慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染是肝硬化的主要原因之一。研究表明，有效地抑制HBV复制可以改善肝纤维化，延缓或阻止代偿期肝硬化向失代偿期的进展，减少失代偿期患者病情进一步恶化，降低门静脉高压及相关并发症的发生率，并延长生存期。因此，抗病毒治疗对改善疾病的临床结局具有重要意义，也是目前HBV相关肝硬化整体治疗策略的关键组成部分。

HBV相关肝硬化是慢性HBV感染的重要临床结果。根据世界卫生组织（WHO）的估算，2002年全球死于肝硬化的患者中约30％为HBV相关肝硬化。总体而言，慢性HBV感染进展为肝硬化的5年累积发生率约为8％～20％。一项前瞻性研究显示，肝硬化的年发病率约为2.1％，持续HBeAg血清阳性者更高，达到3.5％。持续高病毒载量是发生肝硬化的主要危险因素，与肝硬化累积发生率呈正相关，可以独立预测肝硬化的发生。其他危险因素包括：免疫状态、男性、年龄>40岁、嗜酒、合并丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒或人类免疫缺陷病毒感染等。西方研究提示基因D型较A型更易导致疾病进展，而亚洲研究则认为基因c型风险更大。然而，HBV基因型与疾病进展的确切关系仍需进一步研究来证实。

肝硬化的自然史中，病毒复制在HBV相关肝硬化患者中较为普遍。至少30％～70％的HBV相关代偿期肝硬化患者体内有活跃的病毒复制。代偿期肝硬化进一步进展可导致失代偿期肝硬化和原发性肝癌（HCC）的发生。失代偿期肝硬化通常是代偿期肝硬化隐匿进展的结果，乙型肝炎急性发作、合并其他嗜肝病毒感染等因素可加速病情的进展。每年约有2％～5％的代偿期患者进展为失代偿期；20％的代偿期肝硬化患者在确诊后5年内进展为失代偿期，而10年后则高达60％。病毒复制与否与进展为失代偿期密切相关。肝硬化有HBV复制证据者的肝脏失代偿的年发病率为4％，显著高于无HBV复制者（1％）。

临床诊断和评估应包括病因学、代偿/失代偿状态以及并发症情况。肝硬化的诊断需要综合依据临床表现、实验室检查、影像学和组织病理学等多种依据。肝活体组织检查是肝硬化组织病理学诊断的金标准。代偿期肝硬化与慢性肝炎的临床、实验室检查特征很难鉴别，需要肝活体组织检查才能确诊。在缺乏组织学证据的情况下，代偿期肝硬化的临床诊断应综合依据肝脏生物化学、血液学、影像学、内镜检查和非创诊断技术等。肝脏硬度测定对判别有无肝纤维化和有无肝硬化有一定临床价值，可避免部分患者肝活体组织检查。失代偿期肝硬化常伴有腹水、食管胃底静脉曲张、肝性脑病等并发症，常规影像学技术如MRI、CT、超声显像等也可发现典型的肝硬化及门静脉高压征象，结合实验室检查和临床症状体征，临床易做出诊断。

抗病毒治疗的总体目标是通过长期最大限度地抑制HBV，阻止疾病进展，延缓和减少失代偿期肝硬化、HCC或死亡等终点事件的发生，提高生活质量，延长生存时间。代偿期肝硬化抗病毒治疗的首要目标是阻止或延缓肝功能失代偿和HCC的发生；失代偿期肝硬化抗病毒治疗的首要目标是维护或改善残存的肝脏功能，降低或延缓并发症和HCC的发生，减少或延缓肝移植的需求。核苷（酸）类似物是目前的主要抗病毒治疗药物，包括拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定和替诺福韦酯。对肝硬化患者，应尽早并长期进行抗病毒治疗，核苷（酸）类似物的选择应综合考虑可能的获益、安全性风险、耐药风险和经济状况等。初始联合治疗是否获益更多，研究结论不一。目前尚无足够的证据显示初始联合治疗比采用高效低耐药的单药治疗更有效。失代偿期肝硬化患者应用核苷（酸）类似物能否降低HCC发生风险尚存争议，延长抗病毒治疗时间能否有效降低HCC发生，尚有待大队列的长期研究阐明。

在抗病毒治疗过程中，需要定期严密监测病毒复制状况、肝脏功能的受损及代偿能力、并发症、HCC风险、疾病进展和死亡风险等。对肝脏功能不全患者，目前无证据显示需对核苷（酸）类似物进行剂量调整。伴肾功能不全者，应进行剂量或给药间隔调整。长期服用阿德福韦酯或替诺福韦酯者，应定期监测血清肌酐和血磷水平，避免使用其他肾毒性药物。干扰素治疗的安全性监测和不良反应处理原则应参照相关指南或共识。