南阳市官庄工区南石医院

             一、甲状腺结节是什么？

甲状腺是位于颈部甲状软骨下方，气管两旁的内分泌腺体。人类的甲状腺形似蝴蝶，犹如盾甲，故以此命名。

甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体新陈代谢，尤其对婴幼儿时期的神经智力发育起着至关重要的作用。

广义上，甲状腺结节是指甲状腺内所有肿块的统称，即细胞异常的增生，也可以理解为甲状腺内部出现的包块或者疙瘩。

甲状腺结节临床极为常见。在女性和男性可分别触及6%和2%的病变，人群中高分辨率超声对甲状腺结节检出率高达50%。大部分结节为良性腺瘤样结节或囊肿，但有5%～10%的甲状腺结节为恶性肿瘤。少数甲状腺结节可以导致甲状腺功能亢进，或引起局部压迫症状及影响外观。

            二、甲状腺结节分类？

如下：

（5）从数量上，可以是单发的，也可以是多发的。

    三、为什么会长甲状腺结节？

甲状腺结节的病因至今并未完全清楚，主流观点认为，甲状腺结节的发病与接触放射性物质、自身免疫紊乱、家族遗传、碘摄入不当（过量/不足）等因素有关。

恶性甲状腺结节（癌）的重要危险因素就是儿童期放射线接触史，如前苏联切尔诺贝利核电站事故后当地儿童及成人甲状腺癌发病率倍增；而甲状腺髓样癌患者常常有家族史。

亚急性甲状腺炎及淋巴细胞性甲状腺炎患者易发甲状腺结节；严重碘缺乏可引起地方性甲状腺肿，但碘摄入过量同样会引起甲状腺结节。

        四、甲状腺结节有哪些症状？

亚急性甲状腺炎引起的结节则主要表现为甲状腺局部肿痛及发热，以单一结节为主，结节质地坚硬，触痛明显，疼痛可向颌下、耳后放射。

                五、甲状腺结节治疗？

临床上绝大多数甲状腺结节都是良性的，一般情况下不需要特殊处理，只有恶性结节以及少数良性结节需要处理。

据不同的结节分类推荐治疗如下：

（1）单纯增生性结节性甲状腺肿

一般无需特殊治疗；若是由缺碘引起，可以适当增加碘摄入。患者可以6-12月随访一次B超及甲功，监测结节的变化。

对于甲状腺明显肿大、有明显压迫症状或怀疑是恶性结节者，可考虑手术治疗。

（2）毒性结节性甲状腺肿即高功能腺瘤包括毒性腺瘤和毒性多结节性甲状腺肿

高功能腺瘤长期存在，会发生自主性分泌功能紊乱，患者除了有结节，还同时伴有甲亢。多为良性病变，但不能完全排除恶性的可能，多采用放射性碘或手术治疗。

（3）炎性甲状腺结节

亚急性甲状腺炎进行抗炎止痛、对症处理，药物可选择非災体类消炎药或糖皮质激素；桥本氏甲状腺炎的治疗主要是纠正甲功异常。

（4）甲状腺囊肿

穿刺抽液并注射硬化剂治疗。硬化剂可使囊肿壁发生无菌性坏死，使囊壁粘连、囊腔闭塞，达到治疗囊肿的目的。

（5）甲状腺癌

目前主要以外科手术结合内分泌治疗为主。

另外：

当出现以下情况时，我们可能要考虑手术来治疗甲状腺良性结节：

1、结节引起了局部压迫症状，如吞咽困难、呼吸困难，声音嘶哑等；

2、合并甲亢，且内科治疗无效；

3、结节位于胸骨后或纵膈内；

4、结节出现进行性生长。

手术治疗彻底切除甲状腺结节的同时，医生会尽量保留正常甲状腺组织。

如果良性结节必须处理，我们要遵循医生的建议选择合适的治疗手段。如果没有特别的处理必要，随访观察依然是我们的第一选择。

 1.什么是糖尿病？

糖尿病（DM）是一组由多病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）利用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗高血糖综合征。

 2.什么是胰岛功能受损？

胰岛功能就是胰腺胰岛细胞视体内血糖情况分泌胰岛素的能力。

我们知道，正常人在体内升糖激素和降糖激素的共同调节下，使血糖维持在一个相对稳定的水平，以满足机体能量的供应。

胰岛素是由胰腺β细胞分泌的体内唯一的降糖激素，胰岛素的分泌数量及利用情况直接决定着血糖水平的高低。

胰岛功能受损就是胰岛细胞分泌胰岛素的数量及利用胰岛素的能力下降。

 3.糖尿病筛查的最佳时间是什么?

 糖尿病筛查最佳时间为早晨7：00~9：00，通常不超过9点，可通过空腹血糖及餐后两小时血糖进行糖尿病筛查，也可进行葡萄糖耐量试验。而糖耐量试验前一天晚上10点后患者需禁食，检测时分别在0小时、1小时、2小时、3小时进行监测，此过程中应避免剧烈运动、避免久坐以及进食其他食物。

 4.糖尿病诊断标准？

1.糖尿病症状（高血糖所导致的多尿、多饮、多食和不明原因的体重下降）加随机血糖≥11.1mmol/L

2.或糖尿病症状（高血糖所导致的多尿、多饮、多食和不明原因的体重下降）加空腹血糖≥7mmol/L

3.或糖尿病症状（高血糖所导致的多尿、多饮、多食和不明原因的体重下降）加75g葡萄糖耐量试验餐后2小时血糖≥11.1mmol/L

4.糖耐量减低（IGT）：

空腹血糖＜6.1mmol/L

和葡萄糖耐量试验餐后2小时血糖≥7.8mmol/L但＜11.1mmol/L

5.空腹血糖受损（IFG）：

空腹血糖≥6.1mmol/L但＜7.0mmol/L

和75g葡萄糖耐量试验餐后2小时血糖＜7.8mmol/L 

 对于糖化血红蛋白（HbA1c），大家都不陌生。最新颁布的《中国 2 型糖尿病防治指南》再次让它闪亮登场，并赋予它一个新的使命担当 —— 作为中国人糖尿病诊断的一项新标准。

 5.糖尿病分型？

1999年WHO对糖尿病采取了病因分型，将糖尿病分为：

1型糖尿病(由于自身免疫性β细胞破坏，通常导致绝对胰岛素缺乏) 

2型糖尿病(由于胰岛素抵抗背景下β细胞胰岛素分泌逐渐丧失)

妊娠期糖尿病（GDM）(妊娠中期或妊娠晚期确诊的糖尿病，在妊娠前非明确的显性糖尿病)

由其他原因导致的特定类型的糖尿病，例如单基因糖尿病综合征[(如新生儿糖尿病和青少年发病的成年型糖尿病（MODY）]、外分泌胰腺疾病(如囊性纤维化和胰腺炎)和药物或化学诱导的糖尿病(如使用糖皮质激素、治疗艾滋病毒/成人免疫缺陷综合征或器官移植后)

（中国实行现有标准） 

 2019年，又更新提出了1型糖尿病、2型糖尿病、混合型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、未分类糖尿病、妊娠期间高血糖的六分类。 

       糖尿病急性并发症一般包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷等。由于糖尿病急性并发症有可能直接威胁到患者的生命，因此需要及早预防，当发生时要及时发现和治疗。

               1.糖尿病酮症酸中毒？

糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最常见的糖尿病急症。以高血糖、酮症、和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。

        DKA的诊断标准包括存在血糖＞13.9mmol/L，动脉血pH＜7.30（动静脉血差值约0.02~0.15，也可取静脉血，一般不影响诊断），[HCO3-]≤18 mmol/L，阴离子间隙（AG）＞10~12mmol/L。血和尿酮阳性进一步支持DKA的诊断，有条件的机构可定量测定尿/血清β-羟丁酸，诊断阈值为＞3.0mmol/L。

在DKA管理的早期阶段应遵循几个重要步骤：

1.在开始静脉输液前采集血液进行代谢谱检测；

2.在1小时内输注1L 0.9%NaCl；

3.在开始胰岛素治疗前确保钾水平＞3.3 mEq/L（必要时静脉补钾）；

4.启动胰岛素治疗。

5.阴离子间隙纠正到正常。

                           治疗：

糖尿病酮症酸中毒（DKA ）的治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发，降低病死率。

1.补液

2.胰岛素治疗

3.补液

4.纠正酸中毒

5.去除诱因，治疗并发症

如果在治疗过程中出现低血压休克、心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等并发症，也要积极应对，作出处理。

                 2.高渗高血糖综合征

高渗高血糖综合征（HHS）是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症，病人可有不同程度的意识障碍或昏迷（<10%）。部分病人可伴有酮症。主要见于老年T2DM病人，超过2/3病人原来无糖尿病史。

在遇到急性感染、严重外伤、较大手术、急性心肌梗死、脑血管意外等情况，或者使用糖皮质激素、免疫抑制剂、利尿剂、甘露醇等药物、透析治疗、静脉高营养等治疗时，容易诱发高渗高血糖综合征。

一般从开始发病到出现意识障碍需要1~2周，偶尔急性起病。主要表现为脱水和神经系统两组症状。患者反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷、抽搐，晚期尿少甚至尿闭。

通常患者的血浆渗透压>320 mOsm/L时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等。

当血浆渗透压>350 mOsm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷等。

                         HHS诊断：

HHS由于患者神经、精神症状比较多，往往误诊为神经科的疾病，耽误治疗。它的诊断主要依靠化验检查，其诊断标准为：

（1）血糖≥33.3 mmol/L。

（2）有效血浆渗透压≥320 mOsm/L；有效血浆渗透压(mOsm/L)= 2×(Na＋＋K＋)＋血糖（均以mmol/L计算）。

（4）尿糖呈强阳性，而血清酮体及尿酮体阴性或为弱阳性。

（5）阴离子间隙<12 mmol/L。

由于HHS常发生于老年人，并存多种疾病，且容易在应激情况下发生，故特别容易误诊！该病病情危重、并发症多，病死率远高于糖尿病酮症酸中毒，是老年糖尿病患者的克星。

抢救成功的关键仍然是早期诊断和早期治疗。临床上凡遇原因不明的脱水、休克、意识障碍及昏迷均应想到本病的可能性，尤其是血压低而尿量多者，不论有无糖尿病史，均应进行有关检查以肯定或排除本病。

              3.糖尿病并发乳酸酸中毒

01. 诱因：过量使用双胍类药物、伴有急慢性肝肾功能不全、心力衰竭、感染、酗酒、高龄及一氧化碳中毒。

02. 临床表现：急性起病，主要为代谢性酸中毒的表现，可有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状，缺氧表现（口唇发绀），血压下降等脱水表现，疲乏无力、深大呼吸（无烂苹果昧）、意识障碍、四肢肌张力下降、反射减弱、瞳孔散大甚至昏迷休克，轻症患者表现可不明显。

03. 化验检查：血糖可正常或升高；血清乳酸 ≥ 5 mmol/L（严重时可达 20 - 40 mmol/L）；动脉血气分析 pH < 7.35；碳酸氢根明显降低，常 < 10 mmol/L；阴离子间隙 ＞ 18 mmol/L；尿酮体呈阴性或弱阳性。

                         治疗：

(1). 去除诱因；

(2). 补液扩容和纠正休克：提高心输出量，恢复血流动力学稳定，改善组织灌注，减少乳酸浓度，一般选择生理盐水；

(3). 纠正酸中毒：采用分次小剂量碳酸氢钠持续滴注的方式补碱方式，HCO3-上升 4 - 6 mmol/L，维持在 14 - 16 mmol/L，动脉血 PH 高于 7.2。避免大剂量碳酸氢钠引起的高血钠、高渗透压、氧离曲线左移致组织氧供减少及容量负荷过重。

(4). 胰岛素治疗：糖尿病乳酸酸中毒的患者一般血糖升高不明显，如果血糖升高，应避免口服降糖药。可予以小剂量的胰岛素持续静脉泵泵入或静脉输注胰岛素控制血糖。

(5). 肾脏替代治疗：对于服用过量双胍类药物、伴有严重肾功能不全或严重心衰患者，及时给予 CRRT。

         糖尿病乳酸酸中毒预防：

乳酸性酸中毒预后差，病死率高。因此预防乳酸性酸中毒的发生尤为关键。预防乳酸性酸中毒，首先要避免易感因素。（1）严格掌握双胍类药物的适应证，有肝肾功能不全、缺氧性疾病及一般情况差者忌用双胍类。二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率低于苯乙双胍，因此建议尽可能选用二甲双胍（目前临床已基本不使用，但在中小型城市糖尿病患者中含有该成分的药物仍在使用）；（2）使用双胍类者在遇到危重症时应暂停用药，改用胰岛素治疗。

此外，临床医生应加强患者及其家属的教育，告知各种降糖药物的作用及副作用，加强血糖监测。避免患者活动量过大，产生乳酸过多。帮助患者及其家属认识低血糖、乳酸性酸中毒和糖尿病酮症酸中毒的区别，定期复查各项指标。

                    4.低血糖症

低血糖症是一组由多种病因引起的血浆（或血清）葡萄糖水平降低，并足以引起相应症状和体征的临床综合征，而当血浆葡萄糖浓度升高后，症状和体征也随之消退。病人常以交感兴奋和（或）神经精神及行为异常为主要特点，血糖浓度更低时可以出现癫痫样发作、昏迷和死亡。一般引起低血糖症状的血浆葡萄糖阈值为2.8---3.9mmol/L，然而，对于反复发作的低血糖病人，这一阈值则会向更低的血糖浓度偏移。

化验检查：血糖水平 ≤ 3.9 mmol/L。

治疗：解除神经供糖不足的症状和纠正导致低血糖症的潜在原因。以预防为主。

                   如何预防低血糖？

1.制定个体化的血糖控制目标，根据病情合理调整药物

血糖控制目标：

● 空腹血糖：4.4-7.0mmol/L

● 非空腹血糖：10.0mmol/L

● HbA1C：＜7%

● 有严重低血糖史、预期寿命短、有严重并发症者，适当放宽血糖控制目标，如 HbA1C＜8%

2.掌握低血糖相关知识，定期就诊

（1）接受正规的糖尿病教育，掌握低血糖相关知识。

（2）定期看医生，根据病情变化及时调整治疗方案。

（3）常备快速血糖监测仪。

3.保持均衡的饮食和运动，不宜波动太大

（1）定时定量进餐。

（2）限制饮酒，尤其不能空腹饮酒。

（3）规律运动，量力而行。

（4）运动中注意心率，变化及身体感受。

（5）运动时间超过1小时要及时加餐。

4.外出时的预防措施

（1）外出或运动时随身携带含糖食品和救助卡。

（2）外出或运动时随身携带糖果、饼干等，救助卡要放在容易 看到的地方。

（3）开车的糖友把含糖食物放在伸手可及的地方。

（4）携带的食品必须含糖，不能是木糖醇等甜味剂食品。