心血管疾病合并高尿酸血症注意问题

当心血管疾病患者出现高尿酸血症时,需不需要处理?

1.炎症和氧化应激可能是高尿酸血症患者导致高血压、其他代谢异常、心衰及慢性肾脏疾病的重要原因。

2.随着血尿酸水平的增高,无论是男性、女性还是整体人群的全因、心血管疾病及缺血性心脏病时间的发生率都是增长的。

3.男性患者血尿酸水平处在300~450 μmol/L之间时,患者的全因死亡风险最低;对于女性而言,当患者的尿酸水平达到400 μmol/L时,患者的死亡风险就已经开始增加。

4.血尿酸水平的升高与冠心病事件、卒中死亡、全因死亡率直接相关。

5.传统药物别嘌呤醇等抑制尿酸合成药物,在青少年和儿童高血压人群中,显示出具有一定的降压效应。而包括 非布司他 等黄嘌呤氧化酶抑制剂,也被证实具有不同程度降低血压水平的效应。

6.与别嘌呤醇相比,非布司他会明显增加患者心血管死亡发生率,同时全因死亡发生风险也会显著增加。

7.降压药物中,血管紧张素受体阻滞剂尤其是氯沙坦,既具有降压也具有降低血尿酸的作用。

8.对于高尿酸血症,特别是无症状高尿酸血症的处理,很多医生,会选择使用  苯溴马隆  等促排药物。但在一些特定情况下,促排药物可能会加重患者的痛风症状,甚至可能带来一些其他问题。

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葛现伟·主治医师
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泰山医学院鲁西医院心血管内科
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擅长:冠心病(稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛)、高血压、心律失常(心房颤动、阵发性室上性心动过速、室性早搏)、心肌病(扩张型心肌病、肥厚型心肌病)
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运动障碍、出现自残行为、智力发育迟缓严重者可并发痛风、肺部感染及急性肾衰竭治疗方式包括一般治疗、药物治疗及手术治疗简介遗传性高尿酸血症,是指由于体内次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶合成障碍导致嘌呤合成异常的一种性连锁隐性遗传病。临床上极为罕见,遗传性高尿酸血症的病因主要是遗传因素。典型症状主要有运动障碍、出现自残行为、智力发育迟缓,随着病情进展,严重者可并发痛风、肺部感染及急性肾衰竭,可危及生命。遗传性高尿酸血症的主要治疗方式为一般治疗、药物治疗对症治疗及行为约束治疗,必要时手术治疗。本病可治愈,但经过及时、有效的治疗,多数患者可缓解症状,延缓疾病进展,延长生存期限,预后一般较差[1]。症状表现典型症状是运动障碍、出现自残行为、智力发育迟缓。诊断依据依据典型的运动障碍、出现自残行为、智力发育迟缓等症状,结合酶活性检测发现组织细胞中次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)活性下降;基因检测发现有X性染色体上的HPRT1基因发生变异等征象可确诊遗传性高尿酸血症[2]。遗传性高尿酸血症有哪些类型?是否具有传染性?否是否常见?本病极为罕见,发病率极低,据美国学者统计,在美国,本病的发生率为1/380000,由于本病为X性连锁隐性遗传病,本病大多患者为男性,目前我国尚本病的发病率流行病学资料[2]。是否可以治愈?法治愈,但经过及时、有效的一般治疗、药物对症治疗、行为约束治疗及手术治疗,多数患者可明显减轻适的症状,控制病情进一步发展,延长生存期限,部分患者可存活至20岁,但预后一般较差。是否遗传?是是否医保范围?是
葛现伟·主治医师高天理主任医师首都医科大学附属北京安贞医院
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