤引起的产后出血。
此外，如果孕妇有原发性血小板减少、再生障碍性贫血、肝脏疾病等，会影响凝血功能，引起产后出血。所以在产前完善各项检查，做到早发现，早诊断的，早处理，必要时转诊到有治疗、抢救条件的上级医院，可以最大程度的降低产后出血的发生。
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乳腺恶性肿瘤在临床上是属于比较常见的，可以分为乳腺癌和乳腺肉瘤，其中以乳腺癌的发病率最高。乳腺肉瘤在临床上并不多见，但是其恶性程度是比较高的。常见的临床症状有乳房肿块、乳头溢液、乳房皮肤的改变、局部腋窝淋巴结肿大、体重减轻、全身乏力、持续性低热等。从临床上来看，乳腺肉瘤也是可以治愈的，但是需要结合肉瘤具体的分期以及治疗效果来进行全面的评估。对于早期的乳腺肉瘤患者，通过局部的手术切除时可以达到根治的，术后在辅助以放化疗可以达到临床治愈的标准。对于中晚期乳腺肉瘤患者主要的治疗方案包括手术切除、放化疗、靶向治疗、免疫治疗等。通过合理的治疗方法来尽可能的控制病情的发展。中晚期乳腺肉瘤患者的临床治愈率是比较低的，通过合理的治疗方案来尽可能的延长患者的生存期，同时提高其生存质量。总之，虽然乳腺肉瘤在临床上的发病率是比较低的，但是在日常生活中发现有乳腺肿块，特别是无痛性的肿块是需要引起警惕的。积极地进行乳腺肿块的弹性彩超来明确具体的分期，通过局部的穿刺活检病理诊断明确具体的病理类型，然后选择合适的治疗方案来控制病情。同时在治疗过程中要注意患者可能出现的相关药物不良反应，及时对症治疗来保证治疗的顺利进行，才能有效的提高乳腺肉瘤的治愈率。 -
于某，男，42 岁，辽宁海城人事，X 线号 10112640，工人，工作中不慎铁器砸伤，右手拇指疼痛、肿胀、功能障碍两天来就诊。
查体：患者右手拇指近节肿痛、畸形、功能障碍、可触及骨擦感，局部压痛及轴向压痛（+）。
X 线 ：右手拇指近节指骨粉碎骨折
诊断：右手拇指近节指骨粉碎骨折
治疗 手法复位，术者一手握其大鱼际，令一手拇示指握其断端，牵引，捺正手法后、触摸掌侧、背侧、尺桡侧第 1 近节指骨生理结构回复，手握绷带卷屈指位胶布牵引固定，外敷绷带加固。复查 X 线片号 10112736，示解剖复位。
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