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西安市第六医院

西安市第六医院

简称:

公立 三级其他医院
医院介绍

西安市第六医院(西安市新城区自强路社区卫生服务中心)成立于2003年07月04日,注册地位于西安市新城区自强东路737号,法定代表人为李跃。经营范围包括为人民身体健康提供医疗和护理保健服务,为社区居民提供基本卫生服务。医疗与护理:〈预防保健科/社区服务科/内科/外科/妇产科/妇女保健科/儿科/儿童保健科/眼科/耳鼻喉科/口腔科/皮肤科/肿瘤科/急诊科/医学检验科/病理科/放射科/中医科/疼痛科/心电图、B超科〉诊疗与护理;卫生医疗人员培训;卫生技术人员继续教育;保健与健康教育

西安市新城区自强东路644号
029-86252036
医院科室
推荐医生
张雅
张雅

住院医师

好评率:100%

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擅长待完善
李冀
李冀

主治医师

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擅长善于用中西医结合的方法治疗疾病,尤其对消化,心脑血管系统疾病的治疗有独到之处。
患者评价
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问诊记录

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科普文章
  • 长期血压升高不控制或者糖尿病血糖控制不理想,最先受到伤害的就是肾脏!而当肾脏早期受到损伤的时候,患者可能没有什么感觉和症状,所以容易忽视,一旦出现症状,肾功都已经有了很严重的损害,而且这种损害是不可逆了,通过药物治疗也是不能治愈和恢复的。所以如何尽早的发现肾脏损害?如何预防肾脏损害?对于广大的患者来说是非常重要的!

    虽然肾脏的早期损害没有症状,但并不是无迹可寻,有些检验指标可以看出来,我们把这些检验指标称之为“肾早期损指标”。如:尿微量白蛋白、尿肌酐、肌酐清除率等,在这些早期肾脏损伤指标中,最为方便检查的就是一个叫“尿微量白蛋白/尿肌酐”的指标,这个指标只要留一个尿标本,就可以反映出肾脏是否受到了损伤,还能看出来后期治疗是否对于肾脏损伤有改善。可以说,“尿微量白蛋白/尿肌酐”这个指标,大多数高血压和糖尿病患者都应该查一下,而且最好是每三个月检查一次,这样就可以动态的对肾功能进行观察。如果出现问题可以在第一时间发现,并行干预和治疗,以防肾功能的进一步损害。

  • 根据世界卫生组织报告,2018年有210万例新发肺癌病例,其中土耳其、日本、中国、美国和英国的发病率最高。肺癌是一组异质性肿瘤,分为非小细胞肺癌(NSCLC)和小细胞肺癌(SCLC)。包括50多种不同的组织学亚型,例如,NSCLC又分为腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌。

     

    近年来,肺癌治疗取得了相当大的进展,最初仅限于细胞毒化疗。化疗药物阻断细胞周期,攻击快速分裂的细胞。这种传统的治疗方法特异性较低,既会攻击正常细胞,也会攻击癌细胞,导致显著的副作用。癌症治疗的最新进展包括靶向治疗,这种药物可以阻断仅在肿瘤细胞中过度表达或过度活跃的特定分子。靶向治疗大致有三种类型:单克隆抗体、小分子抑制剂和免疫毒素

     

    肺癌治疗的突破主要体现在患者5年生存率的提高上,从20世纪70年代早期的10.7%上升至21世纪10年代的19.8%。然而,仍然存在一些挑战,如发现新的驱动基因改变,了解耐药机制,发现新疗法的疗效预测因子。NSCLC约占所有肺癌病例的85%,近年来晚期肺癌的治疗经历了从细胞毒性治疗到靶向治疗的转变,下文将重点关注NSCLC的治疗新靶点。

     

    抗EGFR药物

    表皮生长因子受体(EGFR)基因是NSCLC的主要驱动基因之一。2016年的一项荟萃分析发现,约32.3%的NSCLC肿瘤存在EGFR基因突变。这种突变在女性中(比男性高19.7%)、亚洲人(比北美人群高52%)、非吸烟者(比过去或者当前吸烟者高27.8%)和腺癌患者中(比其他组织类型高26.3%)更为常见。

     

    抗EGFR治疗包括酪氨酸激酶抑制剂(TKI),是结合EGFR受体的靶向药物。第一代药物以可逆的方式与EGFR的ATP位点结合并抑制磷酸化,阻断EGFR相关的信号通路。第二代TKI通过引起EGFR的催化结构域的共价修饰,不可逆地阻断了该蛋白的酪氨酸激酶活性。第一代TKI包括厄洛替尼、吉非替尼和埃克替尼;第二代TKI包括阿法替尼和达克替尼。各种III期临床试验均显示出,晚期NSCLC中第一代和第二代TKI相比铂类化疗的益处。

     

    第一代和第二代TKI的疗效取决于EGFR所携带的突变。大约70%的EGFR突变肿瘤对TKI有临床反应;剩下的30%对TKI药物一开始就耐药(称为原发耐药),对TKI治疗没有反应,与EGFR外显子20复制或其他突变有关,如PTEN和PIK3CA。尽管有良好的结果,第一代和第二代TKI有相当大的毒性。这些药物可能引起诸如口腔炎、腹泻、皮疹和甲沟炎等副作用,约40%的人群需要降低剂量。

     

    靶向T790M的药物

    为克服T790M导致的耐药,奥西替尼、美雷替尼和rociletinib等第三代TKI药物应运而生。这些药物不可逆地与T790M突变的EGFR蛋白高效结合,有效抑制癌症生长,第三代TKI的毒副作用更少。III期AURA研究发现,与NSCLC的标准化疗相比,奥西替尼的PFS增加了5.7个月,疾病控制率(DCR)增加了19%。FLAVUR 的 III期研究比较了奥西替尼和第一代TKI,发现PFS有所增加,从10.2个月延长到18.9个月。

     

    ALK抑制剂

    在NSCLC患者中,间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因突变也是是药物治疗的常见靶点,约有5%的患者存在这种突变。克唑替尼是一种ALK抑制剂,在一项开放标签的3期临床试验中,针对ALK阳性晚期NSCLC的一线治疗,对克唑替尼与标准化疗的疗效进行了比较。结果显示,与化疗组相比,克唑替尼组的PFS明显更长(10.9个月vs. 7.0个月),然而,中位总生存期却没有显示出显著优势。克唑替尼组有恶心、疲劳、呕吐、食欲减退等不良反应。III期PROFILE 1014试验,也比较了克唑替尼与化疗作为ALK阳性NSCLC患者的一线治疗方案的疗效。克唑替尼每天两次,每次250mg;化疗组给予培美曲塞500 mg/m2 +顺铂75/m2或卡铂静脉注射,每3周一次,最多6个周期。结果显示,克唑替尼组的中位总生存期尚未达到,而常规化疗组的中位总生存期为47.5个月。

     

    阿来替尼是一种高选择性ALK抑制剂。在一项随机、开放标签的3期临床试验中,研究者比较了阿来替尼(600mg,每日2次)和克唑替尼(250mg,每日2次)对ALK阳性NSCLC患者的疗效。结果显示阿来替尼组的PFS率较高(68.4% vs. 48.7%)。与克唑替尼相比,阿来替尼组的3级或5级不良事件更少(41% vs 50%)。

     

    一项随机III期试验招募了303名以前未接受过化疗的患者,接受阿来替尼(600mg,每日两次)或克唑替尼(250mg,每日两次)治疗。在中位随访17.6个月(克唑替尼)和18.6个月(阿来替尼)期间,阿来替尼组和克唑替尼组疾病进展发生率分别为41%和68%。在阿来替尼组中有82.9%的患者有缓解,克唑替尼为75.5%。阿来替尼组3 - 5级不良事件发生率较低(41 vs 50%)。

     

    c-MET抑制剂

    c-MET蛋白是NSCLC进展的另一个关键因素,使其成为新的希望靶点。靶向c-MET激活机制的药物是治疗NSCLC的重要手段,这些药物包括MET酪氨酸激酶活性抑制剂(克唑替尼,特泊替尼,卡马替尼),针对MET(奥那妥组单抗)或HGF (利妥木单抗)的单克隆抗体

     

    AcSe II期试验发现,克唑替尼用于MET突变患者的ORR为36%,MET扩增患者的ORR为32%。METROS II期试验发现,接受克唑替尼治疗的MET突变或扩增患者的中位ORR为27%,PFS为4.4个月。

     

    对卡马替尼的试验显示了更有希望的结果。卡马替尼主要靶向扩增和第14外显子突变的MET。GEOMETRY Mono-1试验研究了卡马替尼在晚期NSCLC中的疗效,结果显示ORR为71.4%,缓解持续时间为8.41个月。该研究还发现,与之前治疗的患者相比,既往未治疗过的患者PFS高了近4个月。

     

    在对MET扩增和EGFR突变患者进行分析的II期JO28638试验中,与厄洛替尼相比,奥那妥珠单抗的ORR为68.9%,PFS为8.5个月。另一项对奥那妥珠单抗+贝伐珠单抗+培美曲塞进行的研究发现,加用奥那妥珠单抗并不能带来益处,只会增加不良反应的发生率,如外周水肿和血栓栓塞。抗HGF抗体利妥木单抗的研究中,显示DCR为60%,PFS为2.6个月。

     

    参考文献:
    J Clin Med. 2020;9(11): 3543.

     

    京东健康互联网医院医学中心

    作者:卢秀玲,毕业自北京大学公共卫生学院,曾在某知名医学网站担任医学总编辑,负责过肿瘤、心血管、内分泌等多个频道的内容产出。

  • 1、卧床休息,应使用平稳硬板床;
    2、避免久坐、久站、弯腰提重物;
    3、腰背部热敷、外用药膏、悬吊牵引;
    4、急性期可佩戴腰围保护;
    5、缓解期可进行腰背肌锻炼:如游泳、俯卧位做小燕飞或仰卧位做铁板桥的动作。

  • 要论当代「打工人」什么时候最有干劲,除了发工资,那干饭绝对当仁不让。

     

    一句“走,干饭啊”能让年轻人瞬间提起精神。

     


     

    干饭虽好,切莫太猛

     

    现如今,短视频APP火爆,越来越多的年轻人走向「吃播」道路,不少播主为了博流量,用「吃了吐,吐了吃」办法,显示自己是大胃王。很多播主都是一顿吃饱,三天不饿。

     

    然而,这样的吃法真的存在巨大风险。

     

    前段时间,新闻报道了一位年仅19岁网红吃播脑溢血去世;两月后,又有新闻报道29岁的网红吃播于某某也不幸离世,他们都曾长期从事吃播工作,并且经常暴饮暴食,长期使用高热量、高碳水、油腻的食物。

     

    图片来源:微博截图

     

    就在前些天,我们医院急诊来了一位年轻女性,体重80kg,15小时前在进食有油腻性食物后出现上腹胀痛,呈持续性、阵发性加重,向腰背部放射,伴有恶心呕吐,伴肛门排气排便停止。CT提示:胰腺及周围组织改变,考虑急性胰腺炎。给予重症监护、抑制胰液分泌、抗炎、抑酸、液体复苏、脏器支持等治疗。

     

    当天下午,患者出现休克、严重呼吸急促、腹胀,腹压高达46cmH2O,诊断为SAP合并ARDS,给予手术、气管插管、抑酸、脏器支持、抗感染等治疗,由于病情过于严重,患者最终因休克伴严重感染伴ARDS抢救无效不幸身亡。

     

    本以为暴饮暴食引发生命事故离自己很遥远,但真的发生在自己面前时,才真的感受到生命的有多么脆弱。

     

    其实,医生们都知道,人们每一次的胡吃海喝,都是在「急诊科」的边缘试探!

     

    贪吃一时爽,但是贪吃也会带来一系列的疾病,肥胖、疲劳、脂肪肝、胆囊炎、胃肠炎、胃出血、骨质疏松等,都可能与暴饮暴食有关。

     

    暴饮暴食引发的这一疾病高发

     

    有一种因暴饮暴食引发的疾病,近年来在年轻群体中尤其高发,这种疾病发展凶猛,让人措手不及,这就是急性胰腺炎。

     

    急性胰腺炎是急诊常见的一种消化系统疾病,并且现在年轻人得这种病的越来越多。其中,每5个轻度急性胰腺炎的患者就有一人会发展为中度或重度胰腺炎,一旦病情加重,就会大大增加疾病死亡概率,最高可达到35%,相当于三分之一的患者会死亡(来自《急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识(2021年)》)。不仅增加经济负担,更有可能会人财两空。

     

    在我们食入大量的高蛋白高脂肪食物后,身体里的胰腺在接收到这种信号后,就会促使胰液的大量分泌,与此同时胰腺胰管如伴有排泄障碍,胰液在胰管内返流或阻塞,造成管内压力增高,胰液外溢,而胰液又含有丰富的消化酶,消化酶在胰腺自身内活化而产生自溶,从而引起胰腺炎。食入量越多,胰液也越多,疾病也就越严重,身体不舒服的现象也就越明显。

     

    所以,在饱餐后,出现肚子疼、发热、恶心呕吐等不舒服时,一定要及时寻求医生帮助。

     

    另外,吃得过饱也会影响血液的流动,血液会堆积在胃肠道,而造成大脑血液减少,不仅会造成大脑反应迟钝,经常暴饮暴食还会加速大脑衰老,甚至可能会诱发老年痴呆 [5-6]

     

    多数人都存在暴饮暴食

     

    那么,怎样才算是暴饮暴食,有没有什么判断标准?

     

    问:我比一个胖子吃得多,算不算暴饮暴食?

    问:每天睡觉前,都要再吃点东西,算不算暴饮暴食?

    问:我中午吃的火锅,晚上又吃的烤肉,算不算暴饮暴食?

     

    其实,暴饮暴食的两个明显特点:

     

    1. 吃进去的食物严重超量。我们每天吃进去的量肯定是严重超出自己平时吃进去的量。严重超量和我们平时说的「吃多了」不一样,必须是严重超出才是暴饮暴食,比如我们白天一天不吃饭,但晚上那一顿把这一天该吃的食物都吃了。

     

    2. 短时间摄入大量食物。由于工作、学习等一些原因,不得不在很短的时间内,毫无节制、又猛又急、狼吞虎咽似的吃了大量的食物。

     

    不得不说,当下很多年轻人以及中年人,因为高强度的生活节奏,不可避免的存在些许暴饮暴食现象。那么,想要避免暴饮暴食,该怎么做?

     

    以下这三个方面是相对有效且容易做到的:

     

    规律的生活方式。避免节假日期间的不规律饮食、过度酗酒等。健康的饮食规律基本是定时定量,一日三餐,少吃或不吃零食。做到“四低一高”,即低能量、低脂肪、低胆固醇、低糖、高纤维膳食。

     

    有效的减压。运动已经成为不同年龄段首选的舒缓压力、强身健体的方式,可以帮助排遣压力和不快。随着时间的延长、强度的增加,运动效果逐渐体现。小强度的运动可以转移注意力,舒缓郁闷或紧张的情绪,达到减轻抑郁的效果。

     

    摆脱情绪性进食。在吃东西前,先喝杯水,这让你能缓解情绪,而且感觉到肚子饱饱的。用低热量的食物,蔬菜和水果塞饱肚子。

     

    参考文献:
    [1]陈洋.别跟“吃播”学,暴饮暴食伤不起[J].大众健康,2020(10):86-87.
    [2]急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识(2021年)
    [3]陕旦旦.浅谈暴饮暴食产生的原因及改善方式[J].当代体育科技,2020,10(10):27-28.
    [4]韩真真.暴饮暴食提防胰腺炎[J].开卷有益-求医问药,2021(03):6-7.
    [5]李端. 高脂饮食引发老年痴呆[J]. 中老年保健, 2009(1):7-7.
    [6]宋红, 付霞, 陈博. 血糖、血脂异常对老年痴呆患者认知状况的影响[J]. 重庆医学, 2015, 44(020):2847-2849.
  • 心力衰竭患者管理中,针对残余充血的治疗是最大的难解决问题之一。袢利尿剂是缓解充血的基础疗法,可以减少循环血容量以减少血管内充血。然而,与无电解质的排水利尿药物相比,袢利尿剂可使循环血液的渗透性降低,这可能导致当超过血浆再灌注率时,液体从组织(肺、腹部和周围)到血液循环的转移较慢。循环血容量下降,但没有组织中类似容量的液体转移到血液中,会导致神经激素激活,可能进一步导致肾功能恶化,与此同时患者还伴随着持续的充血症状体征,如呼吸困难、肺部啰音和外周水肿。

     

    流行病学

    充血性心力衰竭定义为钠和水潴留导致心脏充盈压力增加,从而导致血管内腔室和间质内液体积聚。充血是急性(失代偿)心力衰竭患者住院的主要原因,但充血的严重程度因患者而异。

     

    在一项大型、长期随访的欧洲注册登记研究中,83%的急性心力衰竭住院患者有充血的临床体征或症状。一项针对心力衰竭住院患者的大型全球队列研究发现,外周水肿的发病率从东南亚的39.2%到东欧的75.2%不等,肺部啰音的发生率从北美地区的23.9%到非洲地区的80.6%不等。

     

    临床充血评分可以用来评估充血的程度。大多数临床充血评分是端坐呼吸、颈静脉充盈和肺部啰音严重程度的综合性评估。针对急性心力衰竭患者充血发生情况的临床试验表明, 临床显著充血(充血评分为3-18分)的发生率高达97%,然而,这些试验的纳入标准要求患者入组时的充血分数≥1,在分析中排除了无充血体征或症状的患者,得出的充血总发生率可能有误差。大约90%的充血患者会出现呼吸困难症状,针对大多数患者,需要开始或加强袢利尿剂治疗。

     

    患者出院时伴有不完全充血与较高死亡率和心力衰竭再住院率相关。与无充血的患者相比,住院第7天有残留充血的患者,180天死亡率增加了两倍以上,心力衰竭再住院风险也几乎增加了两倍。

     

    血管内充血的评估

    目前,评估血管内充血的金标准是 测量右心房压(正常为2-6mmHg),以及右心导管测量肺毛细血管楔压(PCWP;正常为3-8mmHg)。但右心导管插管是侵入性的操作,因此,不推荐常规进行。为了评估充血的每天变化情况,需要进行无创测量,如颈静脉压的变化、患者报告症状、或入院到出院间的血浆利钠肽水平的变化。

     

    组织充血的评估

    组织充血可以根据患者症状和体格检查来评估,确定的指征包括出现肺部啰音、腹水和外周水肿。凹陷性水肿对于间质性水肿具有高度的特异性,但大多数临床体征和症状对于诊断心衰所致间质性水肿的特异性一般,敏感性也较差。组织充血也可以用生物标志物(如肾上腺髓质素血浆水平,可溶性CD146)和影像学检查(如胸片、肺部超声、胸部CT)进行评估。

     

    充血的治疗

    促进尿钠排泄增加的药物

    袢利尿剂和噻嗪类利尿剂:心力衰竭指南目前推荐使用袢利尿剂和/或噻嗪类利尿剂来缓解慢性或急性心力衰竭患者的充血体征和症状,包括射血分数保留的心力衰竭患者。袢利尿剂和噻嗪类利尿剂降低(心血管)死亡率的作用尚未得到证实,但一项荟萃分析显示袢利尿剂和噻嗪类利尿剂可以降低心力衰竭恶化和死亡的风险,这些药物似乎还可以提高运动能力。

     

    盐皮质激素受体拮抗剂:盐皮质激素受体拮抗剂有抑制醛固酮的作用,从而增加钠排泄和钾保留。两项大型随机临床试验表明,盐皮质激素受体拮抗剂对射血分数降低的慢性心力衰竭患者有疗效。在心梗后左心室功能不全的患者中,每天服用25-50mg依普利酮的患者比服用安慰剂的患者体重明显减轻,血药浓度明显升高,表明依普利酮具有利尿作用。然而,在针对严重慢性心力衰竭患者的RALES试验中,接受12.5-50.0 mg螺内酯(相当于25-100 mg依普利酮)的患者,钠排泄没有增加。其他研究表明每日≥100mg的螺内酯可增加钠排泄,但与标准治疗相比,并未使得急性心力衰竭患者的充血有更好的缓解。

     

    促进液体重分布

    加压素拮抗剂 :增加无电解质的水排泄。通过增加无电解质的水排泄而不是钠排泄,血管内渗透压升高,从而使体液从间质迁移到血管。EVEREST 试验是关于托伐普坦(一种V2受体拮抗剂)对心力衰竭患者影响的首个也是最大的试验,研究结果显示,与安慰剂相比,托伐普坦治疗对心力衰竭患者的主要终点(全因死亡率和心血管死亡或住院率)无改善。然而,在EVEREST和TACTICS-HF试验中,托伐普坦对呼吸困难、临床充血评分、体重变化和/或净液体流失有短期的有利影响,这些影响在低钠血症患者中最为显著,提示托伐普坦治疗对改变血浆渗透压的重要作用。托伐普坦治疗急性失代偿性心力衰竭患者的失水和呼吸困难的有益作用已在其他几项研究中得到证实。

     

    SGLT2抑制剂:促进尿钠排泄并增加渗透性。研究显示,在射血分数降低的心力衰竭患者中,与安慰剂相比,SGLT2抑制剂达格列净治疗可降低心力衰竭患者的死亡率和住院率。尽管这一益处的机制仍有待阐明,但利尿钠作用通常被认为其中的关键。然而,有一项研究假设其对无电解质的水排泄的作用更大,这表明使用 SGLT2抑制剂或可治疗组织充血,类似于使用加压素拮抗剂。在心力衰竭患者中使用SGLT2抑制剂的其他试验的结果预计将很快公布。

     

    高渗盐水:增加渗透压。从理论上讲,输注高渗盐溶液会增加血管内隔室的渗透压,从而吸引来自间质和细胞的液体;此外,人们认为肾脏血流量增加,可能导致利尿剂在其作用部位(如肾脏)的利用率会提高,也就是说会提高利尿剂的效果。一项初步研究显示,针对急性心衰患者,与单独使用袢利尿剂相比,袢利尿剂加上高渗盐水输注可使体重下降更多,改善肾脏功能,减少住院时间、再住院率和死亡率。但是,还有待高质量随机临床试验来验证。

     

    参考文献:

    Nat Rev Cardiol. 2020; 17(10):641-655.

     

    京东健康互联网医院医学中心

    作者:姚佑楠,就读于北京协和医院阜外医院。从事心力衰竭相关工作,研究方向为心衰管理、质量控制以及药物经济学。

  • 对于颈椎病的预防,首先一定要积极的端正颈肩部的姿势,尤其注意避免长时间一个姿势,定时改变姿势,避免长时间的低头弯腰,避免长时间对着电脑手机,避免长期伏案工作以及趴着睡觉,使用的枕头也不能太高太软,适当打羽毛球以及游泳这些体育运动锻炼。

  • 一说到癌症,很多人都以为离自己很远。

     
    你的每一口烟酒,都给了癌症一次找上你的机会。
    据媒体报道,癌症的发生正呈低龄化趋势。在近40年的时间里,不同年龄阶段的年轻人整体患癌比例呈上升趋势,也就是说,癌症的魔爪正伸向越来越多的年轻人。
    现代人的生活方式越来越丰富多样,正因如此,也让病毒有了可乘之机。无论是烟草、酒精,还是常吃的加工食物,都大大提高了患癌的风险。

    要认识到不良习惯与癌症的关系,还得从癌症的成因说起…

     

    癌症是怎么找上门的?

     

    每次吸烟 喝酒 ,我们的血液中就会残留这些致癌物,所以哪怕只是一根烟、一口酒,也相当于给了癌症一次诞生的机会。

    五个习惯,都在给癌症机会

    烟草

    烟草烟雾中,检测出含有可致癌物69种。

    如果戒烟,立马就有好处:

    戒烟20分钟,因吸烟而过快的心率降下来

    戒烟半天,血液中的一氧化碳含量就逐步恢复正常了

    戒烟2周~3个月,患心脏病的风险开始下降,肺功能开始改进

    戒烟1~9个月,咳嗽和气短现象减少

    戒烟1年,因吸烟所增加的冠心病风险降低一半

    戒烟10年,肺癌死亡率降低一半,患口腔癌、喉癌、食道癌、膀胱癌、肾癌、胰腺癌的风险逐渐下降

     

     

    2个事实

    1.二手烟也有致癌风险

    电子烟的危害不比传统烟草小

    2.酒精

    和不饮酒者对比,饮酒者患各种癌症的概率都会增大。

     

    3个事实

    1.少量酒精摄入照样会伤害身体

    2.喝酒容易脸红的更不能喝

    喝酒助眠只是错觉

    3.槟榔

    槟榔是口腔癌最大的诱因,经常嚼槟榔,患口腔癌的几率大大增加。

    2点事实

    1.槟榔加烟,更易患口腔癌

    2.没有混入烟草的槟榔一样致癌

    加工肉

    每天几口加工肉,就能让患癌风险增加。

     

    3个事实

    1.加工肉往往钠含量超标

    2.摄入过量盐也是癌症高发的原因之一

    尽量少吃,偶尔解解馋就好

    3.黄曲霉毒素

    目前最强的致癌物,毒性是砒霜的 64 倍。

     

     

    2个事实

    1.加热或许可以杀死霉菌,但仍难以消除毒素

    2.去掉发霉部分不能避免危害,应该直接扔掉

    其实不用谈【癌】色变

     

     

     

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