扬州市乳腺导管扩张症专家

很多女同胞在超声检查时常发现导管扩张，那这是什么原因造成的呢？又该怎么治疗呢？在这里给大家详细科普以下导管扩张的一些基本知识，希望大家有更多的了解后，可以减少焦虑和担心，从而更好的配合诊疗

1.分类及病因

正常乳腺导管直径约为 0.5-1mm,如果直径超过 1mm 的就可以考虑为导管扩张。导管扩张分可为生理性和病理性扩张

A．生理性导管扩张和激素水平有关，如雌激素会促进乳腺小叶或者导管发育，从而导致乳腺导管扩张；而孕激素会在雌激素的基础上使乳腺小叶和导管进一步发育，使导管扩张更加明显。随着激素水平的变化，导管扩张会逐渐复原，所以在生理性增生过程中发现的导管扩张是一种生理变化，定期观察即可（建议在月经第 8-13 天时候做检查，这时候增生复原的最好，可以尽量减少对导管扩张的影响）。

B. 病理性导管扩张也是一种常见的良性病变，目前认为该病与乳腺导管排泄障碍、异常激素刺激、感染有关。其临床表现多样化，较为典型的表现为单侧或双侧乳腺乳晕旁肿块、乳房疼痛、乳头溢液、先天性或渐进性乳头现行凹陷、乳晕旁脓肿形成及反复破溃流脓形成瘘管。临床上，年轻患者多以疼痛或炎性肿块等导管周围炎表现为主，而老年患者多以乳头回缩或无触痛肿块等导管扩张表现为主，在临床中非常容易误诊为乳腺癌或是一般性小脓肿，导致误诊误治。

2.临床表现：

乳房疼痛是常见的早期症状，尤其多见于年轻患者，可为唯一症状或在炎性肿块出现之前发生。有报道称乳房疼痛与导管扩张的程度呈正比。还有报道称本病的首诊表现主要为乳房肿块，占 82.4%。肿块多位于乳晕周围，常伴有触痛，乳头或乳晕下有时可触及增粗呈条索状的大导管。乳头溢液多为浆液性，有时呈奶油样、绿色或棕色，血性少见。

溢液为自发性或多发性，表现在多个乳管溢液，也可能在挤压时才出现。乳头凹陷由于管周的纤维化和收缩所致，常见于老年患者。患者也可出现近乳晕区域的乳房桔皮样改变，故临床上易误诊为乳腺癌。乳房红、肿、热、痛不明显，全身炎性反应轻微。导管扩张如果慢性炎症严重时也可能伴急性感染，急性期有波动感，可形成乳腺窦道或乳管瘘。

3.处理

1.如果未检查出结节，平时也没有乳房疼痛和乳头溢液，只是单纯的导管扩张，一般可考虑是乳腺增生导致的生理性导管扩张，定期体检即可，并且参照我科普写的乳腺增生的注意事项进行调理；

2.患者导管扩张同时伴有乳头溢液和结节，则增加做钼靶及乳腺磁共振，以综合判断情况；

3.如果伴有急性炎症，通常有细菌感染，特别是厌氧菌感染，应用抗生素和其他抗炎治疗，甲硝唑类抗厌氧菌药物的效果较好；

4. 如表现为乳晕下肿块应行乳晕下乳管切除术；如果肿块位于距乳晕 2cm 以外的患者，需行乳腺区段切除术。

囊肿、导管扩张和乳头溢液都是乳腺的常见病变。囊肿、导管扩张是 B 超报告上的“常客”；乳头溢液不能为 B 超所见，是医生触诊检查时的常见症状。为什么要把这三个病变放在一起讨论？三者有个共同点：液体。囊肿内是液体，扩张的导管也是液体把它撑开的，乳头溢液是液体从乳头孔内流出。而且三者的出现常常是“结伴而行”。因此，有必要分析三者的关系。

囊肿是怎样炼成的

囊肿来自乳腺小叶的腺泡，成因复杂，到目前没有研究清楚。我翻阅了不少资料，简述如下：

1. 支持因素的削弱：乳腺的退化从 35 岁甚至更早就开始了，退化时如果腺体小叶内的特殊间质组织消失太早，残留的腺泡会成为微小囊肿，这是起始因素。
2. 内部液体的增加：小叶内含有柱状的顶浆分泌细胞分泌液体，以及小导管腺泡内的脱落细胞或大分子物质崩解后有渗透“吸水”作用。如果液体的生成作用如果超过囊壁的重吸收能力，导致微小囊肿进行性扩大，并融合形成大囊肿，直至整个小叶受累。柱状的顶浆分泌细胞将来如果持续分泌，会形成Ⅰ型囊肿，囊液成分类似细胞内液，也含有更高的雌激素、雄激素和表皮生长因子 EGF 等刺激细胞生长的物质。目前越来越多的学者支持Ⅰ型囊肿轻微增加乳腺癌风险，尤其是顶浆分泌细胞组成乳头状结构时。柱状的顶浆分泌细胞如果转化为扁平细胞或脱落死亡，则形成Ⅱ型囊肿，囊液成分类似细胞外液，TGF-β含量较高。此型不增加癌变风险。另外，绝经前的患者月经周期末由于雌孕激素出现腺泡扩张，可使得囊肿增大更加严重。
3. 下游流出通道阻塞：上皮细胞或碎片造成的内部阻塞，终末导管扭曲或成角、或导管周围纤维组织压迫导致引流终末导管的堵塞。

导管扩张的扩张史

导管扩张的病变部位在导管，成因同样复杂，也没有彻底研究清楚。也大致分 3 个部分的原因：

1. 支持因素的削弱：轻度导管扩张是乳腺退化的一种表现；孕激素等激素有松弛乳管作用；更主要的是自身免疫因素或细菌炎症引起导管壁弹性破坏。
2. 内部液体的增加：导管内的脱落细胞或大分子物质崩解后有渗透“吸水”作用。导管内病变的出血或分泌作用。不充分的淋巴引流，导致内容物吸收障碍。
3. 下游流出通道阻塞：乳头内陷、上皮鳞屑引起的导管阻塞，鳞状上皮化生可能属于先天性异常，导致分泌物滞留。

乳头溢液的“源头活水”

顾名思义，乳头溢液就是非哺乳期从乳头孔流出液体，原因多样：

1. 垂体瘤等各种原因导致的泌乳素水平增高，刺激乳腺分泌乳汁。
2. 月经初潮或绝经时，由于内分泌的改变出现的少量溢液，本质上还是腺体的分泌。
3. 乳管壁的充血(妊娠晚期)、溃疡(导管扩张症的炎症侵袭)或瘤体(乳头状瘤/癌)的出血。
4. 管壁病变的渗出，等等。下游导管通畅上述液体就可能从乳头孔流出。

囊肿和导管扩张的相似度比较高

可见，囊肿和导管扩张比较相似。

1. 说白了就是水生成多了，下游阻塞无法流出而又支持能力差，只能被撑开了。但部位不一致，囊肿源自上游的腺泡，而导管扩张源自下游的导管，特别是靠近乳头的较大导管。
2. 初起阶段也都可以是看作是乳腺退化的变现，因此常常在特别擅长观察液性成分的 B 超上同时出现。
3. 其管内/囊内细胞在早期可以增生，甚至长成乳头状，轻度增加乳腺癌风险。
4. 有的管内/囊内细胞后期变得扁平，甚至完全萎缩脱落。
5. 二者在管壁/囊壁的支持因素进一步削弱后，也都可以内容物渗漏至外周，刺激组织导致化学性炎症，表现为突发的局部红肿疼痛的肿块，如果没有继发细菌感染，可以自行 1-2 周后消散。长期慢性渗漏，导致管壁/囊壁增厚硬化，甚至继发钙化。
6. 有的导管扩张可以出现局部特别扩张呈囊性改变。但仔细 B 超观察，有可能看到囊性改变两端的变细的导管，与囊肿还是有区别的。顺带说一句，导管内乳头状瘤因常有血性溢液一般归为乳头溢液的范畴，典型的乳头状瘤直径只有 2-3mm，但较大的乳头状瘤有使所在导管的局部形成囊袋样的倾向，也可为 B 超发现。

液体的去处：潴留和流出？

前面说过，乳头溢液除了有“源头活水”，还要求下游通畅，溢液才能流出。囊肿和导管扩张的成因之一就是下游不通。一旦下游通畅了，二者就变成乳头溢液了。囊壁/扩张导管壁有类似气球/自行车内胎的弹性回缩特性，一旦液体流出后就在 B 超上消失不见了。这好比堰塞湖挖出下游的阻塞物后，水下泻堰塞湖随之消失。

导管扩张和乳头溢液之间的转变很常见。我在乳头溢液专病门诊常可见到患者 B 超检查有中央区导管扩张，触诊挤压乳头加负压吸引后如果出现乳头溢液，患者再做 B 超时导管扩张可以变轻或消失。反之，乳头溢液患者如果不刻意去挤压乳头，液体会留在导管里，形成轻度导管扩张，此时如果 B 超或磁共振观察发现小结节位于扩张的导管内，有利于导管内乳头状瘤的诊断。在结节周边看到有液性暗区围绕提示位于导管内，是 B 超或磁共振区别导管内结节和管外结节的主要甚至唯一依据。至于从溢液乳孔注水夹闭乳头后再做 B 超或磁共振检查，即所谓的乳管造影检查，实际上就是人为的制造导管扩张了。

囊肿也可以伴有乳头溢液，但由于囊肿形成在最上游的腺泡，距离最下游的乳头孔遥远，所以不常见。有学者在这种病例经导管内注射造影剂发现导管与囊肿确实相通，经化验溢液具有囊内液的成分特点。还有报道，大囊肿在经皮肤插入注射器针头抽吸液体时，由于减少囊壁对下游导管的压迫，诱发囊液经乳头流出。

乳头溢液的独特之处

乳头溢液从乳头孔溢出，在病情的演变上就多了一个细菌逆流而上的因素，这可以只是带菌状态，细菌还可以顺溢液流出。但如果流出不畅，且内容物适合细菌繁殖，可以导致细菌感染；如果管壁已经由于其它因素削弱或破损，细菌还可以进入管周引起管周炎，即所谓的导管扩张症/导管周围乳腺炎综合征，这有个更通俗的名字：浆细胞性乳腺炎。

溢液乳头孔的存在同样有利于经乳头孔进入后的一系列检查和治疗，如超声/磁共振的乳管造影、乳管镜检查、乳管冲洗、病变导管切除活检术、等等。

三种疾病都有液体生成，液体成分的检测具有重要意义。乳头溢液可以直接取液，做隐血、生化、细胞和细菌检查，最为方便。囊肿较大者，如果觉得有疑问，同样可以经皮穿刺抽液检查，如果是血性成分，提示乳腺癌风险需要手术活检。轻度导管扩张取液就难了，一般无法做这方面的检测。但如果是导管扩张症/导管周围乳腺炎综合征，挤压乳头基本都有溢液，可以参照乳头溢液处理。

 

   乳腺导管扩张，也叫做浆细胞性乳腺炎，简称为浆乳或导管炎，是非哺乳期最常见的一种非细菌性炎症。随着医疗技术的不断进步，人体的很多疾病都得到了很好的治疗，让患者减轻痛苦并顺利康复，那么，乳腺导管扩张严重吗？

 

    乳腺导管扩张是一种由于腺体、导管增生所致，有些是因为乳腺管堵塞所致的，导致导管内压力增加所致。如女性出现乳头溢脓、特别是单侧乳腺溢脓，血性脓液的出现，女性需引起注意，及时到医院检查，患者可以进一步行钼靶检查，以检查有无乳头状瘤的情况，如检查有乳头状瘤的时候，应排除乳腺癌的可能，如是恶性是需要手术切除治疗的。

 

   乳腺导管扩张是一种常见的良性疾病，但由于其难于发现、临床表现多样性、复杂性而容易被误诊。乳腺导管在疾病早期症状并不明显，或有自发性、间隙性乳头溢液，而容易被外科大夫当做一般的小脓肿，反而容易经久不愈，或反复出现红肿，最终溃破形成瘘管，导致乳房内千疮百孔。

 

    但是一般来说乳腺导管扩张难以自愈，这种疾病多发生于五十岁至六十岁的老年女性身上，乳腺导管扩张需要专业的治疗和心理建设，所以，一旦发现有乳腺管扩张的情况，一定不要害羞，因为难以启齿而耽误治疗，也千万不要存在侥幸心理而拖延的疾病的治疗。

产妇生理性大涨奶形成原因：

产妇喝水少。宝宝出生以后，产妇会出产褥汗，出汗的同时没有及时补充水分；产妇因为产后疼痛不想喝水、不想起来小便，影响产妇产乳及产奶时间，导致少奶而形成生理性涨奶。这时的乳腺管膨胀，乳汁粘稠，排不出乳汁，乳房稍微碰一就疼

解决方法：

• 一、产妇大量喝温开水，每次 300ml，每小时一次；若产妇 3 天未排便，让家属购买“开塞露”帮助排便。
• 二、用毛巾温敷乳头、乳晕，水温 40℃，敷 10-15 分钟。（软化乳头结痂）
• 三、穴位按摩 40 分钟左右！

点按穴位：肩井穴 ，极泉穴的弹拨五个方向， 心包经上点按 7-8 个穴位，每个穴位一分钟（七乳穴，以产妇小指长度为间隔数穴，从大陵穴开始往上点），合谷、曲池、少泽穴，疏肝理气。

• 肾上腺手部反应区：（止痛穴位，按摩时已帮产妇止痛）

• 乳房背部反射区：肩胛骨区，若是病症严重的话，可刮痧帮疏通，也可搓热：天宗穴、肝腧穴、胆俞穴，起到疏肝理气的效果。八髎旁边有个对应点，找到痛点后搓热。

• 乳房足部反应区： 太冲、行间（从太冲往行间方向推）；用掌根或拳头搓热脚背；点按足临泣，从足临泣推到侠溪穴，疏通肝胆经。

• 肾上腺足底反应区：用大拇指指腹轻轻点按，缓慢进入停留 15 秒，松开停留 15 秒，再进入。

四、穴位按摩后，查看产妇乳头乳孔是否有脏东西，用毛巾轻轻清洗，用指腹磨乳孔直到乳汁出来为止；再放松乳晕、乳窦，用产妇能接受的力度揉乳晕、乳窦，乳汁很容易排出来。（手法轻柔产妇是不会感觉痛的）慢慢的、轻轻地在乳腺上震动，乳房有点软后，就表皮一圈圈往下打。做到乳房可以包着揉后，乳房变得软软的，其实里面没有多少乳汁，只是黏黏的奶油（奶油是宝宝吸不出来的原因），要告诉产妇大量喝水，大量喝水可以缓解疼痛，水也可以变成奶水。

乳腺导管扩张的严重程度具体需要看引起扩张的原因。

可能的病因主要有以下两种：

• 乳腺导管狭窄或堵塞。因为炎症、肿瘤或者外伤导致乳腺导管近乳头侧堵塞或者狭窄，使导管内分泌物潴留，从而引起乳腺导管扩张。若是乳腺炎引起则予抗感染即可，如果进一步发展为乳腺脓肿则行脓肿切开引流手术；若是肿瘤，比如乳管内乳头状瘤、乳腺癌、乳腺囊肿等，则需要手术治疗；外伤引起的乳腺导管扩张一般不会损伤身体健康，可不予处理。
• 性激素分泌异常。多囊卵巢、高泌乳素血症及其他性激素分泌型肿瘤，可引起体内性激素分泌增多，一方面促进乳管扩张，另一方促使乳管上皮分泌增多，两方面使乳管扩张明显。这些病理性的情况需要找出具体病因，并行相应的对症处理。

轻度的乳房导管扩张患者,可以在医生的指导下做些按摩理疗,或者是服用一些调理乳腺功能的药物来进行纠正治疗,重度的乳房导管扩张患者，或者是乳房经常性疼痛的患者，可以做微创手术来进行治疗。

乳房导管扩张主要是由于体内激素分泌异常,精神生活压力过大等原因所导致的。

乳腺胆管扩张的患者一定要保持一个积极向上乐观的心态，不要情绪过于波动,也不要经常性的生气。同时要注意休息,尽量避免过度的劳累。同时要定期的去复查，尽量不要穿一些过紧的内衣，避免摩擦。

晨勃消失的原因可能有很多，以下是一些可能的因素：

 

1. 睡眠质量：睡眠不足、睡眠质量差或睡眠周期紊乱可能会影响晨勃的出现。保持良好的睡眠习惯，确保足够的睡眠时间和质量。

 

2. 心理压力：焦虑、紧张、抑郁等情绪问题可能导致身体出现应激反应，包括晨勃消失。学会放松身心，通过适当的运动、冥想、心理咨询等方式减轻压力。

 

3. 生活方式：不健康的生活方式，如缺乏运动、不良的饮食习惯、过度疲劳等，也可能对晨勃产生负面影响。保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、充足的水分摄入和良好的作息习惯。

 

4. 药物副作用：某些药物，如抗抑郁药、降压药等，可能会导致晨勃消失。如果你正在服用药物并怀疑晨勃消失与药物有关，建议咨询医生，了解是否需要调整药物或停药一段时间观察。

 

5. 疾病因素：某些疾病，如前列腺炎、糖尿病、高血压等，也可能导致晨勃消失。如果你有这些疾病的疑虑或症状，建议就医进行检查和治疗。

 

需要注意的是，晨勃消失并不一定意味着存在问题或疾病，但如果持续出现这种情况且伴有其他不适症状，建议及时就医进行详细检查以排除潜在的健康风险。同时，关注个人身心健康状况和生活质量，保持良好的生活习惯和心态有助于维持身体健康和性功能。

一天，四院生殖医学男科诊室来了一位胖乎乎男性患者，进来之后就愁眉苦脸，对医生说到：“医生，我同房没有精子。”

 

医生问到：“你怎么知道没有精子呢？在哪里查过吗？”他答到：“没有检查过，但是我自己就知道呢。”

 

医生继续说到：“有没有精子要在显微镜下才能看到呢。”他回答：“不是呀，我能看到，每次同房后都没有精子出来。”

 

说到这里，男科医生大概知道是怎么回事了，又继续问到：“你是每次同房都有高潮，都有射精的感觉，但是没有精液射出来对吧?”“嗯！”

 

医生说到：“我知道了。你先去小便一下，但是别尿完了，剩一点点尿，再过来找我。”

 

男士很听话的去了趟厕所，继续回到男科诊室，医生向他说到：“我给你开个查精液的化验单，但是取精方式不一样，按照我给您说的方法去取精，等到有射精感觉后，将膀胱里剩余的小便排到取精杯里，然后送去检查。”一个小时后，患者拿着报告高兴的过来了，说到：“医生！化验室大夫说我有精子！”

 

男科医生微笑着对男士说到：“是的，你有精液，精液里面有精子，但是你的精液走错地方了，进到膀胱里去了。趁着你早上还没吃饭，先去查个血糖吧！”男士不解了：“这个跟血糖有什么关系呢？”

 

“你先去查吧，等结果出来后再给你详细解释。”不一会儿，血糖结果出来了，超出正常水平很多，经过后期内分泌科的进一步诊断，确诊为糖尿病。

 

这种情况，在临床上叫做逆行射精，最常见于糖尿病患者（当然还有其他相关疾病），长期的高血糖会损伤膀胱内括约肌的功能。正常情况下，射精时候膀胱内括约肌会关闭，精液经过内括约肌门外，再从尿道口射出，但是当长期高水平的血糖损伤了支配膀胱内括约肌功能的神经后，内括约肌关闭不全，当精液再次进过门外时，看见门开着，它就偷懒了，从最近的门走了，进到了膀胱里，尿道口就很少或者没有精液射出。

 

膀胱内括约肌的损伤，可能是不可逆的，那么这类人除了需要正规治疗糖尿病之外，自然生育也会存在困难。对于这类人，可以到生殖医学科就诊，可以经过特殊的处理方法后，从小便里将精液提取出来，进行宫腔内人工授精。当然，由于尿液对精子活力及成活率影响较大，提前需要用药对小便的酸碱度进行调整，如果提取的精子达不到进行人工授精的标准，可以进一步选择试管婴儿技术进行助孕。

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早期干预对外周动脉疾病慢性全闭塞病变患者健康状况结局的影响

不卖关子，先通报该研究结论：

与接受非侵入性治疗策略的患者相比，接受早期血管重建的有症状的PAD患者随着时间的推移表现出更高的健康状况，无论是否有CTO。在初次就诊后的3个月内，改善程度更大，特别是在接受早期血管重建的患者中。

该研究5月10日在线发表于米国《血管外科杂志》(JVS) ，研究分析了无创和早期有创治疗对不伴有和伴有慢性全闭塞(CTO)的下肢外周动脉疾病(PAD)患者随访12个月后健康状况的影响。

耶鲁大学医学院

该研究论著第一作者是米国耶鲁大学医学院的Roberto C. Cerrud-Rodriguez博士。

使用国际(米国、荷兰和澳大利亚)观察纵向PORTRAIT注册表,研究团队纳入了2011年6月至2015年12月期间近期出现PAD症状的患者。

他们使用外周动脉问卷(PAQ)在首次就诊、3个月、6个月和12个月的随访中评估PAD特异性健康状况。

在倾向匹配加权队列中，他们比较了早期侵入性(3个月血管重建)与非侵入性(运动、药物治疗或戒烟)患者CTO状态和治疗组的特征。

然后，研究团队评估了12个月的健康状况轨迹，作为CTO状态、治疗组和月份之间的3向相互作用，使用多水平广义线性回归模型进行重复测量，调整基线健康状况，在地点和患者水平上具有随机效应。

该研究团队纳入581名参与者，平均年龄66.62±9.33岁，女性34.3%，白人90.8%，其中353名(60.8%)无CTO病变，228名(39.2%)有CTO病变。

早期有创治疗分别为96例(27.2%)和70例(30.7%)。

与对照组相比，CTO患者更有可能具有较低的静息ABI、多级别疾病和严重的跛行;CTO患者与非CTO患者的基线健康状况无显著差异，平均Summary评分分别为45.14±20.26分和45.90±21.24分。

轨迹没有因CTO状态而不同，无论CTO状态如何，早期侵入性治疗与非侵入性治疗的轨迹都更高。

评分随着时间的推移而增加，在非侵入性组和早期侵入性组中，最大的改善发生在3个月时。

CTO与非CTO的平均评分在每个时间点上没有差异，无创治疗的12个月平均评分为70.26 vs. 71.17，早期有创治疗的12个月平均评分为84.93 vs. 79.20。

该研究发现：

与接受非侵入性治疗策略的患者相比，接受早期血管重建的有症状的PAD患者随着时间的推移表现出更高的健康状况，无论是否有CTO。

在初次就诊后的3个月内，改善程度更大，特别是在接受早期血管重建的患者中。

该研究重要信息

研究类型：使用PORTRAIT(以患者为中心的与外周动脉疾病治疗实践相关的结果：调查轨迹)数据的观察性纵向队列研究。

关键发现：与单纯药物治疗相比，581例因PAD导致的跛行患者的早期有创治疗（侵入性治疗）改善了健康状况，无论是否存在慢性全闭塞(CTO)，尤其是在3个月的随访中。对于两种治疗策略，CTOs患者与非CTOs患者在每个时间点的健康状况没有差异。

结论:早期干预策略可改善伴有和不伴有慢性全闭塞的跛行患者12个月的健康状况。

附：闭塞性外周动脉疾病

渐进式动脉狭窄

动脉逐渐狭窄通常是由于动脉粥样硬化，其中胆固醇和其他脂肪物质(动脉粥样硬化或动脉粥样硬化斑块)沉积在动脉壁上。

动脉粥样硬化可逐渐使动脉内部(管腔)变窄并减少血流量。通常在血液中携带的钙也可能积聚在血管壁上，使动脉硬化并使动脉变窄。

不太常见的情况是，由于动脉壁肌肉的异常生长(纤维肌肉发育不良)、炎症(血管炎)或附近肿块(如肿瘤或正在扩张的充满液体囊肿造成的血管外压力，动脉逐渐变窄。

动脉突然阻塞

当血栓在已经变窄的动脉中形成时，可能会导致动脉突然完全阻塞。当血栓从心脏或主动脉等部位脱落(成为栓子)，穿过血流，并停留在下游动脉时，也可能导致突然的阻塞。

一些疾病会增加血凝块形成的风险。它们包括心房颤动、其他心脏疾病和凝血障碍。可能由自身免疫性疾病引起的血管炎症也可能导致动脉突然阻塞。

有时，动脉粥样硬化会破裂进入血管，引发血栓的形成，突然阻塞动脉。其他时候，一块脂肪物质从动脉粥样硬化中脱落，突然阻塞动脉。

突然阻塞也可能是由主动脉夹层引起的，主动脉内层撕裂，血液通过撕裂涌入，将主动脉内层与中间层分离。随着夹层的扩大，它会阻塞一条或多条与主动脉相连的动脉。