肾损伤

那天，我正坐在京东互联网医院的咨询窗口前，心里七上八下的。龟头上的那片淤血，就像一块沉重的石头压在我的心头。

医生，一个温文尔雅的中年男人，他的眼神里透着关切。他问我：“目前主要有哪些不适症状？”我摇摇头，说：“没有明显不适，就是发现那里有个结疤，掉下来后，就变成了淤血。”

医生的眼神变得严肃起来，他问：“最近有不洁性生活吗？”我回想了一下，说：“两个多月前有过。”

“您这个症状多久了？”医生追问。

“几个小时。”我回答。

医生又问：“您这个症状有线下检查或者用药吗？”我摇摇头：“线下泌尿外看了看，说是没事。”

医生沉默了一会儿，然后说：“根据您的描述，考虑龟头炎的可能性大。”

我紧张地问：“那怎么办？”

医生耐心地解释：“为用药安全，请您告诉我是否有药物过敏及肝肾损伤、慢性病史？是否有严重心血管病史？是否在备孕？”

我一一回答了他的问题，然后他又问：“您早上手淫过，是否有关？”我摇摇头。

医生说：“看起来像是皮下。是炎症导致的。”

我松了一口气，但紧接着又问：“那可以完全治愈吗？”

医生回答：“没有根治一说，类似感冒，一次感冒症状消失就是临床治愈，不代表永远不感冒。可以治疗的。”

我点了点头，心里多少有些释然。医生给我开了药，告诉我如何使用，并叮嘱我保持局部清洁干燥，避免摩擦刺激，避免辛辣刺激饮食，避免饮酒。

离开医院的时候，我心情复杂。我想起了那句老话：“健康没有小事。”我暗暗发誓，以后一定要更加注意自己的身体。

想问问大家，有没有出现过这样的情况啊？或者，大家如果有这样的情况，又没时间去医院挂号看病的话，京东互联网医院真的是性价比最高的选择。

健康没有小事，平日里大家也要多注意身体，出现不适要及时就医，不方便的话就去京东互联网医院，真的方便！

      导语：尿路感染如及时治疗，并发症很少；但伴有糖尿病和（或）存在复杂因素的尿路感染，特别是急性肾盂肾炎者，未及时治疗或治疗不当时，可出现多种并发症。

（一）肾乳头坏死

      指肾乳头及其邻近肾髓质发生缺血性坏死，常发生于伴有糖尿病或尿路梗阻的肾盂肾炎，为其严重并发症。

①主要表现为寒战，高热，剧烈腰疼，腹痛和血尿等，可同时伴发革兰阴性杆菌败血症和（或）急性肾损伤。

②当有坏死组织脱落从尿中排出，阻塞输尿管时可发生肾绞痛。

③治疗上，需加强抗感染治疗。

④若坏死组织堵塞输液管，则需要通过输尿管膀胱镜取出，或置入输尿管支架解除梗阻。

（二）肾周围脓肿

        为严重肾盂肾炎直接扩展而致，常存在糖尿病，尿路结石等易感因素。

①致病菌常为革兰阴性杆菌，尤其是大肠埃希菌。

②除原有症状加剧外，常出现明显的患侧腰痛，且在向健侧弯腰时疼痛加剧。

③B超，X线腹部平片，CT等检查有助于诊断。

④治疗主要是加强抗感染治疗和（或）局部手术引流。

那是一个普通的午后，阳光透过窗帘的缝隙，斑驳地洒在客厅的地板上。我，一个糖尿病患者，正坐在沙发上，焦虑地翻看着手机上的京东互联网医院APP。

“您好，我是医生张，很高兴由我为您提供咨询服务。”

医生的声音透过屏幕传来，温和而亲切，让我心中的焦虑稍微平息了一些。

“请问您有什么需要咨询的医学问题？”

我深吸一口气，尽量让自己的声音听起来平静，“医生，糖尿病人能喝生命一号吗？”

医生沉默了一会儿，然后说：“血糖高的人可以喝生命一号吗？”

我点了点头，“是的。”

“请稍等，我帮您看一下。”

我等待着，心中充满了期待和不安。

“这个产品含糖的，不建议服用。”

医生的话让我松了一口气，同时也让我感到一丝庆幸。

“好的，谢谢。”

“不客气。”

接下来的对话，我询问了关于新冠疫苗的问题。医生告诉我，疫苗一般不会对血糖有很大影响，只要血糖控制平稳，是可以注射新冠疫苗的。目前并没有接到有肝肾损伤的病例报道。

挂断电话后，我长舒了一口气。虽然糖尿病让我在生活中遇到了很多不便，但有了医生的帮助，我感到自己不再孤单。

我开始反思自己的生活，调整饮食，加强锻炼，努力控制血糖。同时，我也在京东互联网医院上学习了很多关于糖尿病的知识，希望能更好地管理自己的病情。

我想，糖尿病就像一场没有硝烟的战争，而我，就是这场战争中的战士。虽然前方充满了未知和挑战，但我相信，只要我坚持下去，就一定能够战胜病魔。

想问问大家，有没有和我一样，在糖尿病这条路上奋斗的朋友们？我们一起来分享经验，互相鼓励，共同战胜病魔吧！

抗肿瘤药物引起的肾损伤要通过碱华尿液、水化尿液、大量饮水，肾脏透析等措施。应用抗肿瘤药物即化疗药物、血管靶向药物在内的部分抗肿瘤性药物都具有一定的肾脏毒性，化疗时，化疗药物经常会造成肾脏的损伤，其中顺铂、环磷酰胺、氨甲喋呤等肾损伤的作用最强。

为减轻抗肿瘤药物引起的肾损伤，首先，要做好以下几项工作：

• 预防肾损伤的发生：在应用氨甲喋呤时，要采用大量输液和碱化尿液的措施来降低肾损伤。
• 应用顺铂时的措施：实施水化措施，必要时增加改善微循环类药物使用，以减少药物对肾脏功能的损害，加快药物代谢和应用利尿剂等利尿，促进药物的快速排出。
• 应用环磷酰胺化疗时的措施：嘱患者要大量饮水，从而也促进药物的快速排出。其次，当患者出现肾损伤的症状时，尿素氮增高的患者可以口服尿素氮的吸附剂，从而减低尿素氮。
• 重度肾损伤时的治疗：当出现重度的肾损伤时，患者出现尿毒症，则需要做肾脏的透析来进行治疗。为了确保用药安全，患者在用药前就应该先进行全面的检查，看肾功能是否有异常。治疗期间，及时对患者的肾功能，尿常规进行检查，评估，及早干预也是减轻肾脏损害的主要措施。

慢性肾脏病（CKD）是世界范围内的公共健康问题，由于起病隐匿，早期症状不明显，知晓率和治疗率均比较低。据最新流行病学调查结果显示我国 CKD 患病率为 10-13%，推算我国 CKD 患者超过一亿，所以我们需要关注“沉默肾”。

所谓 CKD 是指各种原因引起的肾脏结构或功能异常≥3 个月，包括出现肾脏损伤标志（蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴或不伴肾小球滤过率（GFR）下降；或不明原因的 GFR 下降（＜60 ml/min）≥3 个月。根据 GFR 将 CKD 分为 5 期，其中 CKD5 期就是我们常说的尿毒症期。在这里特别说明的是，对于老年人，若只有单纯 GFR 轻度下降（GFR 在 60--90ml/min 之间）而无肾损害表现者（无尿检的异常），也没有高血压、糖尿病等慢性病史，我们不认为存在 CKD，而被视为生理性的功能减退。

如何评价 CKD 的严重程度呢？根据 CKD 的定义，主要从以下几个方面来评价：

• 尿蛋白定量水平：蛋白尿是肾脏损伤的标志，一般情况下，24 小时尿蛋白定量可以精确的评价尿蛋白的水平，一般定量越高，反映病情越重；
• 血肌酐水平：不管是 CKD 还是急性肾损伤，一般血肌酐值越高，反映体内小分子毒素越多，病情越严重；
• CKD 的分期：从上面的表格可以看出，分期越高，GFR 越低，病情越严重；
• 肾脏的病理改变程度：不管早期的肾脏病理改变如何，若不及时干预，到了肾脏病变的晚期阶段，肾脏病理改变均表现为不同程度的肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化，其比例越高说明病变越严重；同时对于急性肾衰竭患者，新月体形成的比例越高，病情越严重；
• 临床类型：按起病急缓和转归，可分为慢性肾小球肾炎、急性肾小球肾炎和急进性肾小球肾炎这 3 个临床类型，一般急进性肾小球肾炎可以在短短的几周内导致肾衰竭，所以一般急进性肾小球肾炎都比较严重，需要积极处理、认真对待；
• 影像学改变程度：一般可以根据超声改变来帮助判断病情，比喻对于肾实质越薄（正常人肾实质厚度在 1.5cm 左右）、肾长径越短（正常人肾脏长径在 10.5--11.5cm）的患者，说明肾脏有不同程度的萎缩，病情越重。

随着人类预期寿命的持续增长，人口老龄化对临床实践提出了越来越大的挑战。人类衰老与包括肾脏在内的多种器官系统的分子、结构和功能变化有关。在衰老过程中，肾脏会经历渐进性的功能衰退以及宏观和微观的组织学改变，这些变化会因高血压和糖尿病等系统性合并症或已存在或潜在的肾脏疾病而加重。老化被定义为功能储备逐渐丧失，对外部或内部压力的适应稳态能力显著下降，导致疾病和死亡风险增加。

在过去几十年里，由于生活条件、社会经济和医疗卫生的改善，人类预期寿命显著增加，死亡率显著降低。因此，世界人口的快速老龄化是一个主要的全球人口趋势。在我国这个世界上人口最多的国家，到2050年65岁及以上人口将增加到4亿，占总人口的26.9%，80岁及以上人口将达到1.5亿。人类衰老与包括肾脏在内的多种器官系统的分子、结构和功能变化有关。在衰老过程中，肾脏经历了渐进性的功能衰退以及宏观和微观的组织学改变。年龄相关性肾脏损害已成为临床实践中一个迫切需要解决的问题。为了改善年龄相关的肾脏损害，破译肾脏衰老的病理生物学是至关重要的。

衰老肾脏的基本变化

肾脏是主要的器官，负责清除代谢废物和体内多余的液体。肾脏接收约20%-25%的心输出量，每天过滤约200升血液，产生约1.5升含有废物的尿液。因此，在生理条件下，肾脏是高度代谢的器官，可以承受相当大的氧化应激，并容易受到老化过程的影响。实际上，肾脏是正常衰老过程中变化最显著的器官之一。

宏观和微观结构变化

在宏观尺度上，肾脏老化表现为肾脏表面粗糙，单纯性肾囊肿的形成和大小增加。单纯性肾囊肿可在一侧或两侧肾脏形成，但不会导致肾脏肿大。它们的形成似乎与衰老有关，因为它们在40岁以上的人群中很常见。单纯性囊肿通常是无害的，长期以来被认为没有什么临床意义。然而，研究表明单纯性肾囊肿与高血压、肾大小减少和功能改变相关，可能是潜在损害的早期迹象。肾体积是肾脏损害的重要指标。两项早期研究对数百名成年志愿者和无肾脏疾病的患者进行了超声波或计算机断层扫描，并证明肾脏体积随着年龄的增长而逐渐减少。据估计，肾实质厚度每10岁下降10%，和性别无关。最近一些样本量较大的研究重复了上述发现。Roseman通过磁共振成像评估了1852名成人的肾脏体积，发现60岁后肾脏体积每10年下降约16cm3。此外，Wang通过CT增强成像评估了1344名潜在的肾脏病患者者，发现50岁后肾脏体积每10年下降22cm3。有趣的是，Wang和他的同事还发现，正常人的肾皮质体积随着年龄的增长而逐渐减少，而髓质体积直到50岁时才增加，导致50岁后肾脏总体积净下降。总的来说，30岁和80岁之间肾脏质量大约有20~ 25%的差异。

图1（来源于文献资料）

这些宏观结构的改变与显微镜下的组织学改变相关，包括肾硬化、肾小球基底膜增厚、肾小球系膜增宽和衰老肾脏中细胞外基质的增加。肾硬化(图1)是衰老肾脏的病理特征，其特征是肾单元丢失、剩余肾单元肥大和动脉硬化，动脉硬化被认为是衰老相关肾脏改变的起始因素。肾硬化的其他特征包括肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化，这些都与进展性慢性肾脏疾病的变化相似。30岁后，每年约有6000 - 6500个肾单位因肾硬化而丢失。根据尸体研究，正常肾老化中肾小球硬化的上限估计超过10%。然而，如果仅仅根据肾活检中发现的肾小球硬化的程度来评估肾脏衰老过程中肾元的损失可能被严重低估了。为了支持这一论点，最近一项对1638名健康人的研究显示，与18-29岁人群相比，70-75岁人群的肾单位数量减少了48%，而全球硬化肾小球数量仅增加了15%。

临床和功能改变

年龄相关的肾脏结构改变伴随肾功能下降，这主要是通过肾小球总滤过率(GFR)评估的。与衰老相关的肾功能下降的确切比率已被广泛研究。根据Glassock and Rule的报告，35岁之后，GFR每10年下降约5-10%。一项涉及610名老年社区居民的研究显示，70岁及以上人群中约有一半的人估计GFR (eGFR) <60 mL/min/1.73 m2。理论上，年龄相关的肾小球滤过率下降可归因于肾单位的损失，这模拟了残余肾脏的病理生物学，增加了肾脏的疾病风险。然而，肾小球滤过率(GFR)的下降与肾单位损失不成比例，且远小于肾单位损失。这可能可以用残余肾单位的肥大和功能代偿来解释，但也可能是由于肾脏活检的取样偏置/错误。事实上，年龄相关性肾功能下降是否与肾单位丢失有关一直备受争议。Hayman等人认为，仅从活检切片很难测量肾单位的丢失，因为过时的肾小球可能消失而不留下可忽略的痕迹。Denic A等人也发现肾小球在肾脏老化过程中可能发生硬化和萎缩，并很可能通过组织吸收而消失。除了肾小球滤过功能外，肾的另一个关键功能是由肾小管发挥的，包括尿浓缩能力、钠的再吸收和钾的排泄。

虽然研究较少，但有证据表明肾小管功能也随着年龄的增长而逐渐下降。年龄相关性肾功能下降含义不同，由于肾功能储备逐渐受损，肾脏老化无疑会增加急性肾损伤(AKI)和慢性肾脏疾病(CKD)的发病率。此外，衰老细胞似乎更耐凋亡，并有可能通过分泌可溶性因子影响邻近细胞，这些可溶性因子统称为SASP。然而，所有这些指标对衰老来说都是非特异性的，也不是唯一的。因此，推荐联合生物标志物来验证衰老的存在。在各种肾脏疾病中，SA-β-gal和p16INK4a似乎在形态病变发展之前就可以被检测到，这意味着细胞衰老参与了肾脏疾病的发病机制。

肾脏老化和肾脏疾病

尽管衰老本身并不会导致肾脏疾病，但与衰老相关的肾脏结构和功能变化可能会使人们更易患肾脏疾病（图2）。事实上，肾脏老化是肾脏和其他器官系统各种疾病的独立危险因素。

图2（来源于文献资料）

急性肾损伤：高龄是AKI的主要危险因素。老年人对AKI的易感性增加，特别是肾毒性AKI或缺血再灌注损伤，以及AKI后恢复潜力的降低与老年人肾脏肾元数量和GFR的下降有关。另一项研究显示，需要透析的AKI在老年患者中更常见，说明老年人群的AKI可能更严重。

慢性肾脏疾病：CKD根据肾小球滤过率(GFR)和蛋白尿水平进行诊断和分期，依据KDIGO临床实践指南，在70岁以上的患者中，约有一半的eGFR小于60 mL/min/1.73 m2。此外，老年人CKD的发病率是年轻人的3-13倍。一项涉及47204名中国成年人的大型研究显示，18-39岁女性CKD发病率为7.4%，60-69岁女性CKD发病率为18.0%，70岁女性CKD发病率为24.2%。然而，由于衰老肾脏的变化与CKD病理相似，因此CKD在老年人群中的高发病率一直是一个有争议的话题。此外，与年龄相关的肾小球滤过率下降是否代表肾脏疾病，或仅仅是老年人肾脏功能下降，也存在争议。无论如何，随着年龄的增长，老年CKD患者的数量会不断增加。

糖尿病肾病： 糖尿病或高血压引起的肾脏主要变化，如肾小球硬化和小动脉硬化，很可能是由肾脏老化促进的。在2型糖尿病肾病(DN)患者和链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型中发现肾小管细胞和肾小球细胞p16INK4a和SA-β-gal阳性。此外，在链脲菌素诱导的糖尿病小鼠中，尽管TGF-β1表达水平增加，但p21基因敲除(KO)阻止了蛋白尿和肾小球肥厚的发生，这表明细胞周期蛋白激酶抑制剂p21可能需要TGF-β1诱导的糖尿病肾小球肥厚。提示细胞衰老参与DN的发病机制，高血糖加速DN的衰老。

多囊肾疾病： 肾细胞衰老是年龄或疾病相关的，肾小球实质细胞或肾小管细胞脱落或丢失的根本原因，随之而来的是纤维化和肾功能下降。然而，细胞衰老并不总是在所有肾脏疾病中起着不好的作用。例如，常染色体显性多囊肾病(ADPKD)的稳态细胞衰老受到抑制，其特征是不受控制的肾小管上皮细胞增殖和液体分泌。事实上，在ADPKD患者的肾脏和PKD动物模型中，p21表达水平显著降低。相反，在PKD小鼠模型中，CDK抑制剂Roscovitine能够促进细胞衰老，其特征是p21表达增加，SA-β-gal染色增强，从而减缓PKD的进展。

参考文献：Ageing Research Reviews 63 (2020) 101151

京东健康互联网医院医学中心

作者简介：

陈刚，郑州大学医学院，硕士研究生，主攻慢性肾病相关基础理论，对急慢性肾衰、肾炎、自身免疫病均有较深入的研究，第一作者发表论文2篇。

草酸即是一种植物来源地分子，也是一种终末毒性代谢物，在人体内没有已知的生理功能。它主要由肾脏通过肾小球滤过和肾小管分泌物清除。肠道也有能消除草酸，但程度要小得多。尿草酸排泄部分由肝脏通过氨基酸(包括甘氨酸、苯丙氨酸和色氨酸)、羟脯氨酸和肠道净吸收等内源性合成来综合决定。

草酸的正常肠道吸收约为10-15%，但因饮食不同而不同。例如，低钙饮食与草酸吸收增加有关。同样，在小肠吸收不良综合征患者中，草酸摄取增加是因为游离肠道离子钙减少。此外，肠道微生物群失调可能会影响肠道草酸的利用率，从而影响其尿液排泄。

不论是什么原因，出现在肾脏的草酸饮食负荷增加与不同的肾脏相关疾病和损伤有关。研究最多的尿草酸排泄量增加的后果是草酸钙肾结石，这是一种由草酸钙尿液过饱和度升高引起的疾病，随后是晶体形成和沉积；高草酸尿也与急性和慢性肾脏疾病有关。肾脏疾病的潜在机制包括晶状体小管沉积和肾小管上皮损伤。此外，肾实质中草酸钙晶体的积聚可能会产生炎症反应，从而加重肾脏损伤。从动物和人类研究中积累的证据表明，饮食中的草酸盐对肾脏功能的影响可能比之前认识到的更大。本文主要讨论草酸与肾结石、急性肾损伤(AKI)和慢性肾脏疾病(CKD)的关系。

草酸的生成和排泄

外源性：

研究数据表明，虽然胃可能是草酸的吸收部位，但肠道对草酸的处理大部分发生在小肠和大肠。在肠道中，草酸处理通过被动的细胞旁途径和主动的细胞外途径进行。细胞内草酸处理主要通过SLC26基因家族编码的转运蛋白发生。在胃肠道中发现了6种不同的SLC26转运蛋白，其中SLC26A3和SLC26A6在草酸处理中的作用最为明确。与结肠相比，根尖转运体SLC26A6在小肠中更为丰富，并向腔内分泌草酸。在动物研究中，SLC26A6野生型小鼠的回肠显示出净腔草酸分泌，而SLC26A6敲除小鼠的回肠显示出草酸吸收。此外，SLC26A6敲除小鼠被发现出现高氧血症、高氧尿和草酸钙结石形成。此外，最近在CKD小鼠模型中发现了SLC26A6活性升高介导的肠道草酸排泄增加。另一方面，SLC26A3促进草酸的吸收，并且在结肠中比在小肠中表达更多。在SLC26A3基因敲除小鼠中，在胃肠道的所有节段均观察到草酸的净分泌，结果尿草酸排泄减少。这些转运体的调节和肠道中产生的净草酸处理取决于各种局部和系统的途径，包括激素、细胞因子和神经递质。Whittamore和Hatch对这些调控途径进行了深入的讨论。

内源性：

在人类中，草酸是一种终末代谢物，是肝脏内源性代谢的最终产物。它的直接前体是乙醛酸，它是羟脯氨酸分解代谢或乙醇酸氧化的产物。乙醛酸被丙氨酸乙醛酸转氨酶(AGT)转化为丙酮酸和甘氨酸，或被乙醇酸/羟基丙酮酸还原酶(GRHPR)转化为乙醇酸。此外，多种物质的摄入，包括乙二醇、维生素C、奥利司他代谢产物为草酸盐。在原发性高草酸尿症中，各种酶的缺乏会导致乙醛酸的过量积累，乙醛酸被乙醇酸氧化酶或乳酸脱氢酶转化为草酸。

排泄：

草酸主要通过肾小球滤过和肾小管分泌排出。当SLC26转运体表达时，大部分肾草酸处理发生在近端小管。在哺乳动物肾脏中，SLC26A6是主要的根尖氯/草酸交换转运体，SLC26A1是基底外侧硫酸盐/草酸转运体。

草酸与肾脏病的预后

膳食草酸摄入量是高草酸尿症的一个可改变的危险因素。虽然并非没有局限性，但24小时尿液采集是估算每日草酸盐摄入量和吸收量的最常用方法。另一种方法是使用食物频率问卷，尽管它们替代每日尿液收集的效用仍有争议。在生理条件下，影响肠道草酸摄取和增加内源产量从而增加尿液排泄的主要膳食因素是草酸含量高、钙摄入量低、维生素C摄入量高的食物。草酸存在于各种不同的食物中，准确估计它们对尿液排泄的影响是相当困难的。常见高草酸食物有绿叶蔬菜、茶、坚果、巧克力等（详细见图1）。

图1：高草酸食物（来源于文献）

另外，钙摄入量同样与尿草酸排泄有关，它可以螯合草酸离子，从而降低肠道游离草酸离子的利用率和吸收。这也证明了随机试验中低钙饮食(400毫克/天)、低盐、低动物蛋白可以降低结石复发的风险。

肾结石：

一项研究对饮食中草酸盐摄入对草酸石风险的影响进行了调查，该研究包括三个前瞻性的长期队列，包括45985名男性、101824名年轻女性和92872名老年女性，饮食中草酸摄入量最高的五分之一组发生肾结石的风险仅略有增加。这可能表明饮食中草酸盐本身并不是肾结石的主要危险因素，但仍有一定的相关性。

急性肾损伤：

草酸可导致急性肾损伤，在大多数情况下，它是由摄入代谢为草酸的药物或毒素引起的，如乙二醇、维生素C或奥利司他等。不同形式的草酸沉积可能影响疾病表现，如严重的急性过饱和度可引起大量晶体沉积、肾上皮细胞损伤、炎症和坏死，从而导致AKI。相反，较轻但持续的晶体可能产生慢性晶体沉积，特别是在远端小管或集合管，以CKD结束。

慢性肾脏疾病

草酸也可能是CKD发生或进展的危险因素。在喂食高草酸饲料的小鼠中，可重复CKD表型出现高血压、高钾血症、代谢性酸中毒、贫血和高磷血症。这些动物的肾组织病理学特征包括间质纤维化、肾小管损伤、肾小管性肾小球和炎症。在人体上，由小管和间质草酸钙沉积、小管萎缩和间质纤维化引起的小管上皮细胞损伤已经被发现。此外，最近已经发现草酸单独与肾脏的免疫异常有关。它在肾实质的沉积导致先天免疫系统的激活，通过NLRP3炎症小体(核苷酸结合域，在草酸组织沉积的急性和慢性动物模型中，树突状细胞中富含亮氨酸的重复炎性小体激活导致肾功能进行性下降。Mulay等也表明草酸诱导的小管细胞损伤和NLRP3激动剂的释放间接激活NLRP3炎性小体。此外，在一个长期小鼠模型中，喂食高草酸饮食的小鼠出现了NLRP3炎症小体的激活增加和肾小管草酸钙晶体沉积周围肾组织间质炎症。

总结

草酸是人体代谢的终末产物，其作用尚不清楚，尿液过饱和度和肾实质中的结晶沉积与结石形成、肾小管上皮细胞损伤、炎症、肾小管萎缩或间质纤维化有关；其在AKI到CKD再到肾钙化症的各种疾病的发病机制中发挥作用；此外，草酸摄入量并不是增加草酸摄取的唯一饮食因素，钙摄入量也影响草酸的肠道吸收，这表明饮食草酸摄入量与其尿液排泄之间存在复杂的联系。虽然限制高草酸饮食和平衡钙饮食仍然是肾结石治疗的基石，但减少草酸摄入对CKD患者肾功能下降和急性肾损伤风险的影响尚不完全清楚。以后仍需要更多的机制研究和前瞻性的人体研究将更好地确定草酸和肾脏疾病之间的关系。

参考文献：MDPI Nutrients 2020, 12, 2673

在工作中经常会遇到血检（血肌酐）或尿检（血尿、蛋白尿等）异常的患者来门诊就诊，这时候会遇到一个问题：这个患者是急性的还是慢性的肾损伤？总结了一下，一般我们可以从以下几个方面来帮助判断急慢性肾病。

病史

首先从病史可以帮助我们来判断急慢性肾病。慢性肾脏病的定义是指肾脏结构或功能异常；或不明原因的 eGFR＜60ml/min.1.73m2 持续超过 3 个月以上；而急性肾损伤一般病程比较短。

影像学

影像学帮助鉴别。慢性肾脏病的超声可见肾脏体积缩小，肾皮质变薄，肾实质回声增强，皮髓质分界不清楚；而急性肾损伤一般肾脏体积大小正常或增大，结构正常。

临床表现及相关并发症

临床表现及相关并发症。慢性肾脏病患者一般有夜尿增多、低比重尿及低渗尿、肾性贫血及钙磷代谢紊乱等表现，而急性肾损伤一般发生率相对少见。

病理表现

病理表现不同。一般慢性肾病患者病理多表现为肾小球硬化、肾小管萎缩及间质纤维化；而急性肾病多表现为肾小球或肾小管的活动性病变或急性肾小管坏死。

预后

预后不同。慢性肾病患者一般肾功能损害较难恢复；而急性肾损伤经过积极治疗后大多相对预后较好，大部分肾功能能恢复。

所以我们可以从上面几个方面来帮助鉴别急慢性肾病，在没有做肾穿刺活检的情况，绝大部分患者我们能够从病史的长短及超声的改变来作出正确的诊断。

患者陈先生今年 69 岁，每年定期体检，肝肾功能均无明显异常，但最近一周内，陈先生出现了不想吃饭、周身水肿及小便量少的情况，人也经常嗜睡，家人陪同患者至南京某医院看病时发现血肌酐达到惊人的 1046umol/L，而去年 11 月份的检查陈先生的肾功能却是正常。为了明确患者的病情，他们来到江苏省中医院肾内科南东 12 病区周岩主任处求诊。

周岩主任仔细查看了患者近期的化验报告，患者虽有糖尿病、帕金森、脑梗塞等多种基础疾病，但历年的肝肾功能均正常。这次间隔 3 月不到肾功能便急剧进展到尿毒症期，急性肾损伤的可能性非常大！

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指肾小球滤过率突然或持续下降，引起氮质废物体内储留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，所导致各系统并发症的临床综合征。肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者，也可发生在原有稳定的慢性肾脏病患者。

急性肾损伤主要分为以下三个原因：①肾前性：肾脏得不到足够的血液以维持工作，如大量失血、失水、心脏无力泵出足够的血液至肾脏等。②肾性：肾脏本身受伤，如药物、感染、自身免疫疾病或者持续高血压影响肾脏血管、肾实质结构与功能等。③肾后性：肾脏排泄路径不通畅，如尿路梗阻，前列腺增生、肾结石或肿瘤。

周岩主任判断，虽然患者因基础疾病长期服用药物，但用药史并无明显改变，因此药物引起的 AKI 可能性不大，而患者近期无明显腹泻、呕吐、感染情况，无明显提示肾前性和肾性 AKI，因此，肾后性因素可能性极大。

入院后，周岩主任对患者进行了全面的体检，发现患者的膀胱膨隆的十分厉害，而患者因为帕金森痴呆的原因，无法进行正确的表达，难以表达出排尿困难的感觉，看起来急性肾损伤与这膨隆的膀胱有关。

周岩主任随即为患者安排了泌尿系超声和全腹部的 CT 检查。超声显示患者有大量的尿储留，本应通畅的肾盂内大量积水并造成了肾盂扩张，膀胱过度充盈，膀胱胀大到了肚脐处。简单来说，就是人体的下水道堵塞，造成管道内的废水无法排出残留在体内，因此出现了肾功能的急性恶化。

在明确了病因后，周岩主任团队立刻为患者进行导尿，当日患者排出小便 6700ml 之多，膀胱的膨隆也随之消失。在之后的复查中，陈先生的肾功能也逐渐恢复了正常。

对于中老年男性，因为前列腺肥大、结石及膀胱的慢性炎症，尿路梗阻堵塞的情况十分常见，需要引起重视，否则便会出现文中陈先生出现的梗阻性急性肾衰竭，此例患者经过导尿便解除了梗阻、得到了治愈。但还有很多患者在导尿后仍需要泌尿外科手术解决问题。

因此，周岩主任建议这些容易发生尿路梗阻的中老年男性患者，定期体检及时肾科就诊是非常重要的，若不能及时发现问题，最终急性肾损伤会变为慢性肾功能不全，无法治愈。

那天，我拿着体检报告，心里五味杂陈。报告上那醒目的‘白细胞高’三个字，像一把锋利的刀，直刺我的心脏。我深吸一口气，努力让自己平静下来，走进了京东互联网医院的全科医生咨询室。

医生姓李，看起来四十多岁，戴着一副眼镜，给人一种温文尔雅的感觉。他微笑着问我：“您好，我是全科医生李医生，非常高兴由我为您提供医疗咨询服务。”我强忍着心中的焦虑，尽量平静地回答了他的问题。

李医生询问了我的病史，我告诉他，我之前有过尿道炎的经历。他皱了皱眉，说：“通过报告显示，您有肾损伤的情况出现。胆囊有检查过吗？”我摇了摇头，表示没有。

李医生说：“尿酸升高、胆红素升高，不排除您有胆囊炎或者结石的可能。建议您进一步检查B超看下。”我点了点头，心里暗自庆幸，还好有李医生这样的专业人士为我解答疑惑。

我又问：“那肾方面还需要检查其他的吗？”李医生回答：“需要的，建议您做一下双肾B超。”我应了一声“哦哦”，心里却有些忐忑。

李医生接着说：“目前尿液中有白细胞，考虑还是有炎症可能，建议您继续按线下医院医生医嘱治疗，并定期再次复查。”我点了点头，表示明白了。

李医生还给了我一些建议：“注意休息，保持良好情绪，规律作息。保持室内空气湿润，清淡饮食易消化。适当饮水，避免食用辛、酸、麻、辣、油炸的食物。忌烟酒。注意保暖。不适随诊。”我一一记在心里，心里对李医生充满了感激。

离开医院的时候，我心情复杂。一方面，我为自己的病情感到担忧；另一方面，我又为有李医生这样的医生而感到庆幸。我想，幸好我在京东互联网医院咨询过，病情才没有加重。

回到家后，我按照李医生的建议，开始调整自己的生活习惯。每天按时作息，饮食清淡，多喝水。虽然治疗的过程很漫长，但我相信，只要坚持下去，我一定能够战胜病魔。

想问问大家，有没有出现过这样的情况啊？如果大家有类似的困扰，又没时间去医院挂号看病的话，京东互联网医院真的是性价比最高的选择。健康没有小事，平日里大家也要多注意身体，出现不适要及时就医，不方便的话就去京东互联网医院，真的方便！