流行性感冒的有效治疗

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流行性感冒是有流感病毒引起的呼吸道传播疾病，特点是全身中毒症状重，如：高热、头痛、乏力、畏寒等症状；咳嗽咳痰、咽痛等呼吸道症状反而比较轻微。

流感病毒是正粘病毒的一种，因为抗原变异很快，故而人体无法通过产生抗体获得持久免疫力。该病毒人体内散播途径是通过神经氨酸酶的作用将病毒复制体扩散健康的细胞。

我们现在使用的甲、乙型流感的特效药——奥司他韦是神经氨酸酶抑制剂，可以有效阻断流感病毒的扩散，尤其是在流感病程早期，即可服用奥司他韦可以减少病毒的扩散，成人使用奥司他韦每日 2 次，每日 75mg 可以有效缩短病程，减轻临床症状。
轻轻松松应对宝宝入园生病

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又到了幼儿园新生入园的季节，对于家长来说，孩子上幼儿园是件喜忧参半的事情，很多家庭经历过宝宝入园就生病的魔咒。虎妈猫爸们又开始焦虑了，为什么孩子一上幼儿园就容易生病？在家时挺健康的，是不是老师没照顾好？是不是不适应上火了？

究竟是什么原因造成这种现象的呢？家长又该如何应对呢？我们来一一破解吧。

原因 1：交叉感染

入园后宝宝接触的小朋友多了，接触各种病原体的机会也就多了，患病的风险就会相应增大。集体生活中，一个宝宝生病，很容易就传染给其他小朋友，像手足口病、流感等，这些最容易在幼儿园爆发流行。

应对措施：教室内勤通风，勤洗手讲卫生，好习惯少生病，打喷嚏用肘窝，咳嗽礼仪很重要。

原因 2：分离焦虑

孩子由家庭生活过渡到幼儿园集体生活、从生活松散自由到规律的作息，既要适应新环境，又要承受和爸爸妈妈的分离焦虑。情绪的波动会导致孩子机体的抵抗力也会相应下降，增加感染疾病的风险。

应对措施：正向引导，缓解紧张焦虑，放学后家长和孩子聊聊幼儿园的有趣课程、快乐游戏，或者问问今天交到的新朋友，与好伙伴的学习玩耍，孩子会对幼儿园充满期待，焦虑也会一扫而光。

原因 3：饮食不当

一些爸妈担心孩子在幼儿园吃的不好，晚饭专门给孩子做一些大鱼大肉的食物，让孩子饱饱地吃上一顿。殊不知，油腻食物不好消化，容易造成孩子肠胃不适。

应对措施：健康饮食，合理搭配。根据孩子在幼儿园的具体吃饭情况，可以适当在睡前 1 小时，增加 1 次加餐。加餐的食物要有营养，比如牛奶、面包、少许的坚果、新鲜水果等，避免给孩子一些太肥腻的食物或那些含盐含糖较多的零食。

原因 4：穿衣不当

一些家长总怕孩子冷，给孩子穿着厚衣服，然而孩子在运动出汗后，被风一吹，反而更容易生病了。

应对措施：关注天气，合理穿衣，尽量给孩子穿宽松透气的棉质衣服，家长如果担心孩子冷，可以给孩子加个外套，活动时脱下即可。

要保小儿安，三分饥与寒。

原因 5：天气的特殊性

入园季一般为春季或秋季，这个时候早晚温差较大，宝宝穿脱衣来不及调整，最容易得吸呼道感染性疾病。春季入园时，春暖花开，各种病菌开始加速繁殖，花粉多，过敏性疾病发生率增加，加上孩子处于生长发育期，免疫系统不够完善，很容易感染各种疾病。

应对措施：加强锻炼，增强体质，提高免疫力，才是硬道理。宝宝多进行“阳光浴、空气浴”，体育锻炼不仅促进儿童肌肉和骨骼的生长发育，增强抵抗力，还能改善心理气质，培养热情向上的品格。

下面情况不建议送入园

感染性疾病不能入园

如流行性感冒、水痘、湿疹、手足口病、腮腺炎等。幼儿园里孩子多，再加上这些疾病往往通过呼吸道和身体接触传染，建议孩子在家隔离治疗。

咳嗽、发烧最好待在家里

发烧时孩子在家中可以及时服药，利于病情的观察。长时间剧烈咳嗽应警惕疾病进展可能，孩子在家休息，方便第一时间控制病情。

病好后观察一下再返园

孩子康复后身体还很弱，不要急于送幼儿园，一是孩子可以在家得到更好的休息，二是避免交叉感染，影响其他孩子，造成恶性循环。

勤洗手、多喝水、注意增减衣服，均衡饮食，加强锻炼，都是“全勤宝宝”的制胜法宝。
足跟再造的创面闭合

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1.受区创面闭合

骨骼、肌肉、筋膜移植安排好后缝合皮肤闭合创面，一般来说皮瓣的左右侧长度如按要求设计，缝合时应没有困难，但一定要注意血管蒂有无张力，一般在皮瓣远端留成一个小三角形，如一个把，皮瓣转位后这个把即落在血管蒂部，以保证血管蒂没有张力。在闭合上下侧有时会遇到问题：因小腿外侧皮瓣的宽度前后一般不超过中线，移植后由于软组织肿胀显得宽度不够。再造足跟的近侧要穿鞋，要耐摩擦，应该完馨修复，足跟底部负重面更不可缺少。弓形结构顶端一般不负重，可用游离植皮来消灭创面，在创面完全关闭时皮下应置引流管，行负压引流。

2.供区创面闭合

仔细止血后逐层缝合关闭创面，将腓总神经置于原来位置，修复手术中切断的腓骨长肌起始部，避免压迫腓总神经，缝合腓骨肌与比目肌肌膜，消灭残腔。皮瓣切取在 7cm 以内可直接缝合，如果不能直接缝合可在大腿取相应的中厚皮片。为保证植皮平整，并有一定压力，所植皮片不宜太大。如果肌肉切断创面有一些渗血，就在打包固定的近侧及远侧皮肤缝合的皮下放置引流条，以防术后发生血肿，影响皮肤成活。
慢性肾功能不全的诊断

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慢性肾功能不全的诊断包括以下几方面：

一是病因诊断。包括肾小球，肾小管间质，肾血管，还是代谢性疾病或其他全身结缔组织性疾病所导致的肾损害。

二是病理诊断。

1 原发性肾小球疾病常见的有感染后肾小球肾炎，iga 肾病，微小病变，膜性肾病，局灶节段硬化等。

2 肾小管间质性疾病，包括急慢性间质性肾炎，反流性肾病等。

3 肾血管性疾病包括高血压肾损害，缺血性肾病，血栓性微血管病。

4 代谢性疾病肾损害，如糖尿病肾病。

5 结缔组织疾病性肾损害，如狼疮性肾炎，小血管炎，紫癜性肾炎等。

6 还有其他，如乙肝肾，遗传性肾病，先天性肾病等。

三是影响肾功能进展的危险因素，包括肾前性的，肾实质性，肾后性因素等。
腘窝囊肿的治疗

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腘窝囊肿是比较常见的，发生在膝关节后方腘窝处，一般没有什么表现，大到一定程度会出现疼痛不适，诊断比较容易，可做腘窝彩超。

治疗方法常选择保守治疗，就是穿刺，注射曲安奈德，局部加压包扎，保守治疗无效的，囊肿再发的可选择手术治疗，手术可局麻或者腰麻，完整切除囊肿，有的囊肿切除以后，关节囊破裂，再缝合破裂处，这个方法比较彻底，但是有的病人不能接受，根据情况选择这两种方法，基本上都可以达到较为满意的效果。
医学小知识：止痛药都有哪些？

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止痛药大致可分为 4 类：

第一类是治疗感冒发烧的解热镇痛药和非甾体抗炎药

该类药物主要用于头痛、牙痛、神经痛等，对外伤没用，对内脏的绞痛也没用。

该类药物对胃黏膜造成损伤主要是通过阻碍对胃黏膜起保护作用的前列腺素的合成,使胃黏膜的保护屏障功能减弱。

同时还可引起胃酸合成增加,激活胃蛋白酶,使胃黏膜易于受到胃酸、胃蛋白酶的攻击,严重时可出现溃疡、出血甚至穿孔。

该类药物包括心血管内科常用于治疗冠心病的抗血小板的阿司匹林；

也包括常用于治疗发热、头痛、关节痛、风湿免疫性疾病等疾病的退热、止痛、抗炎药物，如布洛芬、扑热息痛、对乙酰氨基酚、塞来昔布、头痛散、阿咖分散、尼美舒利、萘普生、萘普酮双氯芬酸、吲哚美辛等。

第二类是中枢性镇痛药

曲马多为代表，是人工合成的中枢性止痛药，止痛作用比一般的解热止痛药要强，其止痛效果是吗啡的 1/10。

主要用于中等程度的各种急性疼痛及手术后疼痛等。

第三类：麻醉性止痛药

以吗啡、杜冷丁等阿片类药为代表。这类药物止痛作用很强，主要用于晚期癌症病人。这类药物有严格的管理制度，在医师或药师指导下正确使用。

第四类：解痉止痛药

主要用于治疗胃肠和其它平滑肌的痉挛性疼痛，比如胃肠、胆道、泌尿道的绞痛代表性药物有阿托品、普鲁本辛、颠茄片、山莨菪碱等。

滥用止痛药可能带来的危害

临床上造成严重后果的大多是第一类镇痛药，即非甾体抗炎镇痛药。

1、肾损伤

止痛药可引起慢性间质性肾炎、肾乳头坏死、肾功能不全等。这是由于止痛药抑制了前列腺素的合成所致。以吲哚美辛较多见。

2、胃损伤

水杨酸类、阿斯匹林、吲哚美辛等药物可刺激胃粘膜，引起严重胃肠反应，诱发胃溃疡，甚至胃出血及穿孔。

可加速慢性胃炎的进程，导致不典型增生、甚至胃癌的发生。

3、出血

水杨酸、阿斯匹林等能抑制凝血酶原在肝内的形成，使凝血酶原在血中含量下降，还能影响血小板的生理功能，使凝血时间延长，凝血功能受影响，引起出血倾向。

4、白细胞减少

安乃近、保泰松、吲哚美辛可抑制骨髓而引起的白细胞减少，甚至导致粒细胞缺乏症。

5、肝损害

阿斯匹林、保泰松、吲哚美辛可引起肝损害而出现肝大、肝区不适。转氨酶升高等症状。

6、过敏反应

安乃近、扑热息敏可引起过敏反应，出现皮疹、药物热或加重哮喘。

7、中枢神经系统症状

使用吲哚美辛可出现，如头痛、眩晕等。

8、掩盖症状

有些疼痛，特别是内脏器官的疼痛，暂时的止痛可掩盖病情，贻误诊断，耽误治疗时机。

9、诱发肿瘤

一些止痛药长期过量服用，有可能诱发肾乳头瘤。

如何避免上述药物带来的伤害?

一旦出现疾病引起的疼痛或不明原因疼痛，应选择正规医院就诊，查出疼痛原因。

长期反复用同一种止痛药物，身体可能会产生耐药性，不能依靠增加剂量来实现止痛效果，可以更换其他的止痛药物。

不滥用药物

一定要在医生指导下用药，不能擅自买药服用！

出现疼痛，要找出病因，治疗原发病为主。

比如胃痛应用胃药治,而不是服用头痛粉、布洛芬等止痛药;

不能急功近利,为了快速止痛,服用大剂量或多种非甾体类抗炎药。

寻找替代药物

一种药物长期服用会降低疗效，可以选择替换药物，或以中药制剂替代；

同时服用抑酸、护胃药物

如冠心病患者有胃病病史,又需要服用阿司匹林进行抗血小板治疗,这时可在医生指导下同时服用抑酸、护胃药物治疗。

留心身体反应

服用上述药物期间，定期检查肝肾功能、血液指标；

如突然出现腹痛、腹胀、黑便等情况,应及时就医
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门静脉血栓

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门静脉血栓是肝硬化常见并发症，现结合近期《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，分析肝硬化门静脉血栓领域存在的一系列分歧，指出临床抗凝治疗面临的困难与挑战，为临床进一步探索肝硬化门静脉血栓的规范管理提供参考。

门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）是肝硬化最常见并发症，发病隐匿，常在体检或肝癌筛查过程中偶然被发现[1-2]。不少研究结果表明 PVT 可增加肝硬化患者出血率、内镜下急性出血控制失败率、再出血率及出血后的 6 周病死率，并会明显增加肝移植的手术难度、术后并发症发生率及病死率[1-4]。因此，不少专家提出肝硬化 PVT 应当积极治疗[5]。近年来的研究结果显示抗凝、经颈静脉肝内门体分流术（transjuglar intrahepatic portosystem shunt，TIPS）可促进门静脉再通[1，5-6]。但由于肝硬化患者出血与血栓风险并存，且部分肝硬化 PVT 可自行消退；同时对抗凝导致出血等并发症风险增加的恐惧，常常导致临床医生选择不治疗肝硬化 PVT[7]。因此对于肝硬化 PVT 患者究竟哪些人群需要治疗、何时启动治疗、选择何种方式治疗缺乏统一认识。近期中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组基于最新的研究证据，组织国内相关专家制定了《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，首次系统阐述了肝硬化 PVT 的流行病学、危险因素、影像学检查、诊断、病情评估和治疗策略，对进一步规范肝硬化 PVT 的临床诊疗实践具有重要指导意义[1-2]，但肝硬化 PVT 的抗凝治疗仍面临不少困惑与挑战。

1、PVT 是否影响肝硬化患者的预后

尽管不少的回顾性或前瞻性研究、荟萃分析结果显示 PVT 可能增加肝硬化患者远期死亡、出血、腹水、急性肾损伤和肝移植术后死亡的风险，但需要注意的是这些研究存在一定的缺陷[8]：（1）研究人群的异质性大：肝硬化 PVT 的分期、严重程度与范围对预后的影响有显著差别，但不少研究在评价 PVT 对肝硬化预后的影响时，没有根据 PVT 的分期、严重程度与范围等进行评估，在某些研究中部分或分支 PVT 病例被排除，而某些研究又将部分性和阻塞性 PVT 病例纳入；（2）回顾性研究为主：尽管共识意见参考并分析样本量大且有代表性的原创性研究和荟萃分析结果，但我们需要注意这些发表的荟萃分析结果，可能是在没有随机化的情况下，将选择治疗的队列数据与未选择治疗的队列数据相结合，加剧了患者选择的偏倚风险[9-10]。近期来自国内的研究结果显示在急性失代偿期肝硬化患者中，PVT 的存在并不增加患者 1 年病死率[11]。因此未来仍需要设计良好的前瞻性对照研究进一步明确 PVT 对肝硬化患者预后的影响。《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》提出了评估肝硬化 PVT 的分期、严重程度及转归的标准[1-2]，有利于在今后的研究中统一诊疗标准，克服既往研究中的缺陷，减少偏倚风险。

2. 如何早期识别肝硬化 PVT 人群

肝硬化 PVT 的风险因素除了与门静脉血流速度降低、局部血管损伤、易栓症有关外[1-2]，更主要与肝硬化患者的凝血功能处于不稳定、不安全的平衡有关。一方面肝硬化患者由于肝功能减退，凝血谱紊乱，表现为血小板及凝血因子减少，易于出血；但另一方面又存在抗凝蛋白（如抗凝血酶 III、蛋白 S 或蛋白 C）的减少，以及促凝因子（如凝血因子 VIII 或 von Willebrand 因子）的增加，尤其是 FVIII/PC 比值增高可反映肝硬化高凝状态[12-13]；同时肝硬化患者对血栓调节蛋白的抗凝作用存在抵抗性，也可增加肝硬化血栓形成风险[14]，再加上感染、肾功能不全等因素则进一步增加血栓形成风险。因此凝血酶原时间、国际标准化比值、血小板计数等传统的监测凝血功能的参数，对于预测肝硬化患者出血与血栓形成方面的价值非常有限[15]。目前尚缺乏精准预测肝硬化 PVT 风险的模型。有研究结果显示旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定等可全面监测凝血功能[16-17]，但其在预测肝硬化 PVT 风险方面的价值还需进一步研究。肝硬化患者来自门静脉、腹腔及肠道的炎症也是增加门静脉血栓形成风险的重要因素[1-2]。一方面肝硬化患者常伴有高水平的肠源性内毒素，可增加门静脉系统的凝血酶生成能力与血小板的高活性，促进血栓形成[18]；另一方面炎症区域激活的中性粒细胞胞外杀菌网络可直接增加血栓形成风险。“上海共识意见”首次明确提出门静脉、腹腔及肠道炎症可能是肝硬化门静脉血栓形成的重要危险因素[1]。近期 Huang 等[19]、Nery 等[20]先后发现肝硬化 PVT 患者白细胞介素 -6 水平明显升高，并在矫正非选择性 β- 受体阻滞剂的应用、饮酒史、门体侧支循环建立、食管静脉曲张≥ 2 级、腹水、终末期肝病模型评分≥ 13 和脾大等混杂因素后，多因素 Cox 回归分析结果显示白细胞介素 -6 水平高于 5.5 pg/ml 和淋巴细胞计数低于 1.2×10⁹/L 是门静脉血栓形成的独立预测因素[20]。上述研究对于早期如何识别肝硬化 PVT 风险人群有重要指导意义，未来仍需要更多的前瞻性研究以探讨肝硬化 PVT 的早期识别标志物。

3. 失代偿期肝硬化 PVT 患者是否应进行抗凝

失代偿期肝硬化患者 PVT 患病率为 8% ～ 25%，显著高于代偿期肝硬化患者（< 1%)。代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝因子和抗凝因子之间的平衡相对稳定，而失代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝与抗凝之间的平衡非常脆弱，是否应该进行抗凝治疗目前争议较大。赞成抗凝治疗的专家认为：（1）失代偿期肝硬化患者体内合成的抗凝因子如蛋白 C 和 S 减少，促凝因子如 VIII 因子、凝血酶、组织因子和血管性血友病因子增加，总体导致血栓前状态；（2）尤其是在静脉曲张出血患者中，PVT 的存在是 5 d 治疗失败（定义为再出血、无法控制的出血或死亡）的重要独立预测因素；（3）尽管移植前肝硬化 PVT 不影响等待移植患者的病死率，但显著增加移植后病死率；（4）现有证据显示抗凝治疗不增加肝硬化患者的不良后果：失代偿期肝硬化 PVT 患者进行抗凝治疗不仅仅促进门静脉再通，还可降低进一步失代偿率和病死率，并可能带来潜在的额外益处，如降低肠道细菌移位及促炎细胞因子水平等[7]。而反对抗凝治疗的专家认为[8]：（1）目前还没有充分的证据表明抗凝治疗可导致更高的 PVT 完全再通率：一方面肝硬化 PVT 尤其是部分阻塞患者存在较高的自发性再通率，另一方面已发表的支持抗凝治疗提高 PVT 再通率的研究存在纳入证据质量低及发表偏差的影响；（2）肝硬化 PVT 增加病死率和降低移植率可能只是历史上供体选择和手术技术的问题，而目前随着手术技术的进步已得到改善；（3）失代偿期肝硬化 PVT 患者抗凝治疗的额外风险不清楚：现有的支持抗凝的证据主要来自代偿期肝硬化 PVT 患者，这类人群应用抗凝治疗未见出血风险增加，但在失代偿期肝硬化 PVT 患者中的风险尚不明确；（4）目前缺乏可靠的方法来评估抗凝治疗对失代偿期肝硬化患者是否有效：研究结果显示国际标准化比值、抗 Xa7 对于监测维生素 K 拮抗剂及低分子肝素的抗凝效果不可靠，尤其是在失代偿期肝硬化 PVT 患者中如何监测尚无可靠方法；同时一旦启动抗凝治疗何时停止更不清楚，有报道认为部分患者停药可能导致血栓快速再形成。因此在失代偿期肝硬化 PVT 患者中是否进行抗凝治疗，还需要更多的高质量循证医学证据。“上海共识意见”强调抗凝治疗的主要适应证为急性症状性肝硬化 PVT、等待肝移植、合并肠系膜静脉血栓形成的肝硬化 PVT 患者，尤其是对于有肝移植需求的肝硬化 PVT 患者，抗凝治疗的目标在于保持门静脉通畅，阻止血栓进展或延伸至肠系膜静脉[1-2]。非急性症状性 PVT 是否抗凝应进行个体化评估，可根据 PVT 的严重程度、范围和动态演变，酌情考虑是否采取抗凝药物治疗；而对于伴有近期出血史、重度胃食管静脉曲张、严重血小板减少症的肝硬化 PVT 患者应暂缓抗凝[1]。

4. 如何选择肝硬化 PVT 抗凝治疗药物

目前肝硬化 PVT 常用的抗凝药物包括维生素 K 拮抗剂、肝素及新型直接口服抗凝药物[1]。选择何种药物抗凝，需要根据患者的疾病阶段、严重程度、药物的经济效益比来确定。代偿期肝硬化 PVT 患者使用华法林、低分子肝素和直接口服抗凝药物通常安全有效，但失代偿期肝硬化 PVT 患者存在凝血酶原时间、国际标准化比值延长，血小板减少，如何监测药物的安全性是临床面临的困境，同时失代偿期 Child-Pugh C 级肝硬化患者应用直接口服抗凝药物的安全性和疗效尚需进一步评估[1]。因此未来仍需加强如何早期预测、有效监测肝硬化 PVT 抗凝治疗中的出血风险，旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定能否作为有效的监测与评估手段尚需更多的证据。

5. 如何确定肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程

关于肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程仍存在争议，比较一致的共识是肠系膜静脉血栓或既往有肠缺血或肠坏死、等待肝移植、存在遗传性血栓形成倾向的肝硬化 PVT 患者，需要长期抗凝治疗[1-2]。但对于上述情况以外的非症状性肝硬化 PVT，启动抗凝治疗获得门静脉再通后需要继续抗凝治疗多长时间、停药的指征是什么，尚未达成共识；对于抗凝治疗后门静脉未再通的患者，抗凝治疗多长时间可确定为抗凝无应答，亦缺乏相应的证据；对于抗凝治疗成功后的病例停药后是否会复发也需要定期监测。因此进一步探索抗凝治疗的疗程，明确停药指征，亦是临床肝硬化 PVT 抗凝治疗过程中亟待解决的问题。

参考文献

[1] 中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组 .《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年 , 上海）》[J]. 中华消化杂志 , 2020, 40(11 ): 721-730. DOI: 10.3760/cma.j.cn501113-20201112-00612.
慢性胃炎病因

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基本病因

生物因素

Hp 感染是慢性胃炎最常见的病因，可致胃黏膜慢性炎症损伤。90%以上的慢性胃炎患者有 Hp 感染。

免疫因素

自身免疫性胃炎（又称 A 型萎缩性胃炎）以胃体萎缩为主，其发生在自身免疫异常的基础上。患者血清中能检测到壁细胞抗体，伴有恶性贫血者还能检出内因子抗体。

物理因素

长期饮浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷或过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤。

化学因素

长期大量服用非甾体类抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障；

烟草中的尼古丁可影响胃黏膜的血液循环；

各种原因的胆汁、胰液和肠液反流均可破坏胃黏膜屏障。
卒中后抑郁药物上有哪些治疗原则

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卒中以后抑郁的情况较普遍，脑卒中发生后患者发生抑郁的风险较高，大部分发生在卒中后 1-6 个月期间，随着年龄增长发病率也会逐渐增高，可以达到 20%-60%。

抑郁的发生有时非常隐匿，患者突然发生脑血管意外丧失部分神经功能心情不佳，而且有的患者影响到言语功能失去表达能力，发生抑郁就更不容易被发现。医护人员以及家属一定要提高警惕，如果发现患者出现情绪抑郁甚至轻生厌世一定要及时就诊，对于脑卒中后的抑郁主张足剂量、足疗程的治疗，可以选择五羟色胺再摄取抑制剂等药物治疗，疗程要达到 3-6 个月，根据患者的情况逐渐撤药。