胆红素的前世今生和分类

          这篇文章里我们来讨论几个问题,胆红素是怎么来的?胆红素升高的原因有哪些?哪些药物能降低胆红素?

        一、胆红素是怎么来的:胆红素的来源主要是体内含有卟啉的组织细胞代谢产物,其中大约80%来自衰老的红细胞所释放的血红蛋白,大约15%左右来自肌红蛋白的降解,大约5%来自于含有血红素的酶的分解。这些刚生成的胆红素释放入血后叫做未结合胆红素,或者叫做间接胆红素(不能和重氮试剂直接反应变色),它不会游泳(不能溶于血液),由血液当中的白蛋白运输到肝脏去处理。在肝脏滑面内质网内给加上一个叫做葡萄糖醛酸的游泳圈,就生成葡萄糖醛酸胆红素,就是结合胆红素,就可以在血液里游泳了(可以溶于血液),而且也可以和重氮试剂直接反应变色,所以也叫作直接胆红素。然后通过胆管排入十二指肠,一部分随大便拉出去(黄色就是胆红素的颜色),如果胆道梗阻大便就会发白,一部分被吸收入血转圈,叫做肠肝循环,尿出去一部分,就是尿的颜色。

 图片来源于网络
         二、胆红素升高的原因有哪些?简单的说一是生成过多,二是排出减少。生成过多就两个原因,红细胞破坏过多——溶血,肌红蛋白破坏过多——肌溶解,生成的是未结合胆红素(间接胆红素),所以表现为间接胆红素升高为主的黄疸,叫做溶血性黄疸。

 红细胞破坏产生溶血
        排出减少有两个原因:一个是肝细胞出了问题,给未结合胆红素加游泳圈的能力降低了,或者加了游泳圈也没有排到胆管去,又给弄回血液了,这个时候就会出现结合和未结合胆红素都升高的情况,就是肝细胞性黄疸的特点。二是胆管阻塞了,就是生成的结合胆红素排不出去都回到血液,所以形成以结合胆红素升高为主的黄疸,就是所谓的梗阻性黄疸的特点。

 胆道结石所致梗阻性黄疸
         通过上面的分析我们可以知道,溶血性黄疸主要是阻止继续溶血,比如血浆置换、激素冲击等;肝细胞性黄疸主要是消除破坏肝细胞的因素,比如抗病毒、保肝治疗;梗阻性黄疸主要是解除梗阻,比如ERCP取石(内镜下行逆行胰胆管造影术),胆管支架,PTCD(经皮经肝胆管穿刺置管引流)等。所以临床上处理黄疸主要是针对病因治疗,没有专门降低胆红素的关键药物。

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