动脉粥样硬化相关科普内容
文章 颈动脉斑块的饮食原则
颈动脉斑块的饮食原则: 1.适量食用植物油，最好食用橄榄油为主(橄榄油中的单不饱和脂肪酸有预防动脉粥样硬化的作用)。 2.适量动物蛋白质如蛋清、瘦肉、鱼、鸡肉、去脂牛奶。 3.适量豆类蛋白质如黄豆、豆、赤豆、豆芽、绿豆等各类豆制品。 4.蔬菜和水果首选各类绿叶菜,如油菜、小白菜、油麦菜、菠菜及萝卜、芹菜、韭菜等含纤维素多的品种,特别是富含维生素C的水果,如山楂、弥猴桃、柑桔、柠檬、菠萝等,都有助于降低胆固醇。 5.多吃高纤维素的食物,因食物纤维不易被人体胃肠道所消化,摄入高纤维食物后可改善大便习惯,增加排便量,使粪便中胆固醇及时排出,从而起到降低血清胆固醇含量的作用。 6.多吃含碘的食物(如海带、紫菜、蘑菇、虾米等),有利于降血脂。 7.应限制食盐摄入,每日食盐以5~6克为宜,可防止钠潴留,对高血压有利。
李云飞
主治医师
赵县人民医院
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文章 您知道主动脉结突出吗？
主动脉结突出常见于中老年人，是由于血管壁弹性减弱引起的主动脉伸长和迂曲。这种变化通常是渐进的，不需要特别治疗。但是部分病人是高血压引起的。 所以如果您有主动脉结突出一定看看自己是否有高血压，并定期复查。
任景艳
主任医师
青岛市黄岛区中心医院
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文章 带你认识高脂血症
一、高脂血症的诊断主要依据空腹血液检测结果（检查前应空腹12-14小时，最后一餐忌食高脂食物和禁酒），当满足以下任一标准时，诊断即可成立： 1、甘油三酯（TG）≥2.3mmol/L; 2、总胆固醇(TC)≥6.2mmol/L； 3、低密度胆固醇（LDL-C） ≥4.1mmol/L； 4、高密度胆固醇（HDL-C） ≤1.0mmol/L。 二、治疗原则 1、根据动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD ）危险程度决定干预策略： ①已经诊断ASCVD者为极高危人群； ②符合以下条件之一者为高危人群：LDL-C ≥4.9mmol/L 或1.8mmol/L ≤LDL-C ＜4.9mmol/L 且年龄≥40岁的糖尿病病人。 2、将降低低密度胆固醇(LDL-C)作为首要干预靶点：LDL-C升高是导致ASCVD发病的关键因素。降低LDL-C水平，是改善动脉粥样硬化，减少ASCVD发病率、致残率及致死率的有效措施: ①没有任何基础疾病，LDL-C ＜3.4mmol/L正常，LDL-C ＞3.4mmol/L 可以通过饮食调整；超过LDL-C ＞4.9必须服用将脂药； ②合并高血压、糖尿病、肥胖、抽烟喝酒、40岁以上高危人群，必须要保持在LDL-C ＜2.6mmol/L 以下； ③合并严重颈动脉斑块、脑梗死、心绞痛、心脏支架搭桥术后等极高危人群，必须要保持在LDL-C ＜1.8mmol/L 以下。 3、针对LDL-C基线值较高不能达标者，LDL-C 至少应降低50%。极高危人群即使LDL-C基线水平在达标值以内，仍应将LDL-C 进一步降低30%。 三、高脂血症的饮食注意事项： 1、第一，保证优质蛋白质的摄入，如鸡、鸭、鱼、牛、羊、猪、蛋、奶、豆，这些都是优质蛋白质的来源（胆固醇高的不易吃蛋黄）； 2、第二，膳食纤维（粗粮主要包括谷类中的玉米、紫米、高粱、燕麦、荞麦、麦麸以及各种干豆类，如黄豆、青豆、赤豆、绿豆等），多吃带有根茎的蔬菜（胡萝卜、莲藕、马铃薯、芋头、山药、竹笋、香椿、姜、洋葱、白萝卜大葱等）； 3、不饱和脂肪酸，如橄榄油、麻籽油、坚果、深海鱼肉就富含不饱和脂肪酸有利于降低胆固醇。 以上三方面有助于改善血脂代谢。三餐的时间和饭量也有讲究（早餐要吃好，午餐要吃饱，晚餐要吃少），轻断食的饮食模式不但有益于控制体重，也有助于改善血脂代谢。最后血脂代谢的绝大部分步骤都是在肝脏完成的（保护肝脏方法：减肥、戒酒、不吃发霉的、不吃生的、不瞎吃药、不瞎吃保健品等）。
阮园
主治医师
山阳县户家塬镇中心卫生院
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文章 肾脏有梗死吗？
肾脏是可以有梗死的。 一、肾脏梗死的原因 1. 血管阻塞： • 动脉栓塞：栓子（如来自心脏的血栓、赘生物等）随血流进入肾动脉，堵塞血管，可导致肾脏梗死。常见于心房颤动、心肌梗死等心脏疾病患者。 • 动脉粥样硬化：肾动脉粥样硬化严重时，可使血管狭窄甚至闭塞，引起肾脏局部缺血梗死。 2. 血管炎：某些自身免疫性血管炎累及肾脏血管时，可造成血管损伤、狭窄或闭塞，引发肾脏梗死。 二、肾脏梗死的症状 1. 疼痛：通常为突然发作的剧烈腰痛或腹痛，疼痛可呈持续性或阵发性加重，有时可向腹股沟、大腿内侧等部位放射。 2. 血尿：部分患者可出现血尿，可为肉眼血尿或镜下血尿。这是由于梗死部位的肾脏组织受损，血液进入尿液所致。 3. 发热：可能由于梗死组织的吸收或合并感染等原因，患者可出现发热。 4. 恶心、呕吐：疼痛和肾脏功能受损可引起消化系统症状，出现恶心、呕吐等。 5. 肾功能损害：可表现为尿量减少、血肌酐和尿素氮升高等。严重时可发展为急性肾衰竭。 三、肾脏梗死的诊断 1. 临床表现：医生会根据患者的症状和体征，初步判断是否可能存在肾脏梗死。 2. 实验室检查： • 血常规：可能出现白细胞升高，提示炎症反应。 • 肾功能检查：血肌酐、尿素氮等指标异常，反映肾功能受损。 • 凝血功能检查：了解患者的凝血状态，排查血栓形成的风险因素。 3. 影像学检查： • 超声检查：可发现肾脏形态改变、局部血流异常等，但对于较小的梗死灶可能不易检出。 • CT 检查：尤其是增强 CT，能更准确地显示肾脏梗死的部位、范围和程度，是重要的诊断手段。 • 磁共振成像（MRI）：对软组织分辨率高，也可用于诊断肾脏梗死。 四、肾脏梗死的治疗 1. 一般治疗： • 卧床休息：减少活动，避免加重肾脏损伤。 • 监测生命体征：密切观察血压、心率、呼吸等，及时发现并处理并发症。 2. 药物治疗： • 抗凝治疗：对于由血栓引起的肾脏梗死，可使用抗凝药物，如肝素、华法林等，防止血栓进一步扩大。 • 溶栓治疗：在发病早期，可考虑溶栓治疗，如使用尿激酶等药物，溶解血栓，恢复肾脏血流。但溶栓治疗有一定的风险，需要严格掌握适应证和禁忌证。 • 对症治疗：如止痛、控制血压、纠正水电解质紊乱等。 3. 手术治疗： • 对于严重的肾动脉栓塞或狭窄，可考虑手术治疗，如肾动脉取栓术、血管成形术等。 总之，肾脏是有可能发生梗死的，一旦出现可疑症状，应及时就医，进行相关检查，明确诊断，并采取积极有效的治疗措施。
章敬东
副主任医师
淮南新华医疗集团新华医院
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文章 冠状动脉扩张怎么办？
冠状动脉异常扩张 1812年，Bougon首先描述了冠状脉异常扩张； 1953年，Trinidad等人发表了49例“冠状动脉瘤”； 两个术语被交替使用来表示冠状血管的动脉瘤样扩张； 冠状动脉瘤样扩张( coronary artery aneurysms,CAAs)被 定义为冠状动脉扩张节段的直径是其正常相邻节段血管直 径的 1. 5 倍以上。 在成人中,如果冠状动脉扩张节段血管直径是正常相邻参考血管直径的 4 倍以上或扩张节段直 径大于 20 mm , 称 为 巨 大 冠 状 动 脉 瘤 ( coronary artery aneurysm, CAA)。 CAA 通常用于表示局限性的冠状动脉扩张,扩张血管节段涉及血管总长度的三分之一以下,而 冠状动脉扩张CAE 则用于表示更长、更弥漫的动脉扩张,扩张血管长度超 过所在血管总长度的三分之一。 报道的冠状动脉瘤发病率范围广泛从0.3%到5%； 男性高； 冠状动脉床的近端比远端多； 右冠状动脉通常是最受影响的动脉(40%)，其次是左前降支(32%)，左主干是受影响最小的动脉(3.5%)。 从病理上，CAAs 患者可以分为三组，动脉粥样硬化组、炎症组以及非炎症组。动脉粥样硬化组或炎症组血管扩张常常累及一支或者一支以上的冠状动脉,而先天性的或者医源性的 CAAs 通常只累及一支冠状动脉。 动脉粥样硬化是成人 CAAs 最常见的原因。大约有 50%的 CAAs 患者合并动脉粥样硬化。 炎症性 疾病(血管炎和结缔组织疾病):如川崎病(Kawasaki disease, KD)、马凡综合征、狼疮都可以导致 CAAs。 其中 KD 是儿童 CAAs 最常见的原因,KD 患儿患 CAAs 的概率可达 15% ~ 25%。 非炎症等其他方面:包括 介入操作相关、感染、毒物中毒、先天性均可造成冠状动脉异常扩张。 可能的风险因素： 临床表现及评估 大多数CAAs在临床上是无症状的，仅在冠状动脉造影或计算机断层扫描时偶然发现。然而，临床症状可由以下原因之一引起: 1)伴有阻塞性动脉粥样硬化疾病可导致心绞痛或急性冠状动脉综合征; 2)大动脉瘤腔内局部血栓形成可导致远端栓塞和心肌梗死(MI); 3)一些CAA和SVGA的大量增大会导致相邻结构的压缩; 4)动脉瘤破裂虽然罕见，但可引起急性心包填塞; 5)即使在没有明显冠状动脉狭窄的情况下，微血管功能障碍引起的应激性心肌缺血。 哪些检查有用？ 造影不一定能看清楚； IVUS有用：它能更好地描绘血管壁结构，并有助于区分真动脉瘤、假性动脉瘤和由于斑块破裂或邻近狭窄而出现动脉瘤样外观的节段；便于辅助PCI； CTA有用； OCT在评估CAA中的使用受到红外光扫描直径的限制. 药物治疗有哪些？ 控制动脉粥样硬化危险因素； 抗血小板/抗凝治疗目前仍在研究；没有高质量的证据支持或反对在这些患者中使用升级的抗血小板或抗血栓治疗方案； 最近的一项研究表明，在CAE和急性冠状动脉综合征患者中抗凝治疗可能具有优势。目前的指南建议抗凝治疗只适用于有较大或迅速扩大CAA的川崎病患者。目前的指南只建议华法林用于大型和巨大 CAA 的川崎病患者； 硝酸盐等血管扩张剂不能用：已被证明会加剧孤立性大CAA或CAE患者的心肌缺血，因此建议避免使用。在 CAAs 患者治疗中使用 β 受体阻滞剂仍 然是一个有争议的问题,即使它们可以降低心肌的氧需求量,但也可能导致血管痉挛； 在川崎病患者中使用静脉免疫球蛋白可导致较高的CAA消退率和较低的MACE发生率； 血管紧张素转换酶抑制剂和他汀类药物可能有助于治疗和预防 CAAs 的进展。 钙通道拮抗剂的使用由于其抗痉挛作用,会改善 CAAs 患者慢血流的情况。 冠脉介入治疗 1.研究比较少； 2.动脉瘤状/扩张为罪魁祸首血管PCI ：手术成功率低，无复流高以及远端栓塞风险高； 3.更高的死亡率和支架内血栓。 方案建议 CAA罪犯血管时，恢复血流为主；由于缺乏支持性数据，对无急性冠脉综合征患者进行CAA干预的决定相当复杂； 血栓抽吸； 糖蛋白IIb/IIIa抑制剂等； 囊状动脉瘤和小假性动脉瘤不累及主要侧分支可采用覆盖支架治疗； 囊状或梭状动脉瘤累及主要侧分支时，可采用球囊或支架；对于SVGAs较大或迅速扩张的患者，或引起症状性外压的患者，使用Amplatzer闭塞器经皮闭合或弹簧圈(伴或不伴PCI)对原生血管进行栓塞是一种可行的手术替代方法。 辅助线圈栓塞或手术 由于缺少大规模的循证医学证据,CAAs 相关的手术治 疗规范主要基于回顾性病例研究以及专家共识。 目前推荐 的外科治疗适应证有:(1)合并严重或者弥漫性冠状动脉狭窄;(2)位于左主干或大分支分叉附近的 CAAs;(3)多发或 巨大的 CAAs(直 径＞ 20 mm,或病变直径 ＞ 参考直径的 4 倍);(4)CAAs 具有严重的机械并发症(压迫心脏以及邻近大血管、瘘管形成、瘤体破裂、瘤体巨大血栓);(5)破裂高风 险,如动脉瘤体积迅速增大;(6)冠状动脉介入术后发生的任何类型的动脉瘤等。 CAAs 的外科手术治疗包括动脉瘤切除或排除、重建、补片或混合修复、结扎合并 CABG。 处理流程图 覆膜支覆膜支架运送的挑战:覆膜支架很硬，通过大的冠状动脉引导导管或导管鞘运送，这增加了手术并发症的风险(支架迁移、夹层、穿孔等)，特别是在弯曲的血管中。它们也限制了侧分支的进入，并可能不完全覆盖动脉瘤，在动脉瘤囊中留下持续的泄漏。在这种情况下，由于严重的扭曲，钙化，或害怕侧分支，不可能放置覆膜支架 支架辅助线圈栓塞技术：一种常用的技术，在治疗脑动脉瘤，可以使用。 支架辅助线圈技术：使用这种技术，通常在支架植入前在动脉瘤内放置微导管，然后在低压下将冠状动脉支架放置在动脉瘤段，然后线圈可以通过微导管包裹支架。然后进行支架后扩张。如果需要，额外的线圈可以通过支架支架推进，但这可能是困难的，通常不是必要。 未满足的需求及展望 以上来源于正规文献，知网和PUBMED搜索获取。
李永光
副主任医师
上海市第六人民医院
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文章 带你认识颈动脉增厚，颈动脉斑块，颈动脉易损斑块
颈动脉增厚，颈动脉斑块，颈动脉易损斑块都属于 颈动脉粥样硬化。颈动脉粥样硬化斑块是全身动脉硬化在颈部血管的体现，斑块可导致颈动脉管腔狭窄继而引起脑缺血，不稳定斑块脱落可引起缺血性卒中。 颈动脉增厚 vs 颈动脉斑块 颈动脉的健康情况间接反映全身动脉粥样硬化的程度，颈动脉粥样硬化的程度与冠心病和脑动脉硬化的程度成正比。颈动脉内膜增厚和颈动脉斑块是动脉粥样硬化的标志，也是心脑血管事件增加的标志。颈动脉斑块的存在会导致更高的冠心病和脑血管事件的风险。 颈动脉内膜增厚是反映早期动脉粥样硬化的指标，颈动脉内膜中层厚度（cIMT）≥ 0.9 mm 则确定为内中膜增厚；突入管腔的回声结构或突入管腔的血流异常缺损或局部内膜中层厚度（IMT）> 1.5 mm 定义为颈动脉斑块。 30% 的缺血性卒中由大动脉粥样硬化导致的栓塞或低灌注引起，目前颈动脉斑块作为卒中的独立危险因素已经得到了证实。颈动脉斑块的稳定性与卒中之间有密切的联系，斑块的稳定性也是决定疾病预后的主要危险因素之一，原因可能与不稳定斑块容易破裂有关。 颈动脉易损斑块 颈动脉稳定型斑块不易产生有症状颈动脉栓塞或闭塞， 而狭窄程度不严重的颈动脉易损斑块更易产生症状性颈动脉栓塞或闭塞等后果。 易损斑块： 定义为所有具有破裂倾向、易发生血栓形成和 (或) 进展迅速的危险斑块。 研究表明斑块易损性相关因素主要包括： ①斑块内出血；②占斑块体积 40% 以上富含脂质成分的坏死核心；③薄纤维帽（纤维帽厚度 < 100 μm）；④斑块内活动性炎症；⑤斑块内新生血管；⑥斑块体积；⑦斑块厚度；⑧斑块表面形态。 超声评价颈动脉易损斑块应包括斑块大小、位置、范围、形态、回声特征及表面有无溃疡、血栓等，检测血流动力学参数及评估血管狭窄程度，必要时应用超声造影、三维超声等超声新技术，对颈动脉斑块进行更全面的评估。 颈动脉增厚和斑块的药物治疗 1、颈动脉内中膜增厚的治疗 ： （1）对于颈动脉内中膜增厚患者，无缺血性脑卒中症状，建议控制高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟饮酒等相关危险因素。如果血脂在正常范围以内，不建议使用他汀类药物治疗。 （引申思考：患者有颈动脉斑块但血脂正常，要用他汀治疗吗？） (2)对于颈动脉内中膜增厚患者，如果近期发生缺血性脑卒中，建议使用他汀类药物治疗。 2、颈动脉斑块的治疗: （1）对于颈动脉斑块患者，无缺血性脑卒中症状，建议控制高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟、饮酒等相关危险因素。对于颈动脉不稳定性斑块或斑块伴狭窄 50% 以上者，无缺血性脑卒中症状，无论血脂是否异常，建议使用他汀类药物治疗，使 LDL－C 控制在 1.8 mmol/L 以下。对于颈动脉斑块伴狭窄 50% 以下的患者，无缺血性脑卒中症状，血脂在正常范围以内，可根据斑块的稳定性和用药的风险效益比个体化考虑是否选用他汀类药物治疗。 （2）对于颈动脉斑块患者，如果近期发生缺血性脑卒中，建议使用他汀类药物治疗。 3、锁骨下动脉狭窄与头臂动脉狭窄的治疗: （1）对锁骨下动脉或头臂动脉的狭窄，建议控制高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟等相关危险因素。 （2）对于有症状的锁骨下动脉或头臂动脉的狭窄，推荐抗血小板、他汀等药物治疗。 （3）锁骨下动脉或头臂动脉的狭窄（> 70%）并发锁骨下动脉盗血综合征]，建议使用支架或内膜剥脱术治疗。 他汀类药物的使用 他汀类药物通过降低血脂水平，稳定动脉斑块，减少斑块破裂出血，延缓颈动脉狭窄的进程来降低卒中的发生。研究表明，降压联合使用他汀类药物可使卒中发生率降低 59%。指南推荐对于有症状的颈动脉狭窄患者，均应常规应用他汀类药物进行治疗。《中国脑血管病一级预防指南 2019》推荐，凡合并高脂血症的颈动脉疾病患者均应行他汀类药物治疗，将 LDL-C 水平降至 < 1.8 mmol/L[1]。 国内外指南均明确他汀类药物是动脉粥样硬化心血管病患者降胆固醇治疗的基础，若无他汀类药物禁忌或他汀不耐受的情况，均应该优先使用他汀类药物并始终保留在降胆固醇治疗方案中。不同种类他汀与剂量他汀类药物 LDL-C 的预期降幅见下表 用量方面：应遵循药品说明书，包括肝损害、肾损害状态下的剂量要求，见下表
阮园
主治医师
山阳县户家塬镇中心卫生院
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文章 阴茎供血不足的原因与影响
阴茎供血不足的原因与影响 阴茎供血不足是一种会对男性性功能产生不良影响的状况。其原因多种多样，其中动脉粥样硬化是重要因素之一。当血管壁出现斑块堆积，会使阴茎动脉变窄，减少血液流入。长期的糖尿病也是罪魁祸首，高血糖会损害血管和神经，干扰阴茎的正常血液供应。 心理因素也不容忽视，如长期的焦虑、压力过大等，会使交感神经兴奋，抑制阴茎海绵体的充血。这种供血不足的情况会导致阴茎勃起硬度不够、勃起时间短，严重影响性生活质量，还可能对男性的心理产生负面影响。如自卑、抑郁等，进一步加重病情，形成恶性循环。男性朋友们如果发现有相关症状，应及时就医检查。
李春林
副主任医师
绵阳市中医医院
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文章 降胆固醇和降血脂的药物
一、主要降胆固醇药物 1、他汀类药物 血脂异常降脂药物治疗的基石 目前国内临床上有洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和匹伐他汀等，适用于高胆固醇血症、混合型高脂血症和 ASCVD 的防治。 中等强度的他汀类药物是中国人群降脂治疗的首选策略。 对应的日剂量为瑞舒伐他汀 5～10 mg；氟伐他汀 80 mg；洛伐他汀 40 mg；匹伐他汀 1～4 mg；普伐他汀 40 mg；辛伐他汀 20～40 mg；血脂康 1.2 g。他汀类药物可在任何时间段每天服用 1 次。 用药期间出现不明原因的肌痛，尤其是伴全身不适或发热时，应立即就诊。 用药期间不要大量饮用西柚汁（每天饮用量超过 1.2 升），会增加经过 3A4 酶代谢的他汀的效果（如阿托伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀），也会增加副作用。 长期大剂量服用他汀类药物可能引起血糖升高，但他汀类带来血管的获益远大于对血糖的影响，不要过多的担心，应继续使用调脂药物治疗。 2、胆固醇吸收抑制剂 包括依折麦布和海博麦布，总体安全性和耐受性良好，轻度肝功能不全或轻至重度肾功能不全患者均无须调整剂量。 与他汀类药物联用也可发生转氨酶增高和肌痛等不良反应，禁用于妊娠期和哺乳期。 3、前蛋白转化酶枯草溶菌素 9（PCSK9）抑制剂 包括依洛尤单抗、阿利西尤单抗、托莱西单抗、英克司兰，作用机制系靶向作用于 PCSK9 蛋白。PCSK9 抗体结合血浆 PCSK9，减少细胞表面的 LDLR 分解代谢，从而降低循环 LDL-C 水平。 对于极高危心血管患者以及家族性高胆固醇血症患者的治疗相对安全有效。 对于他汀类药物不耐受或者或者禁忌的患者，可单独使用或联合用药。 4、抗氧化剂 包括普罗布考，通过掺入 LDL 颗粒核心中，影响脂蛋白代谢，使 LDL 易通过非受体途径被清除。 主要适用于家族性高胆固醇血症患者，尤其纯合子型家族性高胆固醇血症及黄色瘤患者，有减轻皮肤黄色瘤的作用，主要联合其他降脂药物用于治疗汀患者，以减轻皮肤黄色瘤发生及严重程度。 5、胆酸螯合剂 包括考来烯胺、考来维仑，为碱性阴离子交换树脂，可阻断肠道内胆汁酸中胆固醇的重吸收。与他汀类药物联用，可明显提高降脂疗效。 6、其他药物 脂必泰是一种红曲与中药（山楂、泽泻、白术）的复合制剂；多廿烷醇是从甘蔗蜡中提纯的一种含有 8 种高级脂肪伯醇的混合物。 二、主要降甘油三酯药物 1、贝特类 包括非诺贝特、非诺贝酸、吉非贝齐。贝特类药物通过激活 PPARα 和激活 LPL 而降低血清 TG 水平和升高 HDL-C 水平。 贝特类药物可显著降低 TG 和升高 HDL-C，尚有降低血尿酸的作用。 如果生活方式干预后，甘油三酯还是高于 5.65 mmol/L，最好配合其他降脂药。 食物可增加该药的吸收，为了减少胃部不适，建议与食物同服。 合用他汀类药物容易引起肌病发生，一般在胆固醇、甘油三酯都高的情况下，才需要联合使用。 2、高纯度 ω-3 脂肪酸 通过减少 TG 合成与分泌及 TG 掺入 VLDL、和增强 TG 从 VLDL 颗粒中清除来降低血清 TG 浓度。 3、烟酸类药物 包括烟酸、阿昔莫司，具有降低 TC、LDL-C 和 TG 以及升高 HDL-C 的作用。 降脂作用与抑制脂肪组织中激素敏感酶活性、减少游离脂肪酸进入肝脏和降低 VLDL 分泌有关。
彭吉云
主治医师
成都西部痛风风湿医院
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文章 炎炎夏日，三高人群该这样吃
随着健康意识的提高，人们对于三高食品的摄入也逐渐趋于理性，因为长期的高脂饮食是冠心病的危险因素，冠心病的基础病变大多为动脉粥样硬化，多数伴有高脂血症及肥胖症。因此，在冠心病的防治中绝不可忽视饮食疗法。 1．逐步减少碳水化合物（糖类）的摄入，尤其是单双糖的摄入量。 碳水化合物在总热量中构成比应为 55%~70%，是主要的热能物质。如果大量摄入糖类特别是单双糖和葡萄糖、蔗糖、麦芽糖等，则易使甘油三酯升高，促进动脉粥样硬化。而普通饮食中的谷类、稻米、小麦等所含为多糖，多糖对甘油三酯的影响不明显，并且含大量多糖的谷物常富含膳食纤维，有降低甘油三酯和胆固醇的效果。因而，每日主食应以谷米为主，不要过分强调精米细面，并且要少吃高糖、高脂食品。 2．增加不饱和脂肪酸，减少饱和脂肪酸。 对于脂类的摄入，总的原则是低脂饮食，使脂肪比例仅占总热量的 15%~25%，其中饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的比值为 1~1.5，胆固醇控制在每日 300 克内。动物脂肪主要含不饱和脂肪酸，摄入过多可使总胆固醇升高，应加以限制。豆油、菜籽油、芝麻油、花生油、米糠油及鱼油等富含不饱和脂肪酸，长期摄入可降低胆固醇及甘油三酯水平。这些油具有保护心脏和预防动脉粥样硬化作用，可作为机体脂类的主要来源及烹调食物的主要用油。 3．脂肪的摄入应限制在总热量的 30%以下，以植物脂肪为主。 适当的吃些瘦肉、家禽、鱼类。据流行病学调查资料显示，欧美人冠心病发病率高，而亚洲的日本人冠心病的发病率低。我国的舟山渔民和北极的爱斯基摩人几乎不患冠心病。欧美人平均每日吃鱼 20 克，日本人每日吃鱼 100 克，舟山和爱斯基摩人每日吃鱼 300~400 克。 科学家们研究发现，海鱼的脂肪中含有多不饱和脂肪酸，它能够影响人体脂质代谢，降低血清胆固醇和血清甘油三酯以及低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白，从而保护心血管，预防冠心病。由此可见，多吃海鱼有益于冠心病的防治。膳食中应控制胆固醇的摄入，胆固醇的摄入量每天应少于 300 毫克，一个鸡蛋中的胆固醇接近于 300 毫克，当患有冠心病时，应控制鸡蛋的摄入，应每日半个鸡蛋或每两日一个鸡蛋。不可一日吃数个鸡蛋。要限制动物的内脏、脑等。 4．避免长期高脂肪、高热量饮食。 否则，血脂会进一步增高，血液粘稠度会不断增加，动脉样硬化斑块早晚会形成，最终导致血栓复发。肥肉、动物内脏、鱼卵、花生等含油脂多、胆固醇高的食物应少食；全脂乳、奶油、蛋黄、肥猪肉、肥羊肉、肥牛肉、肝、内脏、黄油、猪油、牛油、羊油、椰子油等应忌用或少用；不宜采用油炸、煎炒、烧烤烹调。肥甘甜腻、过咸刺激助火生痰之品也是冠心病人不宜食用的食物。冠心病人，应少饮甜味饮品，减少奶油蛋糕的摄入。另外，忌食过多咸酱、咸菜等。生、冷、辛辣刺激性食物也是冠心病人不宜食用的食物。如白酒、麻椒、麻辣火锅等，热性食物浓茶、绿豆、羊、狗肉等都不宜于冠心病人用。
健康学堂
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文章 “好胆固醇”越高越好？352万人研究「辟谣」了！
百年循证医学证实低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是促动脉粥样硬化（AS）的原罪，其增高是AS发生、发展的主要危险因素，故又被称为“坏胆固醇”。 以往学者一向推崇LDL-C——“lower is better”管理模式，但近年来随着研究的深入，逐渐发现LDL-C水平过低也可能会对健康造成威胁，比如会增加脑出血风险、认知障碍等等，“LDL-C是否越低越好”备受争议。 与“坏胆固醇”相对应的，就是我们今天探讨的主人翁——“好胆固醇”，即高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。 高密度脂蛋白（HDL）能将外周组织如血管壁内胆固醇转运至肝脏进行分解代谢，即胆固醇逆转运，可减少胆固醇在血管壁的沉积，起到抗AS作用，故HDL也有“血管清道夫”的美誉。 大量流行病学资料表明血清HDL-C水平与动脉粥样硬化性心脑血管疾病（ASCVD）发病危险呈负相关。 那么，“好胆固醇”一定是越高越好咯？ 原先医学同仁们都是这么认为的，但随着临床研究的发展，“好胆固醇”也开始受到质疑及评判。 HDL-C并非一直充当“保护伞”，中等浓度水平最佳 首先可侧面验证的论据是—迄今为止用于升高HDL-C的多种调脂药，均没显示有临床获益。 曾几何时烟酸类药物被认为能明显提高HDL-C水平，可惜的是2017年The American Journal of Medicine发表的荟萃分析指出烟酸能升高HDL-C水平，但不能降低心脏事件风险。 近日，我国学者对37项囊括352万余人的前瞻性队列研究进行汇总研究发现，HDL-C水平与全因死亡、心血管和癌症死亡风险呈“J”型相关，过高过低均会增加死亡风险。 全因死亡率：HDL-C在54-58 mg/dL（1 mg/dL=0.0259 mmol/L）时全因风险最低。 图1：HDL-C水平和全因死亡风险分析 此前在介绍LDL-C时有读者反映不会对mg/dL和mmol/L进行换算，特别强调：HDL-C: 1 mg/dL=0.0259 mmol/L！ 继续对性别进行分析发现，男性HDL-C水平在52-56 mg/dL时全因死亡风险最低，女性58-62 mg/dL时风险最低，与56 mg/dL相比，HDL-C水平每增加或降低10 mg/dL，全因死亡风险会增加3%和10%。 最高水平的HDL-C会增加21%的全因死亡风险，而最低水平HDL-C则会增加36%的全因死亡风险。 心血管死亡率：HDL-C在68-71 mg/dL时心血管风险图2：HDL-C水平和心血管死亡风险分析 男女亦有差异，男性HDL-C水平在64-68 mg/dL心血管病死亡风险最低，而女性在73-85 mg/dL最低。与69 mg/dL相比，HDL-C水平每增加或降低10 mg/dL，全因死亡风险会增加6%和12%，最高HDL-C水平会增加21%的心血管死亡风险，最低HDL-C会增加62%的心血管死亡风险。 图3：HDL-C水平和冠心病死亡风险分析 研究者对其中8项研究分析发现，HDL-C水平与冠心病死亡风险呈负相关；而在某两项研究中发现，HDL-C水平与脑卒中风险呈“J”型曲线。 本研究显然挑战了既往认为“HDL-C水平高一点更好”的传统观念。 怎么解释以上研究结论呢？抛开一些研究方案、统计学因素不谈，据研究者推测： 其一，高HDL-C水平可能是由于某些基因突变（包括ABCA1、SCARB1、LIPC和CETP等基因突变）导致的，已知这些基因变异对健康不利； 其二，HDL-C水平较高时，HDL构象和功能可能发生了变化，导致HDL功能障碍，产生有害影响。检索发现，不乏有权威杂志发表的文章可支持以上观点。 2016年Science杂志上刊登的一篇文章指出，HDL-C的主要受体—清道夫受体B1（SCARB1）基因突变能增加血液中HDL-C的水平，同时也增加冠心病风险。 再比如ATP结合盒转运体A1（ABCA1）基因变异可使HDL-C水平严重低下，促进早发动脉粥样硬化，ABCA1突变与家族性HDL缺乏密切相关。 不久前，Lancet旗下子刊刊登了一篇综述阐述了关于HDL-C悖论的问题，作者认为，HDL-C实际上包含了数百种大小、脂质分子、蛋白质组成等等不同的脂质颗粒，临床测量的HDL-C只反映了其中的胆固醇（因为HDL中胆固醇含量比较稳定，故目前多通过检测其所含胆固醇的量，间接了解血中HDL水平）。 HDL的蛋白质成分主要是载脂蛋白A1，文章将载脂蛋白A1比作一辆火车，在血液中会有数百种不同的脂质作为“乘客”上下车，而胆固醇只是其一，占不到50%。 将肝脏比作中央车站，HDL“列车”上的脂质不断变化，大多脂质“乘客”会下车并进行代谢。携带着胆固醇的HDL（HDL-C）只是相当于在某个时间点，HDL“列车”上的胆固醇“乘客”总量，不能笼统的将HDL、胆固醇混淆且一概而论。 显然，此前单纯的HDL-C水平学说已不能完全解释以上研究结果，于是衍生出了“HDL功能假说”，临床上我们不止要关注HDL-C浓度水平，寻求“中庸”之道，对于HDL-C过低或过高的人群，更应关注其HDL功能。 一开始，人们喜欢贴标签、立人设，随着了解、研究深入，标签词很有可能发生天翻地覆变化。 愿我们都能无惧标签，静待HDL-C被撕掉标签、揭开神秘天性那天的到来！ 参考文献： [1] 诸骏仁, 高润霖, 赵水平,等.中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)[J]. 中国循环杂志, 2016, 16(10):15-35. [2] GargA , Sharma A , Krishnamoorthy P , et al. Role of Niacin incurrent clinical practice: A systematic review[J]. Am J Med, 2017, 130 (2):173-187. [3] Zhong GC, Huang SQ, Peng Y, et al. HDL-C is associated withmortality from all causes, cardiovascular disease and cancer in a J-shapeddose-response fashion: a pooled analysis of 37 prospective cohort studies. EurJ Prev Cardiol, 2020 Apr. [4] ChristianM. Madsen, et al.Extreme high high-density lipoproteincholesterol is paradoxically associated with high mortality in men and women:two prospective cohort studies. Eur Heart J, 2017. [5] Zanoni，P，et al.，Rarevariant in scavenger receptor BI raises HDL cholesterol and increases risk ofcoronary heart disease. Science, 2016, 351(6278): 1166-71. [6] Fasano T, Zanoni P , Rabacchi C , et al. Novel mutations of ABCA1 transporter inpatients with Tangier disease and familial HDL deficiency[J]. Mol Genet Metab,2012, 107(3): 534-541. [7] Xiang AS,Kingwell BA. Rethinking good cholesterol: a clinicians'guide to understanding HDL. Lancet Diabetes Endo,2019, 7(7): 575–582. 本文首发：医学界心血管频道 本文作者：青歌 责任编辑：董小雯
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