青壮年腰痛的常见原因—

青壮年腰痛的常见原因——棘上韧带损伤

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潘峰

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棘上韧带起于枕外隆突，向下止于腰4棘突（95%）或腰5棘突（5%）。棘上韧带的表层纤维跨越3~4 个棘突，中层纤维跨越3个棘突，最深层只连接2个棘突。棘上韧带构造坚韧，与棘间韧带一起共同抵抗弯腰时的张应力。但棘上韧带位于腰背弧的最外层，受牵拉的张应力最大，更容易损伤。

棘上韧带损伤可分为急性损伤和慢性劳损两类，从力学上可分为直接暴力、间接暴力和慢性劳损三种。

（1）直接暴力：棘上韧带位于棘突的最表层，腰背部受到直接打击，如石块、木棍、铁棒等击伤时，棘上韧带首先断裂。伤处多为开放性，亦可因钝性打击而为闭合性，可合并其他组织损伤，如棘突及棘间韧带损伤等。这种损伤虽较重，但比较少见并且损伤局限。

（2）间接暴力：间接暴力损伤机会远较直接暴力为多，如高处坠落时足臀部着地，胸腰段脊柱突然过度前屈；或弯腰用力搬物时下位椎骨突然后伸，都可造成棘上韧带超限牵拉而断裂。也可伴有相邻组织损伤，如椎体压缩性骨折、棘间韧带断裂或棘突撕脱性骨折，损伤多较直接暴力广泛。

（3）慢性劳损：长期弯腰工作者，或弯腰背物，棘上韧带牵拉或磨损，导致局部出血、渗出，修复后瘢痕组织形成，有的可形成滑囊炎。胶原纤维可见淋巴细胞浸润，小血管壁增厚，软组织内神经纤维变性及钙盐沉着。

患者多为20~50岁的体力劳动者，有弯腰劳动或腰背部外伤史，急性间接暴力损伤者，常诉背部撕裂感或可闻及背部撕裂声。伤后腰背部疼痛，可向棘突旁甚至腰臀部扩散。轻者背部酸痛，重者不敢仰卧。腰部呈保护性僵硬姿势，肌肉痉挛。局部可肿胀，较相邻棘突高起，压痛在棘突或棘突间，位置较表浅。

损伤重者应摄脊柱正、侧位X线片，观察有无骨折。对椎体有压缩性骨折疑问者，CT、核磁共振可进一步明确诊断。MRI具有清晰显示骨折和软组织损伤的优点。

棘上韧带损伤急性期应卧床休息，减少弯腰活动，佩戴腰围保护。口服解痉止痛药物，如乙哌立松、氯唑沙宗，或尼美舒利、塞来昔布等非甾体类药物。一般在48小时内冰敷，48小时后改为湿热敷。局部皮肤完好者，可外搽外贴扶他林乳胶、双氯芬酸钠贴剂。一般不主张针灸和推拿、按摩。

慢性疼痛者，可采用理疗、红外线、短波等疗法。局部痛点封闭既可用于诊断，也可作为治疗方法，主要用于治疗局限性疼痛较重者，如用0.25%利多卡因溶液局部浸润。慢性疼痛可加入泼尼松龙 1ml，或曲安奈德20mg，有助于局部炎症消退。加强腰背肌功能锻炼，平时推荐游泳运动。

棘上韧带损伤未合并其他损伤者，不需手术治疗。

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文章骨质疏松的生化检查（骨代谢/骨转换标志物）包括哪些？有什么临床意义？

骨在生命过程中一刻不停地进行着新陈代谢，旧骨吸收，新骨形成，不断更新。骨钙向骨外逸出，血钙向骨中沉积，保持动态平衡。骨形成、骨吸收和静止三个阶段构成了骨再建。骨形成与骨吸收的速率称为骨转换率。在骨的再建过程中，破骨细胞、成骨细胞及骨细胞都参与其中，其变化情况，包括骨矿的变化，骨基质的变化，骨转换率等，都能从生化检查中反映出来。骨质疏松的生化检查，包括五个方面的内容：第一，反映骨形成的指标；第二，反映骨吸收的指标；第三，反映骨矿代谢的指标；第四，反映钙调节激素的指标；第五，反映性激素与其它相关激素的指标。反映骨形成的生化指标有九种，其中主要包括碱性磷酸酶、骨钙素、血清I型前胶原展开肽。碱性磷酸酶（ALP)：很多器官都可以产生碱性磷酸酶，如肝胆系统、肾、小肠、胎盘及骨骼等。总碱性磷酸酶由骨、肝、肾、肠、胎盘和 Regan，Nagao等同工酶组成，特异性不强。骨的碱性磷酸酶由成骨细胞合成与分泌，当成骨细胞转变为骨细胞时，它的活性逐渐降低，最终消失。碱性磷酸酶与骨的矿化作用关系密切，在骨形成中，当成骨细胞数量增加或功能增强时，血清碱性磷酸酶活性增高。碱性磷酸酶之所以能促进骨矿化，是因为它催化无机磷酸盐水解，从而降低焦磷酸盐浓度，焦磷酸盐是骨矿化作用的强抑制剂，磷酸盐浓度下降，对骨矿化作用抑制削弱，于是骨的矿化作用增强。在很多骨路疾病中，血清碱性磷酸酶的变化较其它生化指标出现的早，且幅度较大，诊断的特异性也高，而且与病变程度呈一致性关系，对代谢性骨病的诊断、签别诊断、病程演变、动态观察及预后估计均有重要意义。原发性骨质疏松病人，碱性磷酸酶一般正常。骨钙素，又称骨Gla 蛋白，或称骨γ羧基谷氨酸蛋白 (BGP)，是由成骨细胞产生和分泌的一种非胶原蛋白，由49个氨基酸组成。BGP中谷氨酸羧化后才具有生物活性，可与 Ca2+和羟基磷灰石结合。BGP的主要生理功能是维持骨的正常钙化。骨转换率增高的代谢性骨病中，BGP升高，并与血浆中ALP的浓度呈正相关。测定血浆中BGP水平，可以了解骨细胞与成骨细胞的活性。反映骨吸收的生化指标有九种，其中主要是尿羟脯氨酸、尿羟赖氨酸、酸性磷酸酶、尿中胶原吡啶吩、空腹尿Ca/Cr比值。尿羟脯氨酸（HOP）是胶原蛋白特有的一种氨基酸，99%存在于人体结缔组织的胶原蛋白中。骨基质90%~95%是由胶原构成的。尿经脯氨酸50%来自于骨组织，在没有明显皮肤疾病和其它结缔组织疾病时，尿羟脯氦酸可反映骨代谢的状况。绝经后骨质疏松患者，约有28%尿羟脯氨酸高于正常。尿羟赖氨酸（HIDIC）是胶原含有的另一种特异氨基酸，含量比HOP少，但判定骨吸收可能比HOP更敏感。尿中胶原吡啶吩是反映胶原分解的指标之一，比尿中HOP更特异、更灵敏。酸性磷酸酶（TRAP）主要由破骨细胞释放，TRAP 水平反映破骨细胞活性和骨吸收的状态。高转换率的骨质疏松患者，TRAP 可能增高。前列腺癌骨转移，TRAP也可能升高。反映骨矿成分的生化指标：主要测定血中和尿中钙、磷、镁等离子浓度。原发性骨质疏松病人血中钙、磷水平正常。反映骨调节激素的生化指标：主要测定甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT)、活性维生素D3（1, 25 (OH)2D3）。反映性激素及其它有关激素的指标：主要测定雌激素、孕激素（女性）、雄激素、甲状腺素等。骨质疏松生化检查的临床意义主要在于以下几点：第一，生化检查对骨代谢状况的判定有一定的灵敏性与特异性，对骨质疏松有诊断与鉴别诊断价值。原发性骨质疏松，血钙、血磷、血碱性磷酸酶一般都在正常范围，而继发性骨质疏松，则血钙、磷、碱性磷酸酶有一项或多项异常；绝经后骨质疏松骨形成指标（BGP）与骨吸收指标（HOP、HDLG、TRAP、尿吡啶吩、尿Ca/Cr比值）均可能增加，骨转换率高;老年性骨质疏松骨形成与骨吸收指标正常或降低，骨转换率低。第二，生化检查可重复性强，可在短期内重复检查，便于动态观察，指导和调节用药，评价药物疗效。第三，可以通过评价骨量的年丢失率指导骨质疏松的预防与治疗。第四，生化检查与骨密度检测结合起来，可以更确切的预测骨折危险度。

潘峰

副主任医师

武汉大学人民医院

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文章坐骨神经痛到底是怎样引起的？

临床上经常会遇到腰椎间盘突出症患者在深受坐骨神经痛的困扰之时，会反复问医生：这坐骨神经痛到底是怎样引起的，为什么这么难受？医生一般会回答：是由于神经受压引起的，或者是由于炎症反应引起的。但如果深究其中的机制，可能也并非人尽皆知。对椎间盘突出引起疼痛的原因，已有相当的了解，但仍存在认识盲区。既往研究认为，疼痛是由于压迫和牵张所致；而且术中试验还证实，牵拉正常神经根并不产生疼痛，而牵拉己受压迫的神经根时则产生疼痛。自 1934年Mixter 和 Barr 里程碑式地提出腰椎间盘突出症的疼痛与神经根受挤压有关，但经过多年的研究发现还有其他突出后的继发性病理过程参与。其中髓核物质的生化影响可能是重要的疼痛机制；此外，神经根及神经节细胞本身的继发改变，以及中枢神经系统的变化也参与了坐骨神经痛的形成。解剖学上，神经根袖在起姶部固定于硬膜，在椎管内有些纤维带或系膜样组织（Hoffmann韧带）将其固定在后纵韧带及椎体骨膜上，在椎间孔处有放射状纤维（椎间孔韧带）将其悬吊固定，使之既能有少许移动，又不致移动过多。另有研究观察了神经根与其周围的骨及韧带的固定情况，发现有韧带將硬膜及神经根袖在椎间盘表面固定于后纵韧带及椎体后面骨膜，远侧的硬膜鞘及神经固定在椎间孔，将神经在椎管内固定于其前方的硬膜韧带。当椎管宽大时，神经根受到较大突出物的张力而产生症状，即所谓“张力机制”（单侧）；而当合并侧隐窝狭窄时，则可产生双向压迫，即 “嵌压机制”（双侧），有的可同时受到上述两种力。年轻人椎管宽大，受张力机会多，直腿抬高试验阳性多，病程久可因神经根的逐渐松弛，疼痛也逐渐减轻甚至不痛；而老年人骨质增生椎管狭窄，压迫机制多，且不易缓解。这可解释有的突出不痛，有的疼痛可自行缓解，腰椎牵引也可使之渐渐松解，经皮穿刺减压缓解疼痛的机制可能也是这个原因。坐骨神经痛的另一发生机制为，髓核里的化学物质释出后引起化学性神经根炎，产生疼痛反应。有人强调髓核里的糖蛋白及组胺等物质溢出引起化学性神经根炎，是部分椎间盘突出引起疼痛的原因。髓核摘除术中测定局部组织内的pH值为酸性。化学性因素可破坏正常的生理传导，使神经形成“人工突触”，使传入纤维发生短路，引起疼痛。破裂溢出的髓核组织产生的化学刺激和免疫反应引起坐骨神经痛的机制已趋于明确，其中的磷脂酶A2是人体内重要的炎症介质和致痛物质，临床上绝大部分手术病例在突出减压后疼痛立即缓解，充分说明牵张和压迫因素对疼痛起着重要的作用。同时，术后压迫解除、静脉回流改善、局部炎症消退，也考虑为疼痛缓解的机制。

潘峰

副主任医师

武汉大学人民医院

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文章什么是颈椎挥鞭伤？

日常生活中当我们挥动鞭子的时候，往往是先向后甩出，再向前挥动。颈椎挥鞭伤的发生机制与之相似，大多见于高速行驶的车辆急刹车或撞车时。此时由于惯性力的作用，头颈部先向前屈曲，额面部遭受来自正前方的撞击（多为挡风玻璃或前方座椅的靠背），而使头颈向后过度仰伸，造成颈椎过伸性损伤。此外，仰颈位自高处跌下，以及颈部被向后上方暴力牵拉等均可产生同样后果。颈椎过伸暴力造成的颈髓损伤，通常有较轻微或隐匿的骨损伤，X线多无异常征象，易被疏漏，延误治疗。但这种损伤并不少见，占颈椎各类损伤的29%~50%，常合并脊髓中央综合征，多见于中老年人。视着力点不同，除可造成颈椎后脱位、Hangman 骨折及齿突骨折伴寰枢后脱位等各种损伤外，最为严重的后果是脊髓损伤。在正常颈椎仰伸时，椎管内脊髓及硬膜囊呈折叠样（手风琴式）被压缩变短；但若前纵韧带断裂、椎间隙分离，则脊髓反被拉长，此时的硬膜囊具有一定的制约作用。在此情况下，如颈椎管较狭窄，则脊髓嵌夹于突然前凸、内陷的黄韧带与前方的骨性椎管壁之间，尤其是椎管前方有髓核后突或骨刺形成时，这种对冲性压力，最后易集中到脊髓中央管处，引起该处周围的充血、水肿或出血。除可引起脊髓中央综合征外，颈椎过伸性损伤还可导致前脊髓综合征，两者的鉴别如下；临床表现：①颈部症状除颈后部疼痛外，因前纵韧带的受累，也同时伴有颈前部的疼痛。颈部活动明显受限，尤以仰伸为著。颈部周围多伴有明显的压痛。②脊髓受损症状因病理改变位于中央管周围，越靠近中央管病变越严重，因此锥体束深部最先受累。上肢瘫痪重于下肢，手部功能障碍重于肩肘部。感觉功能受累主要表现为温觉、痛觉消失，而位置觉、深感觉存在，称为感觉分离。严重者可伴有大便失禁及小便潴留。外伤后早期X线侧位片上椎前阴影增宽，损伤平面较高时（少见）主要表现咽后软组织阴影增宽（正常＜4mm）；而损伤平面在颈4以下时，则喉室后软组织阴影明显增宽（正常＜13mm），但椎前软组织阴影正常并不能排除过伸性损伤，一定要结合查体和MRI检查。受损椎节椎间隙前缘高度多较其他椎节为宽，且上一椎体的前下缘可有小骨片撕脱（占15%~20%）。大多数病例显示椎管矢状径狭窄，约半数病例伴有椎体后缘骨刺形成。MRI检查显示椎间盘突出、软组织损伤及脊髓受累的程度。CT 扫描对判断骨质损伤有帮助，注意有无椎板骨折征。由于极易漏诊，临床接诊头颈部外伤病人时需注意： 1、详尽的病史采集，常能提供损伤机制；颅脑伤患者，也应设法了解损伤时的姿势和暴力类型。 2、颅及面部损伤都应摄颈椎X线片，对任何有怀疑的患者，颈椎摄片应列为常规，以避免因其他部位掩盖了颈椎损伤。 3、上颈椎损伤而神经症状表现低位时，必须注意低位颈椎，动力位X片有帮助。 4、典型的脊髓中央综合征常提示颈椎过伸性损伤，但应注意，椎体垂直压缩性骨折等也可引起。颈髓过伸性损伤常合并颈椎退变增生、颈椎后纵韧带骨化等，由于外伤而诱发，非手术治疗常收效甚微，而手术减压为功能恢复创造了良好的条件。手术方法根据脊髓致压物的部位和范围，选择适宜的人路和减压方法。以前方为主的压迫，如单个或少数节段宜施行前路减压；以后方为主的压迫或广泛的后纵韧带骨化的前方压迫，可选择后路减压。术后上肢恢复最慢，手部功能恢复最差，常因脊髓损伤波及前角细胞，致手内在肌萎缩，而残留某些功能障碍。

潘峰

副主任医师

武汉大学人民医院

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潘峰

副主任医师

脊柱外科

三甲

武汉大学人民医院

腰椎间盘突出症(40例) 颈椎病(24例) 骨质疏松(10例)

专业擅长：导致颈肩痛、胸背痛、腰腿痛的各种脊柱疾病的治疗，包括颈椎病、腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症、腰椎滑脱、胸腰椎骨折、脊柱结核的微创治疗（包括椎间孔镜、椎间盘镜、UBE及多通道技术、镜下融合、经皮置管、神经阻滞、神经消融、椎体成形）和开放手术，颈椎后纵韧带骨化症、胸椎间盘突出症、胸椎管狭窄症、脊柱骨折脱位、化脓性脊椎炎、脊柱肿瘤、脊柱侧弯等的手术治疗。

好评率：99% 接诊量：3144

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