慢性肾病

看到这个问题，我莫名的想笑，虽然对题主不了解，但是估计是对中医半信半疑的。很多人对中医都比较信奉，但是呢中医并没有那样想的好。很多中药也是有一些不良反应的，而西药之所以不良反应更明显，主要是因为西药里面的有效成分被提纯了，这样虽然它的药用价值被提高了，但是不良反应也被放大了。关于慢性肾脏病吃中药对身体是不是有好处，我来说一下个人看法。

一些中药存在肾毒性：

中药之所以不良反应不明显，主要是因为浓度不高。我们平时说的药物的副作用其实就是医学上的不良反应，而医学上的副作用和不良反应是完全不同的两个概念。

副作用在医学上主要指和用药目的无关的一些效应，比如我用美托洛尔治疗高血压，但是这种药物本身也能降低高血压的死亡率，改善预后，这点在医学上就是指副作用。平常人说的副作用就是指医学上的不良反应，主要指药物给患者带来了不适，比如吃苯海拉明治疗过敏性疾病，结果出现了嗜睡的情况。

平时经常听到别人说是药三分毒，其实这句话在中医或者西医也都是适用的，世界上也不存在绝对安全的药物。之前我也遇到过不少病人吃中药引起肾衰竭的，很多中药是需要经过炮制才能降低这些毒性的，而且很多也需要多种中药配伍来降低不良反应。生活中比较常见的具有肾毒性的中药包括雷公藤、曼陀罗、巴豆、芦荟、鱼胆、海马等。

当然了，不是说中药不能治疗肾病，这里我想说的是可以找正规的中医医生治疗，他们对中医有更深的了解和认识，一般不会出现什么不良后果。

治疗肾病还需要进行正规治疗：

其实肾病在现代医学上是一种比较宽泛的疾病，只要是肾脏出现了问题，都可以统称为肾病，但是在临床上我们一般说的肾病是指肾病综合征。根据题主的描述，我也看不出具体的是什么疾病。但是不管怎么样，都需要明确具体的疾病，然后进行一些正规的治疗。

对于有肾病的人，需要限制蛋白质的摄入，尽量选择优质蛋白，比如鸡蛋、鱼肉、虾类等，每天吃的蛋白质用量应该控制在0.6～1g/公斤，比如一个体重60公斤的肾病患者，每天都蛋白质总摄入应该在36～60g之间。同时应该控制水的摄入，避免劳累和感染，尽量不要服用肾毒性的药物。

      420umol/L是高尿酸血症的通用定义，4月20日作为“世界高尿酸血症日”也源于此。随着生活水平的提高及饮食结构的改变，高尿酸血症呈明显上升和年轻化趋势。我国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，其已成为继高血压、高血糖、高血脂之后的第四高，严重威胁着人们的生活质量及生命健康。

        高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征。无论是男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420umol/L，称之为高尿酸血症。血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度，可在关节局部形成尿酸钠结晶并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风；可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。许多证据表明，高尿酸血症是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子。

       如何预防高尿酸血症呢预防和控制高尿酸血症之道，贵在保持良好的饮食和运动习惯；减少尿酸的生成，促进尿酸的排泄是防治高尿酸血症的关键；有痛风的高尿酸血症患者，要在医生指导下服用降尿酸药物，目标是使血尿酸降至360μmol/l以下。她希望通过此次义诊活动，提高广大群众对高尿酸血症的认识，帮助高尿酸血症患者正确认识这一疾病的危害，及时早期控制、早期干预、早期治疗，从而享受健康美好的生活。

西那卡塞用于治疗以下情况：

• 进行透析的慢性肾病患者的继发性甲状旁腺功能亢进症
• 甲状旁腺癌患者的高钙血症
• 无法接受甲状旁腺切除术的患者

甲状旁腺功能亢进的透析患者在使用西那卡塞治疗后，甲状旁腺激素、钙、磷水平及钙磷乘积均明显下降。慢性肾衰竭患者常并发骨代谢和矿化异常，表现为骨质疏松、骨软化等。患者使用西那卡塞治疗后，运动障碍、骨痛等肾性骨病的症状明显好转。

西那卡塞对改善以下方面有效：

• 血管钙化
• 微小动脉增厚
• 动脉粥样硬化

减轻血管钙化，使心血管疾病的发病率和病死率显著降低。西那卡塞联合双磷酸盐、硫代硫酸钠治疗钙化防御还可以促进溃疡愈合，减轻患者疼痛。西那卡塞可以使增生的甲状旁腺体积缩小，这样避免了承受甲状旁腺切除术所带来的风险。

慢性肾病(CKD)患者中，贫血和铁稳态失调的现象比较普遍，这可能会导致严重的不良结局。2012年，改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)发布了CKD患者的贫血指南，聚焦慢性肾脏疾病患者的贫血诊断、评估和治疗。2019年，KDIGO召开了第二次会议，总结了最新的循证证据，提出了CKD患者贫血管理的共识意见。近期，这项最新共识发表在肾病领域著名期刊《Kidney International》上，接下来我们一起看看如何处理CKD患者的贫血问题。

CKD患者的缺铁和贫血发生率

来自多个国家的研究数据显示，贫血和缺铁在CKD患者中仍然非常普遍。几项研究显示，在未接受透析的CKD患者中， 21%-62%的患者存在贫血问题，定义为血红蛋白水平<12g/dl，或女性血红蛋白<12g/dl、男性血红蛋白<13.5g/dl；晚期CKD患者中的贫血发生率更高。此外， 15%-72.8%的患者血清铁蛋白<100μg/l或转铁蛋白饱和度(TSAT)<20%，8%-20%的患者上述两个指标都低于临界值。

美国肾脏数据系统的数据分析显示，在非透析的CKD患者中，64.5%、14.4%和6.6%的血红蛋白水平为10-12g/dl、9-10g/dl和低于9g/dl。15.8%的患者TSAT<20%，4.9%的患者血清铁蛋白<200 μg/l。日本注册登记研究的数据显示，36.3%、60.2%和28.0%的非透析CKD患者分别出现了TSAT<20%、铁蛋白<100 μg/l、上述两者皆有。在腹膜透析患者中，缺铁性贫血的发病率在16%-23%之间。上述观察结果可能也反映了非透析CKD和腹膜透析患者的口服铁剂依从性差，以及治疗惰性的存在。

贫血处理：口服铁剂

目前可用的口服铁化合物在提高血红蛋白水平、铁蛋白和TSAT，以及减少红细胞生成刺激剂(ESA)使用或输血方面具有不同的效果。口服铁剂的主要缺点包括：与静脉补充铁剂相比疗效更低，胃肠道耐受性差，血色素升高会导致吸收不良，以及可能导致微生物群变化。然而，口服铁剂是无创的，避免了注射部位并发症，不会导致超敏反应或感染率增加。

新型口服铁剂在疗效和耐受性方面可能比既有口服铁剂具备一些优势，但相关研究还不是那么充分。在非透析的CKD患者中， 柠檬酸铁被证明可以增加TSAT、铁蛋白和血红蛋白水平，同时可以降低血清磷酸盐、FGF23水平、静脉注射铁剂需求和ESA使用需求。一项初步研究表明，与常规治疗相比，柠檬酸铁可降低患者的住院率和死亡率。

铁脂质体避免了铁与肠道粘膜的直接接触，并通过不同的吸收机制绕过了肠道血红蛋白-铁转运蛋白的阻断，进入肠道M细胞。一项小型试验发现，铁脂质体提高了非透析CKD患者的血红蛋白水平，还需要在更大规模的试验中确认这一结果。未来的随机对照试验应优先调查新型口服铁剂相比既有口服铁剂或静脉铁剂的益处和风险，并同时确认最佳剂量。

贫血处理：静脉补铁

现有的临床试验数据表明，与蔗糖铁相比，各种静脉铁制剂在改善血红蛋白、铁蛋白和TSAT水平，以及减少ESA使用或输血方面的疗效基本相当，不过，不同静脉铁剂存在一些安全性差异。特别是某些静脉铁剂，包括羧化麦芽糖铁、含糖氧化铁和多聚麦芽糖铁，由于它们能够诱导FGF23，可能会增加低磷酸盐的发生风险，虽然这种风险在晚期CKD患者中有所减弱，但建议 肾移植受者谨慎使用。

对于非透析的CKD患者，在重复用药前或在接受静脉铁制剂出现过症状的患者中，有必要测量血清磷酸盐。总的来说，过敏反应非常罕见，不同的静脉铁制剂的过敏风险不同。蛋白尿或肾毒性的风险因不同的静脉铁制剂而异，非透析CKD患者的现有数据表明， 静脉补铁不会对肾功能产生负面影响。未来的重点研究领域包括进行更多头对头的随机对照试验，以证实静脉铁制剂的有效性，以及更好理解不同铁剂的安全性差异。

贫血处理：通过透析液补铁

焦磷酸枸橼酸铁是一种可通过透析液或静脉给药的水溶性铁盐。与其他通过网状内皮巨噬细胞吸收铁的静脉铁剂相比，焦磷酸枸橼酸铁直接将铁输送到循环转铁蛋白中。2期和3期随机对照试验已经证明， 焦磷酸枸橼酸铁可以维持血红蛋白水平，不会过度增加铁储存，同时可减少ESA和静脉补铁的需求。然而，与口服或静脉铁剂相比，焦磷酸枸橼酸铁是否具有更优的安全性尚未确定。

最佳的治疗目标和策略

贫血管理的主要策略之一是保持合适的TSAT和铁蛋白水平。KDIGO 2012年贫血指南建议，如果患者需要增加血红蛋白水平或降低ESA剂量，而且患者TSAT≤30%、铁蛋白≤500μg/l， 可对透析的CKD患者进行试验性静脉补铁，或对非透析CKD患者进行1-3个月的试验性口服补铁。 现有数据不足以推荐长期静脉补铁策略，是否持续补铁治疗应基于血红蛋白反应、铁状态、ESA剂量/反应性、持续失血量和临床状态予以综合评估。

近年来有了来自前瞻性随机对照试验的新数据，为2012年的指南提供了更多可靠的证据。FIND-CKD研究表明，对于非透析的CKD患者，在实现血红蛋白增加≥1g/dl方面，静脉补铁使铁蛋白到400-600μg/l，优于静脉补铁使铁蛋白到100-200μg/l或口服补铁。在延迟或减少其他贫血处理措施方面，静脉补铁达到高水平铁蛋白的措施也优于口服补铁。

PIVOTAL研究结果显示，对于透析的CKD患者，积极的静脉补铁策略更优，除非患者的血清铁蛋白达到>700μg/l或TSAT>40%，还有一种被动性反应策略，即只有当患者TSAT＜20%和铁蛋白＜200μg/l才启动补铁，这种策略应尽量避免。然而，仍然不确定是否有更佳的中间目标策略，这一问题应该在未来的随机对照试验中进一步探索。

参考文献：

Kidney Int. 2021; S0085-2538(21)00355-0.

京东健康互联网医院医学中心

作者：杨超，毕业于北京大学医学部，现在北京大学第一医院工作，研究方向为慢性肾脏病。

全球约10%的人口受到慢性肾病的困扰，约有200万患者需要透析。慢性肾病患者是心脑血管疾病的高风险人群。2020年2月，改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)召开了一次关于心脏、肾脏和血管的临床讨论会议，主题为 "慢性肾脏病的中央和周围动脉疾病"。会议的目的是针对CKD患者，确定脑血管疾病、主动脉疾病、外周动脉疾病的最佳检测、管理和治疗问题。下文主要总结了慢性肾病患者中卒中的治疗和长期管理策略。

慢性肾病和脑血管疾病之间有很强的相关性，随着肾功能的下降，脑血管疾病的患病率在增加。 CKD患者中卒中发病率约为13.4/1000人年，在需要透析的患者中上升到25.3/1000人年，即使在接受肾脏移植后，卒中风险依然较高，为5.96/1000人年。与腹膜透析患者相比，血液透析患者的风险似乎更大。存在蛋白尿也是一个高风险的亚组人群，既往荟萃分析显示，与没有蛋白尿的人相比，蛋白尿患者的卒中风险要高71%。最近的数据表明，蛋白尿可能比估计肾小球滤过率(eGFR)更能预测CKD的卒中发生风险，CKD也与卒中预后更差相关，短期和长期死亡率也更高。

CKD的急性卒中管理

一项对近70万名患者的分析显示，与没有CKD的患者相比，有CKD的患者更不太可能接受 "循证疗法"，包括溶栓和抗血小板药物以及心血管疾病预防措施，如他汀类药物治疗和戒烟。

大多数静脉溶栓的随机对照试验排除了晚期CKD患者，导致该组患者的安全性和有效性数据有限。在一项纳入7项观察性研究的荟萃分析中，接受溶栓治疗的CKD患者比没有CKD的患者有更高的症状性颅内出血和死亡风险。但是，ENCHANTED试验的事后分析发现，接受溶栓治疗的CKD患者死亡率更高(可归因于非血管性原因)，但残疾或颅内出血的风险没有增加。

美国心脏协会/美国卒中协会(AHA/ASA)的指南建议， 在符合条件的CKD患者中可以进行溶栓治疗，包括部分凝血活酶时间(PTT)正常的血液透析患者。很少有血栓切除术的试验纳入晚期CKD患者，而且有限的观察性研究的结果也不一致。有专家的建议是，对判断为适合进行介入治疗的CKD患者不应拒绝血栓切除术。

急性卒中患者的透析注意事项

透析治疗在急性卒中的管理中具有挑战性。在间歇性血液透析过程中，大脑含水量增加，可能与急性尿素减少引起的渗透性转变有关，可能导致颅内压(ICP)升高，甚至在血液动力学稳定的患者中也观察到间歇性血液透析过程中出现亚临床脑水肿。血压和血容量的波动也有可能扩大急性卒中的半影区，因为在血液透析过程中脑血流量急性下降了约10%。血液透析期间的全身抗凝可能会加剧出血。不幸的是，在这种情况下，没有证据来指导最佳的临床实践。

卒中后的预防和长期管理

抗血小板治疗

大多数评估抗血小板治疗的有效性和安全性的临床试验都没有纳入中度至重度CKD患者。一项纳入3项试验进行的荟萃分析发现，抗血小板治疗用于CKD患者的卒中一级预防，增加了主要出血事件风险，但没有减少主要心血管事件或死亡率风险。关于CKD患者的卒中二级预防，研究显示抗血小板治疗可以降低心肌梗死的风险，但不能降低卒中的风险。鉴于50-325mg/天的阿司匹林在一般人群中显示出巨大的益处，尽管缺乏针对CKD患者的特异性数据，也应考虑将其用于CKD患者的二级预防。

双药治疗

COMPASS试验的二次分析结果，为1-3期CKD患者带来了希望。COMPASS是一项双盲随机对照试验，纳入了有慢性冠状动脉疾病或外周动脉疾病(PAD)病史的CKD患者，比较低剂量利伐沙班加或不加阿司匹林的疗效。结果发现，双药疗法可减少卒中的发生率，但CKD患者的出血绝对风险较高。对于有冠心病或外周动脉疾病病史、eGFR为30-59ml/min/1.73m2的患者中，在仔细评估出血风险后，或许 可以考虑使用低剂量利伐沙班加阿司匹林来预防卒中。

降脂治疗

心脏和肾脏保护试验(SHARP)证明了他汀类药物治疗对CKD患者卒中一级预防的有效性，该试验表明，CKD患者经过辛伐他汀+依折麦布的联合治疗后，缺血性卒中的发生率减少了25%。然而，在对28项试验数据进行的荟萃分析中，他汀类药物对CKD患者的疗效似乎随着肾脏疾病的进展而减弱，而且几乎没有证据表明接受透析的患者会受益。根据既往发表的KDIGO指南，所有50岁以上的CKD患者应开始使用他汀类药物±依折麦布治疗。 对于已经在服用他汀类药物的患者，透析时或许可以继续服用，但不建议未服用过他汀的透析患者新开始服用他汀类药物。

降压治疗

KDIGO 2020年CKD患者血压管理临床指南推荐，在可耐受的情况下，CKD患者的收缩压目标为<120mmHg，以用于一级和二级预防。这一建议是基于收缩压干预试验(SPRINT)亚组分析的结果，研究结果显示，收缩压<120mmHg与<140mmHg相比，可降低CKD患者的主要心血管事件和全因死亡率。

颈动脉干预措施

NASCET试验是唯一基于肾功能来报告结局的大型颈动脉介入治疗随机对照试验。结果显示，手术对有症状的狭窄等级较高的CKD患者非常有效，其卒中风险降低了82.3%，而没有CKD的患者中，卒中风险降低了50.8%。CKD组的围手术期心脏并发症发生率较高，但围手术期的死亡率并未增加。根据血管外科协会的指导意见，建议对有症状的狭窄等级较高的CKD患者，进行颈动脉内膜切除术。

参考文献：

Kidney Int. 2021 May 4; S0085-2538(21)00472-5.

京东健康互联网医院医学中心

作者：龚志忠，首都医科大学硕士，研究生期间在北京安贞医院主要从事心血管病研究，已参与发表英文SCI论文2篇，中文核心期刊论文3篇，参与编写出版著作2部。

急性肾病（AKD，包括急性肾损伤[AKI]）和慢性肾病（CKD）在住院患者中发病率很高，可能出现不良的代谢和营养结局。开始肾脏替代治疗（KRT）时，对患者营养状况和营养支持治疗都会产生重大的影响。2021年2月，欧洲临床营养和代谢学会(ESPEN)发布了急慢性肾脏病住院患者的临床营养指南，针对急慢性肾脏病住院患者的临床营养提供了指导建议。

营养治疗的适应症

建议1：对于患有AKI/AKD、CKD基础上发生AKI、CKD伴或不伴肾衰竭的任何住院患者，都可以考虑使用医学营养治疗。

建议2：对于患有AKI/AKD、CKD基础上发生AKI、CKD伴或不伴肾衰竭且在ICU停留超过48小时的患者，均应提供医学营养治疗。

建议3：对于患有AKI/AKD或CKD伴或不伴肾衰竭且存在营养不良以及营养不良风险的非危重住院患者，可以正常经口进食但常规饮食无法满足要求，则应该提供口服营养补充剂。

建议4：对于营养不良或有营养不良风险且接受血液透析的CKD和肾衰竭的非危重住院患者，如果口服营养补充剂或肠内营养无效或无法耐受，则使用透析内肠外营养（IDPN）。

建议5：对于患有AKI、AKD、CKD伴肾衰竭的非危重住院患者，口服营养无法达到至少70%的常量营养需求时，则应给予肠内营养、肠外营养、或同时给予肠内营养和肠外营养。

营养评估

建议6：所有患有AKI/AKD或CKD伴或不伴肾衰竭的住院患者，尤其是在ICU中停留48小时以上的患者，都应进行营养不良筛查。

建议7：应对所有AKI/AKD或CKD伴或不伴肾衰竭且有营养不良风险的住院患者进行一般营养评估。

建议8：对于患有 AKI/AKD、CKD、CKD伴肾衰竭的住院患者，当诊断和监测营养不良时，应优先选择身体成分评估而不是体格测量。

建议9：对于患有 AKI/AKD、CKD、CKD伴肾衰竭的配合度强的患者，应通过握力评估肌肉功能。

能量需求

建议10：对于需要医学营养治疗的AKI/AKD、CKD、CKD伴肾衰竭的住院患者，应使用间接测热法评估能量消耗，以指导营养治疗，避免进食过多。

建议11：可以在连续肾脏替代治疗（CKRT）期间进行间接测热法。间歇性透析后至少应间隔2小时，以提高测量精度。

建议12：每当患者的临床状况发生变化时，应重复进行间接测热法。

建议13：对于需要营养治疗的AKI/AKD、CKD、CKD伴肾衰竭的住院患者，可以根据间接测热法评估的实际能量利用率，同时考虑碳水化合物和脂质的总量，增加脂质的摄入量并减少碳水化合物的供应量。

建议14：对于接受KRT的患者，应将透析/血液滤过溶液中柠檬酸、乳酸和葡萄糖形式的额外卡路里所提供的总能量包括在计算中，以确定每日总能量供应，避免过度进食。

建议15：未接受KRT的患者与接受KRT的患者之间的能量需求没有差异。

蛋白质需求

建议16：对于接受营养治疗的AKI/AKD、CKD、CKD伴肾衰竭住院患者，蛋白质处方可能最好以蛋白质分解代谢速率为指导，而不是仅使用通过体重标准化的预测因子。

建议17：为了达到正氮平衡或最小化现有的负氮平衡，应避免进食过量。

建议18：推荐的蛋白质摄入量

无急性/危重症的CKD住院患者：0.6-0.8g/kg/天

无急性/危重症且接受常规间歇性慢性KRT的CKD和肾衰竭住院患者：≥1.2g/kg/天

无急性/危重症的AKI、CKD基础上发生AKI的住院患者：0.8-1.0g/kg/天

有急性/危重症但未接受KRT的AKI、CKD基础上发生AKI、CKD住院患者：起始量为1g/kg/天，如果耐受，则逐渐增加至1.3g/kg/天

接受常规间歇性KRT的AKI、CKD基础上发生AKI、CKD伴肾衰竭的危重患者：1.3-1.5g/kg/天

接受CKET或PIKRT的AKI、CKD基础上发生AKI、CKD伴肾衰竭的危重患者：1.5-1.7 g/kg/天

如果可以的话，达到住院前体重或平时体重可能优于理想体重。对于蛋白质摄入量，不应考虑实际体重。

建议19：对于AKI、CKD基础上发生AKI、CKD伴肾衰竭的危重患者，不应减少蛋白质摄入量，以避免进行KRT或延迟开始KRT。

建议20：仅在代谢稳定、没有任何分解代谢性疾病/危重症且未接受KRT的AKI或CKD患者中，才可以考虑采用包含适度限制蛋白方案的保守治疗。

建议21：以前控制蛋白质摄入量的CKD患者（所谓的“低蛋白饮食”），如果因急性疾病住院，在住院期间不应该采用低蛋白饮食。

微量营养素需求

建议22：由于在肾衰竭和重大疾病期间微量营养素需求增加，且在KRT期间物质大量流失，因此应监测和补充微量元素，特别注意硒，锌和铜。

建议23：由于在肾衰竭和重大疾病期间微量营养素需求增加，且在KRT期间物质大量流失，因此应监测和补充水溶性维生素，特别注意维生素C，叶酸和硫胺素。

疾病特异性营养素

建议24：与传统配方相比，对于每位患有AKI，CKD基础上发生AKI、CKD伴肾衰竭的患者，均不应常规使用针对肾脏功能降低患者的疾病特异性肠内或肠外配方。应该个性化使用疾病特异性配方。

建议25：应根据卡路里和蛋白质的比例来选择最合适的肠内或肠外配方，以在临床实践中提供最准确的剂量。

建议26：在某些电解质和液体失衡的患者中，电解质含量较低的针对肾脏的肠内或肠外配方优于标准配方。

建议27：目前没有足够的证据支持AKI患者，CKD基础上发生AKI或CKD伴肾衰竭的住院患者常规使用omega-3多不饱和脂肪酸（PUFA）补充剂或富含omega-3 PUFA的肠外溶液。

建议28：在患有AKI，CKD基础上发生AKI或CKD伴肾衰竭的重症患者中，不应额外给予高剂量肠胃外谷氨酰胺。

血糖监测

建议29：在患有AKI，CKD基础上发生AKI或CKD伴肾衰竭的住院患者中，血糖水平应维持在140-180 mg/dl之间。

建议30：不宜严格控制血糖（即80-110 mg/dl），因为会增加低血糖的风险。

电解质需求

建议31：在患有AKI，CKD基础上发生AKI或CKD伴肾衰竭的住院患者中，电解质异常很常见，应该密切监测。

建议32：应该使用含有钾、磷酸盐和镁的透析液用于预防KRT期间的电解质紊乱。

参考文献：

Clin Nutr. 2021; 40(4): 1644-1668.

京东健康互联网医院医学中心

作者：杨超，毕业于北京大学医学部，现在北京大学第一医院工作，研究方向为慢性肾脏病。

肥胖症患病率在全球范围内持续上升，与此同时，高血压、糖尿病和慢性肾病的患病率也在上升。身体成分的改变(如肌肉量减少、内脏脂肪增加等)在慢性肾病(CKD)患者中很常见。通过改变生活方式或药物治疗实现体重减轻，可减少蛋白尿，在某些病例中还发现可减缓估计肾小球滤过率(eGFR)的下降。

对于那些无法通过改变生活方式或药物实现减肥的患者，可考虑进行减重手术，观察性研究表明，体重下降后，可降低估计肾小球滤过率(EGFR)下降和肾脏衰竭的风险。但由于缺乏前瞻性试验证据，肾衰竭患者减重的风险获益比仍不确定。尽管如此，袖状胃切除术正被越来越多地用于肾衰竭伴严重肥胖的患者，并取得了成功，实现了持续性体重减轻，改善了移植后结局。需要更多的研究来评估减肥药物的长期心血管和肾脏结局。

减肥药物在CKD患者中的作用

目前有几种减肥药物已被批准上市。一项2016年发表的荟萃分析发现，芬特明-托吡酯的1年平均减肥效果最好(减重8.8kg)，其次是利拉鲁肽(5.3 kg)、纳曲酮+安非他酮(5.0 kg)、洛卡塞林(3.2 kg)和奥利司他(2.6 kg)。芬特明-托吡酯和利拉鲁肽的心脏代谢益处最大。这些减肥药物的退出率为30-45%。关于芬特明-托吡酯和纳曲酮+安非他酮在CKD患者中的安全性数据很少。

芬特明-托吡酯

虽然芬特明-托吡酯已被证明对减肥非常有效，但随机对照试验(RCT)中的治疗持续时间很短，多数不超过1年，试验排除标准包括肌酐清除率<60ml/min、肾结石、近期心血管疾病或不稳定心绞痛，以及血压>160/100mmHg。不良反应包括：芬特明可导致血压和心率升高，托吡酯导致肾小管酸中毒、肾结石和致畸风险增加。一项上市后观察性研究没有发现芬特明-托吡酯对心血管有害，而有RCT表明，芬特明-托吡酯实际上会降低血压。芬特明和托吡酯都能被肾脏清除， 芬特明-托吡酯的产品标签建议中度或重度肾功能损害者的最大剂量为每天7.5mg/46mg，并避免在肾衰竭患者中使用。

GLP-1受体激动剂

众多研究表明，GLP-1受体激动剂可显著改善体重和血糖。几种GLP-1受体激动剂对2型糖尿病和CKD患者的疗效和安全性已在一些试验中得到证实，但这些试验不是作为减肥试验设计的。目前， 只有利拉鲁肽被FDA批准用于减肥。在2254名患有糖尿病前期的成年人中，一项比较利拉鲁肽(每天3.0mg)与安慰剂的RCT试验显示，利拉鲁肽在减轻体重和糖尿病风险方面有显著疗效。

除了对血糖和体重有好处外，GLP-1受体激动剂似乎还有 心脏保护作用。在4项对GLP-1受体激动剂试验进行的荟萃分析中，GLP-1受体激动剂可将心血管疾病风险降低10%，全因死亡降低12%。一项试验将9340名2型糖尿病和心血管高危患者(23%的患者eGFR<60ml/min/1.73m2；37%患者的蛋白尿≥30mg/g)，随机分配到利拉鲁肽组或安慰剂组，结果显示，在有或没有CKD的患者中，利拉鲁肽均降低了主要心血管疾病风险。

利拉鲁肽和其他GLP-1受体激动剂的不良反应包括急性胆囊疾病发生率增加以及可能导致停药的胃肠道事件，但低血糖的风险较低，而且没有增加急性肾损伤(AKI)的风险。还有一些研究表明，GLP-1受体激动剂可能对肾脏结局有好处。

安非他酮-纳曲酮

目前尚无安非他酮-纳曲酮的长期心血管安全数据。在一项为期一年的对照试验中，与安慰剂相比，安非他酮-纳曲酮组的患者在随访时血清肌酐升高，这种肌酐升高可能与肾小球滤过率无关。鉴于其对血压升高的作用和对肾功能的不确定影响， CKD患者可能应避免使用安非他酮-纳曲酮。

减重手术在CKD中的作用

对于许多严重肥胖患者来说，通过强化生活方式调整或药物治疗可能无法达到满意的减肥效果，这些人群可能需要进行减重手术(BMI≥35 kg/m2，存在≥1种与肥胖有关的合并症，肥胖症药物治疗失败)。目前最流行的两种手术是 Roux-en-Y胃绕道术(RYGB)和袖状胃切除术。一项比较强化药物治疗和强化药物治疗+RYGB或袖状胃切除术的RCT发现，减重手术组的5年体重下降幅度更大(RYGB 23%，袖状胃切除术 19%，单纯药物治疗5%)，胰岛素需求降低(分别降低35%，34%，13%)，而且生活质量也得到了改善。

一些观察性研究比较了接受减重手术的患者和未做手术的严重肥胖患者的长期肾功能结局。总的来说，这些研究一致性显示，减重手术与减缓eGFR下降和肾衰竭风险降低有关。一项包含985名减重手术患者和985名非手术患者的队列研究显示，减重手术可导致肌酐水平翻倍的风险降低57%。在一项由714名减重手术患者和714名非手术患者组成的3-4期CKD患者研究中，结果显示，减重手术与随访期eGFR更高相关。

减重手术的风险

一项分析减重手术质量数据的研究发现，肾衰竭、CKD和无CKD患者，术后30天死亡率分别为1.4%、0.4%和0.1%。减重手术后，还存在微量营养素缺乏(如硫胺素、钴胺素、叶酸、铁、维生素D、钙、维生素A、锌和铜缺乏)、蛋白质营养不良、缺铁性贫血、骨折和精神健康障碍的风险。

在肾脏风险方面，减重手术与高草酸尿症和草酸钙肾结石的风险增加有关，这种特殊的风险在RYGB术中较大，而在袖状胃切除术中没有观察到相关风险增加。减重手术需要多学科团队共同决策，谨慎选择患者，并对患者进行长期随访。

结论

肥胖是CKD和肾衰竭的一个危险因素，一些试验表明，减肥可以改善白蛋白尿，并可能减缓eGFR下降。在推荐强化生活方式干预以减轻体重的同时，使用具有良好减肥效果的药物，如GLP-1受体激动剂，可以帮助2型糖尿病和CKD患者达到目标体重。对于CKD伴严重肥胖的患者，如果生活方式调整和药物治疗失败，应考虑进行减重手术，对减缓CKD进展有潜在的好处。还需要进行更多的研究，以确定大多数减肥药物的长期心血管和肾脏影响。

参考文献：

Am J Kidney Dis. 2021 Mar;77(3):427-439.

京东健康互联网医院医学中心

作者：杨超，毕业于北京大学医学部，现在北京大学第一医院工作，研究方向为慢性肾脏病。

一个慢性肾脏病患者，肌酐水平 400 多，尿素水平 40 多，这是入院时的检查，入院的科室是骨科，主要是因为腿部受伤不能行走 10 天，并且不能饮食 10 天入院时血红蛋白 120 多，血糖高到测不出，考虑有糖尿病肾病的可能，当时看到这样的检查结果考虑的就是一个高代谢状态，然后骨科说这种情况没法手术，转你们科吧，好了那就转过来吧。

当天晚上就开始出现血压下降，神志不清，呕吐咖啡色，样液体，然后就是升压药物维持抢救，申请输血，消化科会诊等一系列的操作。第 2 天早交班被主任大妈说要数蛋糕，考虑可能是消化道出血这一点没考虑进去，我总觉得这挺冤枉的，按那种血红蛋白水平以及肌酐的水平

矿物质代谢紊乱和由此导致的骨病在慢性肾病（CKD）患者中很常见，尤其是在接受透析的患者中，通常称为慢性肾病矿物质与骨异常（CKD-MBD）。肾性骨病表现为骨形态改变，是CKD-MBD的一种，此类患者骨折风险增加；肾性骨病的最常见形式是高转换性骨病（纤维囊性骨炎），由继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）所致。

数十年来，SHPT的管理取得了较大进步，同时伴随着拟钙剂的出现、天然和活性维生素D的优化使用、甲状旁腺切除术的经验增加，上述进步有助于改善肾性骨病和预防骨折，并降低心血管事件和死亡率风险。本文重点总结了可用于治疗CKD患者骨病变的新旧疗法。

活性维生素D

数十年来，骨化三醇或其他活性维生素D类似物一直是进展性和终末期CKD患者的SHPT管理基石。活性维生素D类似物包括阿法骨化醇、度骨化醇、帕立骨化醇、马沙骨化醇等。然而，过去二十年积累的证据表明， 活性维生素D与高钙血症、骨外（尤其是心血管）钙化和甲状腺激素（PTH）过度抑制相关，因此必须谨慎选择治疗适应症。

PRIMO和OPERA研究引起了在CKD患者中使用活性维生素D的更多考量。两项研究结果均显示，帕立骨化醇组的高钙血症发病率较高，高磷血症风险也较高。基于上述研究证据，KDIGO指南认为 骨化三醇和维生素D类似物不应常规用于非透析的CKD患者，但可用于G4-G5期CKD伴严重进行性甲状旁腺功能亢进患者。

对于透析患者（CKD G5D期）而言，目前的指南建议不尽相同，活性维生素D类似物被认为在控制和防止SHPT进展方面非常重要。KDIGO指南建议，对于需要降PTH治疗的患者，可以给予拟钙剂，骨化三醇或维生素D类似物，或拟钙剂与骨化三醇或维生素D类似物联合用药。 钙水平低且高磷酸盐血症控制良好的透析患者，倾向使用活性维生素D类似物，而对于有高磷酸盐血症和钙水平较高的透析患者，倾向使用拟钙剂。

天然维生素D

目前，天然维生素D用于CKD-MBD患者的研究有限，传统上认为，补充维生素D可能无必要，因为关键问题是肾功能丧失导致骨化三醇缺乏，如果通过骨化三醇（或活性维生素D类似物）进行治疗纠正，则无需额外补充维生素D3（或D2）。但是研究数据发现，维生素D水平和骨化三醇水平以及PTH水平存在一定联系。

Ravani等人的研究表明，缺乏维生素D的患者死亡风险较高、免疫功能低下。Stubbs等人的研究表明，在患有维生素D缺乏症的透析患者中，大量补充维生素D不仅可以纠正25(OH)D水平，还可以提高骨化三醇水平，从而改善循环单核细胞的免疫功能。最近的Meta分析表明维生素D补充剂对PTH血清浓度无影响。总结来讲，研究数据不能排除透析前使用天然维生素D对SHOT进展存在益处。

拟钙剂

拟钙剂能改善CKD和SHPT患者以及肾移植后原发性甲状旁腺功能亢进和自主性甲状旁腺功能亢进患者的代谢水平，但对骨的影响尚不清楚。

一项研究分析表明， 拟钙剂可降低血液透析患者的骨折率，本项分析的数据来自4个随机临床试验，1184例患者随机分组接受西那卡塞（拟钙剂）或安慰剂。结果发现，与安慰剂组相比，西那卡塞组的患者骨折风险显著降低。在老年患者中，西那卡塞组对骨折的降低作用更为明显。

Evoclacet是一种相对较新的口服拟钙剂，广泛应用于日本，已经出现许多临床数据。对SHPT患者而言，Evoclacet和西那卡塞的疗效相似，但胃肠道耐受性高于西那卡塞。目前，可用的拟钙剂数量较少，还需要进一步研发。

甲状旁腺切除术

尽管治疗SHPT的药物取得了长足进展，但有部分重度患者依然对这些药物的治疗无反应，此时，甲状旁腺切除术是治疗未得到控制的SHPT的有效疗法，可以极大地降低PTH水平，同时降低血清钙、磷和FGF23水平。

目前仅在少数研究中评估了甲状旁腺切除术对骨组织的作用。这些研究表明， 甲状旁腺切除术可以明显抑制破骨细胞的骨吸收，并且这种作用可长期持续。观察性研究表明，甲状旁腺切除术可以增加骨密度（BMD）。最近的临床研究报道，骨密度可以预测透析患者的骨折风险，因此，甲状旁腺切除术后的骨密度改善可能对于预防骨折具有重要意义。

USRDS研究探讨了甲状旁腺切除术对骨折发生率的作用，结果证实， 甲状旁腺切除术可以降低髋部骨折风险和整体骨折风险。观察性研究也报道，甲状旁腺切除术后骨密度增加，支持甲状旁腺切除术可能降低重度SHPT患者的骨折风险。

磷结合剂

虽然高磷血症的治疗主要目的是为了预防血管钙化和降低心血管疾病的风险，但磷代谢异常与继发性甲状旁腺功能亢进和CKD-MBD的发生有关。因此，控制PTH水平和管理骨代谢也是磷结合剂的治疗目标。

20世纪70至80年代， 含铝结合剂是治疗高磷酸盐血症的主要手段。含铝结合剂的效果非常好，但由于副作用太大，目前几乎被放弃使用。作为含铝结合剂的替代品， 含钙结合剂有效又便宜，所以被广泛用于治疗高磷血症。

如果与活性维生素D联合使用，含钙结合剂会导致血清钙水平升高，理论上可以抑制PTH，降低骨转换。然而，没有安慰剂对照试验评估含钙结合剂对骨组织学的影响。几项研究表明，相比安慰剂，含钙结合剂可以增加骨密度，提示可能改善骨强度。但是，要达到这些效果，却以加速血管钙化为代价。因此， KDIGO指南限制了含钙结合剂的使用剂量，无论患者是否有潜在骨病或存在血管钙化。

司维拉姆是一种无钙的树脂磷结合剂，主要特点是不会引起血钙过高，但是可能引起代谢性酸中毒。临床研究表明，与含钙结合剂相比，使用司维拉姆的患者，骨形成率较高，因此，司维拉姆更适用于动力缺失性骨病。 碳酸镧是另一种无钙的磷结合剂，可有效降低血清磷水平，并且和司维拉姆一样，不会引起患者血钙过高。

参考文献：

Calcif Tissue Int. 2021 Apr;108(4):486-495.

京东健康互联网医院医学中心

作者：杨超，毕业于北京大学医学部，现在北京大学第一医院工作，研究方向为慢性肾脏病。

我们平常在市面上见到的蔬菜水果种类多样，仅仅看着就能够让人赏心悦目，营养学家也经常说多吃蔬果有益健康，不过最近有一位女子因为“吃蔬果”这件小事差点丢了性命，这让很多人闻风丧胆，难道现在的蔬果有毒？这是怎么回事呢？

日常生活中，多吃蔬果确实是能让人身体更加健康，但是这件让人健康的事情，对于慢性肾病患者来说，存在着安全隐患。刚刚说到的这位女子，是因为她本来自身患有尿毒症，所以因为吃了几个番茄，导致自身的血钾值超标严重，差点丢了性命。

对于普通人来说，基本上不会发生这种情况，所以我们吃蔬果的时候还是可以安心地吃，但是如果患有尿毒症的患者，还是得引起重视，以免发生意外。

还有一点需要提醒的是，如果日常患有慢性疾病，医生叮嘱过需要少吃或者不能吃的食物，也需要听从医生的建议来进行减量或者停吃，因为每个人的体质和自身患有的疾病不一样，不能因为听说吃什么食物好，就猛吃，或者见到什么食物功效不错，就不听从医生得叮嘱，为了我们永恒的健康，我们千万不要这样做。

刚刚说到的这位女子，现在已经没有什么大碍了，但她就是犯了“大忌”，医生叮嘱她不能吃的东西，自己虽然知道不能吃，但是忍不住嘴，还是会偷偷地吃，这回见到番茄忍不住买了几个，吃下了以后就出问题了。

还好发现得及时，性命被救回来了，但是因为她吃了几个番茄导致了血钾值超标，差点儿就有心脏停跳的危险，如果心脏一旦停止跳动，被救回性命的概率就很低了，所以，医生叮嘱过的事必定有道理，专业在这儿，所以平常患有疾病的朋友们一定要听从医生的叮嘱，别偷偷地“犯戒”，以免发生性命之忧。

血钾值是什么？

钾其实具有非常重要的生理功能，在正常的生理功能之下，人体内很多钾都是由我们的肾随小便排出体外，所以正常的人一般不会出现以上说的状况，但是如果你的肾功能异常，那排出钾的功能就会出现异常，当这个功能受到影响的时候，就会导致发生像上述这位女子所产生的状况发生。

首先会出现肌肉没有力气，麻痹这些比较轻的症状，随后可能会产生心肌收缩功能的降低，特别严重的情况下，会产生性命之忧，因为心脏骤停而死亡。

如果自身肾脏有毛病，尽量避免吃香蕉，杨梅，葡萄等多种水果，以及菠菜，空心菜，番茄等多种含有钾离子的蔬菜，以免发生性命之忧。

慢性肾病患者一定要严格控制好自己进食蔬果的量，并且一定要听从医生的叮嘱来进食，在面对新鲜蔬果的时候，必须要忍住自己的嘴，不要以为吃一点没事，后面的事可多着呢！

生命是自己的，如果我们不珍爱自己的生命，没有人会替我们的“犯戒”行为埋单，为之埋单的只有我们自己，所以再次叮嘱大家，如果患有疾病，医生叮嘱一定要听从，千万不要忍不住嘴。