肝性脑病诊断

【辅助检查】

(一)血生化检查

  • 肝功能
  • 血氨 肝硬化及门-体分流后的肝性脑病患者多有血氨升高,急性肝性脑病患者血氨可以正常。
  • 血浆氨基酸 正常人血中支链氨基酸与芳香氨基酸的比值>3,门-体分流性脑病患者的这一比值<1。

(二)电生理检查

  • 脑电图 在所有代谢性脑病时均可出现类似变化,对 0 期和 1 期肝性脑病的诊断价值较小。脑电图提示较明显的脑功能改变,故对肝性脑病预后判断有一定价值。
  • 诱发电位 是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位,有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。可用于轻微肝性脑病的诊断和研究。
  • 临界视觉闪烁频率 视网膜胶质细胞病变可作为肝性脑病时大脑星形胶质细胞病变的标志,通过测定临界视觉闪烁频率可辅助诊断肝性脑病,用于检测轻微肝性脑病。

(三)心理智能测验

一般将木块图试验、数字连接试验及数字符号试验联合应用,筛选轻微肝性脑病。这些方法简便,无需特殊器材,但受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在进行测试时较为迟钝,影响结果。

(四)影像学检查

急性肝性脑病患者进行头部 CT 或 MRI 检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发现有不同程度的脑萎缩。此外,头颅 CT 及 MRI 检查的重要意义在于排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。磁共振波谱分析是一种可测定慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质胆碱、谷氨酰胺、肌酸等含量变化的方法。肝性脑病、轻微肝性脑病甚至一般的肝硬化患者可有某种程度的改变。

【治疗】

积极治疗原发肝病,去除引发肝性脑病的诱因、维护肝脏功能、促进氨代谢清除及调节神经递质是治疗肝性脑病的主要措施。

(一)及早识别及去除肝性脑病发作的诱因

  • 纠正电解质和酸碱平衡紊乱 低钾性碱中毒是肝硬化患者在进食量减少、利尿过度及大量排放腹水后常出现的内环境紊乱。因此,应重视患者的营养支持,利尿药的剂量不宜过大;大量排放腹水时应静脉输入足量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊乱肝硬化腹水患者的入液量应约为尿量加 l000m1,以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。
  • 止血和清除肠道积血 上消化道出血是肝性脑病的重要诱因之一。止血措施详见本篇第二十章。清除肠道积血可采取以下措施:乳果糖、乳梨醇或 25%硫酸镁口服或鼻饲导泻,生理盐水或弱酸液(如稀醋酸溶液)清洁灌肠。
  • 预防和控制感染 详见本篇第十五章。
  • 慎用镇静药及损伤肝功能的药物 镇静、催眠、镇痛药及麻醉剂可诱发肝性脑病,在肝硬化特别是有严重肝功能减退时应尽量避免使用。当患者发生肝性脑病出现烦躁、抽搐时禁用鸦片类、巴比妥类、苯二氮䓬类镇静剂,可试用异丙嗪、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药。
  • 其他 保持大便通畅,可给予乳果糖,以保证每日排软便 2~3 次。注意防治便秘。门-体分流对蛋白不能耐受者应避免大量蛋白质饮食。警惕低血糖,血糖低于正常时予以纠正。

(二)营养支持治疗

营养支持的目的在于促进机体的合成代谢,抑制分解代谢,保持正氮平衡。急性起病数日内禁食蛋白质(1~2 期肝性脑病可限制在 20g/d 以内),神志清楚后从蛋白质 20g/d 开始逐渐增加至 lg/(kg·d)。慢性肝性脑病患者无禁食必要。植物蛋白较好,因其含支链氨基酸较多,且所含非吸收性纤维被肠菌酵解产酸有利氨的排出。同时应尽量保证热能供应和各种维生素的补充,酌情输注血浆或者白蛋白。

(三)减少肠内氮源性毒物的生成与吸收

  • 清洁肠道 特别适用于上消化道出血或便秘患者,方法如前述。
  • 乳果糖或乳梨醇 乳果糖是一种合成的双糖,口服后在小肠不被分解,到达结肠后可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的 pH 值。肠道酸化后对产尿素酶的细菌生长不利,但有利于不产尿素酶的乳酸杆菌生长,使肠道细菌产氨减少;此外,酸性的肠道环境可减少氨的吸收,并促进血液中的氨渗入肠道排出体外。乳果糖的疗效确切,可用于各期肝性脑病及轻微肝性脑病的治疗。亦可用乳果糖稀释至 33.3%保留灌肠。乳梨醇是另一种合成的双糖,经结肠的细菌分解为乙酸、丙酸而酸化肠道。乳梨醇的疗效与乳果糖相似,但其甜度低,口感好,不良反应亦较少。乳果糖或者乳梨醇可显著改善患者肝性脑病症状,提高患者生活质量。
  • 口服抗生素 可抑制肠道产尿素酶的细菌,减少氨的生成。常用的抗生素有利福昔明、甲硝唑、新霉素等。利福昔明具有广谱、强效的抑制肠道细菌生长作用,口服不吸收,只在胃肠道局部起作用,剂量为 1.2g/d,分 3 次口服。
  • 益生菌制剂 含双歧杆菌、乳酸杆菌的微生态制剂可通过调节肠道菌群结构,抑制产氨、产尿素酶细菌的生长,对减少氨的生成有一定作用。
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严重慢性肝脏疾病引发的可逆神经系统损伤主要症状为运动迟缓、肌强直、姿势性震颤等目前有效治疗手段,肝移植存在争议,预后差简介获得性肝脑变性是严重慢性肝病的神经系统并发症,是一类少见的而且可逆的神经功能损害综合征,多在反复发生肝性脑病(严重的急、慢性肝病引起的神经系统功能紊乱)或多次代谢紊乱的基础上进展而来,其中较多见于酒精中毒性肝硬化、亚急性和慢性肝炎以及门腔静脉分流术后。本病好发于50~60岁成年人,常见症状为运动迟缓、肌强直、姿势性震颤、神情淡漠、嗜睡、痴呆等。获得性肝脑变性能治愈,缺乏有效的治疗手段,其神经系统损伤多可逆,患者病情通常逐渐加重,多死于肝功能衰竭、大出血等并发症[1,2]。症状表现:获得性肝脑变性主要症状为运动迟缓、肌强直、姿势性震颤、神情淡漠、嗜睡、痴呆等。诊断依据:获得性肝脑变性的临床诊断依据患者病史、症状、体征、实验室检查、影像学检查等综合诊断。1.病史:有肝硬化、肝性脑病、门静脉-体循环静脉分流术等病史。2.症状和体征:出现运动迟缓、肌强直、姿势性震颤、神情淡漠、嗜睡、痴呆等表现。3.实验室检查:出现肝功能异常、血锰水平升高、脑脊液中锰浓度升高、血氨正常或升高等。4.影像学检查:可见双侧基底节及脑干出现T1WI高信号。MRI的T1加权像通常显示在基底核的高信号,以及额顶叶和小脑萎缩[2]。5.组织病理检查:组织学表现为大脑皮质及基底节区发生弥漫性脑萎缩和半透明变色、光镜下可见多发性微泡样变性。可见神经元的缺失、AlzheimerII型星形胶质细胞增生,细胞内存在过量线粒体、或者是细胞内存在过量的顺磁性物质(可能为过量的锰元素)。是否具有传染性?是否常见?本病较少见。肝硬化导致的获得性肝脑变性最常见,发生率约为0.8~2%,好发于50~60岁成年人,儿童患者也有报道[1]。是否可以治愈?本病能治愈。目前缺乏有效的治疗手段,其神经系统损伤多可逆。肝移植是目前治疗本病唯一有效的方法,但有文献报道肝移植后病情最初改善后继而持续恶化[1]。是否遗传?否是否医保范围?是
郑秋立·住院医师赵虎副主任医师北京大学第一医院
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