为什么要查24小时尿尿酸?

目前,很多医院大夫和绝大部分痛风患者在诊治过程中仅查血尿酸,而忽视 24 小时的尿尿酸检查,所以在此我们有必要强调其重要性。

【为什么要查 24 小时尿尿酸?】

尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种,内源性——依赖自身合成或核酸降解(大约 600mg/d),约占体内总尿酸量的 80%;外源性——摄入的嘌呤饮食(大约 100mg/d),约占体内总尿酸量的 20%。在生理状态下,体内尿酸池为 1200mg,每天产生尿酸约 750mg,排出约 800-1000mg,其中 30%从肠道和胆道排泄,70%经肾脏排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官。血中尿酸全部从肾小球滤过,其中 98%在近曲小管中段又被分泌到肾小球腔内,然后 50%重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔内,在近曲小管直段又有 40-44%被重吸收,只有 6-10%尿酸排出。

正常情况下,人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡,凡是影响血清尿酸生成和排泄的因素均可导致血清尿酸水平增高。尿酸在血液中的最高溶解度为 420umol/L,超过此值,尿酸盐即易析出结晶而沉积于组织并引起炎性病变,例如沉积于关节,即引起大家熟知的痛风性关节炎,沉积在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质,造成肾损害,引起肾结石

区分尿酸排泄减少抑或尿酸生成增多,对高尿酸血症和痛风的临床分型和指导用药十分重要。既往临床工作中大多以 24 小时尿尿酸定量法来加以区分,在摄取低嘌呤饮食 5 天后,若 24 小时尿尿酸排泄少于 600mg(3.6mmol )则定义为尿酸排泄减少型,24 小时尿尿酸排泄超过 800mg(4.8mmol )定义为尿酸产生过多型。也有学者建议采用尿酸排泄分数来分型。按下式计算尿酸排泄分数(FEUA),FEUA=(血肌酐×24 小时尿尿酸)/(血尿酸×24 小时尿肌酐),以百分数表示。根据尿酸排泄分数将高尿酸血症和痛风分为三型:排泄减少型(FEUA<10%)、生成增多型(FEUA>15%)和混合型(10%<FEUA<15%)。该指标更能反映肾脏排泄尿酸的情况。

降尿酸药物一般可分为三种:排尿酸药(苯溴马隆)、抑制尿酸生成药(别嘌醇、非布司他)和尿酸分解药(普顼凯希),前者抑制肾小管对尿酸的重吸收,增加尿酸的排泄而达到降低血尿酸的目的,故其适合尿酸排泄减少型,而抑制尿酸生成药主要抑制黄嘌呤氧化酶活性,从而减少尿酸的生物合成使血尿酸下降,故尿酸生成增多型疗效更佳。因此,根据 24 小时尿尿酸或 FEUA 的临床分型,排泄减少型以苯溴马隆为主,而生成增多型或混合型以别嘌醇或非布司他治疗为主,这样更有利于正常选择降尿酸药物,能够达到降血尿酸的目的。

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[1] 中国疾病预防控制中心
[2] 中华医学知识库
[3] 世界卫生组织
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谷丽梅·主任医师
谷丽梅主任医师三甲可处方
四平市中心人民医院风湿免疫科
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擅长:擅长类风湿性关节炎、骨关节炎、痛风、骨质疏松、银屑病关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、系统性硬化症(硬皮病)、多发性肌炎/皮肌炎、大动脉炎、血管炎、白塞病、混合性结缔组织病、强直性脊柱炎、SAPHO征等疾病的诊断和治疗。
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#高尿酸血症#男性健康#女性健康#概述#检查
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运动障碍、出现自残行为、智力发育迟缓严重者可并发痛风、肺部感染及急性肾衰竭治疗方式包括一般治疗、药物治疗及手术治疗简介遗传性高尿酸血症,是指由于体内次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶合成障碍导致嘌呤合成异常的一种性连锁隐性遗传病。临床上极为罕见,遗传性高尿酸血症的病因主要是遗传因素。典型症状主要有运动障碍、出现自残行为、智力发育迟缓,随着病情进展,严重者可并发痛风、肺部感染及急性肾衰竭,可危及生命。遗传性高尿酸血症的主要治疗方式为一般治疗、药物治疗对症治疗及行为约束治疗,必要时手术治疗。本病可治愈,但经过及时、有效的治疗,多数患者可缓解症状,延缓疾病进展,延长生存期限,预后一般较差[1]。症状表现典型症状是运动障碍、出现自残行为、智力发育迟缓。诊断依据依据典型的运动障碍、出现自残行为、智力发育迟缓等症状,结合酶活性检测发现组织细胞中次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)活性下降;基因检测发现有X性染色体上的HPRT1基因发生变异等征象可确诊遗传性高尿酸血症[2]。遗传性高尿酸血症有哪些类型?是否具有传染性?否是否常见?本病极为罕见,发病率极低,据美国学者统计,在美国,本病的发生率为1/380000,由于本病为X性连锁隐性遗传病,本病大多患者为男性,目前我国尚本病的发病率流行病学资料[2]。是否可以治愈?法治愈,但经过及时、有效的一般治疗、药物对症治疗、行为约束治疗及手术治疗,多数患者可明显减轻适的症状,控制病情进一步发展,延长生存期限,部分患者可存活至20岁,但预后一般较差。是否遗传?是是否医保范围?是
谷丽梅·主任医师高天理主任医师首都医科大学附属北京安贞医院
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