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老边街道办事处山水文苑社区卫生服务站注册地址位于辽宁省营口市老边区山水文苑46号楼社区卫生服务站,法人代表为赵贺,经营范围包括预防保健科全科医疗中医科
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主动脉夹层(AD)患者,通常需要长期的药物治疗,以减少主动脉壁的压力,防止主动脉扩张或破裂。但近期的研究证据表明肾素-血管紧张素系统与主动脉瘤(AAs)的发生有关。在遗传学研究中,血管紧张素转换酶(ACE)的多态性与AA有关。对于马凡综合征患者,使用ACE抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)治疗似乎可以减缓主动脉扩张及其并发症的进展。另外的几项动物研究表明,使用ACEI或ARB治疗可以减缓AA的进展并防止其破裂。一项评估厄贝沙坦治疗马凡综合征的随机临床试验表明,ARBs降低了主动脉扩张。
下面就一项回顾性队列研究,对β受体阻滞剂、ACEI或ARB与其他抗高血压药物的相关性,以及它们与AD患者远期结局的关系进行详细分析。
数据来源
研究数据采集时间为2001年1月1日至2013年12月31日,共有6978例首次出现AD的患者符合分析条件。具体流程见(图1)
图1(图片来源于参考文献)
分析结果
根据使用ACEIs或ARB、β受体阻滞剂或其他抗高血压药物分层的AD患者的临床特征在图2中给出。总共1729名患者使用了ACEIs或ARB,3492名患者使用了β受体阻滞剂类,1757名患者使用了不同的降压药。单因素分析中,3个研究组的大部分临床特征均有显著性差异。年轻患者的β-受体阻滞剂组显著(平均(SD)的年龄,62.1[13.9]年β阻滞剂,68.7[13.5]年acei或arb,和69.9[13.8]年其他降压药),主要由男性患者(2520名患者(72.2%)为β阻滞剂,1161名患者(67.1%)为acei或arb,和1224名患者(69.7%)其他降压药)。药物性高血压患病率在ACEI或ARB组最高(1039例[60.1%]),其次是对照组(896例[51.0%]),而β阻断剂组最低(1577例[45.2%])。接受手术的A型AD患者更有可能使用β受体阻滞剂(1134例[32.5%]),而不是其他降压药(376例[21.4%])和ACEIs或ARBs(309例[17.9%])。调整多倾向评分后,3组间任何临床特征均无显著差异。
从2001年到2013年,β阻断剂的使用稳步增加(52%-64.2%;P < 0.001为趋势)。从2001年到2013年,ACEI或ARB联合组的使用也有所增加(39.6%-51.2%;P < 0.001为趋势)。2001年至2013年,仅采用ARB评估法的患者人数稳步上升(18.8%-47.2%;P < 0.001为趋势),而单独使用ACEI评估的患者在这些年间减少了(22.4%5.0%;P < 0.001为趋势)。
图2(图片来源于参考文献)
在ACEI或ARB组和β阻滞剂组之间,有价值的分析指标包括全原因死亡率、AD或AA死亡、重复主动脉手术、MACCE、因任何原因再次住院以及新发生的透析,没有显著差异(图1)。然而,血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶抑制剂组(危险比为0.79;95%可信区间为0.71-0.89)和β阻滞剂组(危险比为0.82;95%可信区间为0.73-0.91)均低于对照组(图2A)。虽然AD或AA导致的死亡和综合预后风险在3组之间没有显著差异,但ACEI或ARB组(亚分布HR,0.92;95%CI,0.84-0.997)和β阻滞剂组(亚分布HR,0.87;95%CI,0.81-0.94)的全原因再住院风险显著低于对照组(图2B-D)。不同组之间阴性对照结果(即骨折或恶性肿瘤)的风险没有差异。
使用ARB或ACEI的AD患者的基线特征在反转治疗加权概率后,两组之间没有显著差异。图3显示了结果分析的结果。ARB组的死亡率低于ACEI组(HR,0.85;95%CI,0.76-0.95)。ARB组的AD或AA死亡率似乎较低(亚分布HR,0.81;95%CI,0.64-1.03),尽管这一发现没有统计学意义(P=0.09)。此外,两组之间阴性对照结果的风险没有差异(图3)。
图3(图片来源于参考文献)
全因死亡率和由AD或AA引起的死亡的敏感性分析数据是通过使用药物使用作为治疗的时变暴露而获得的。单独使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶抑制剂或单独使用β阻滞剂与全因死亡率和死于AD或AA的风险较低(但在统计学上不显着)相关。然而,使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶结合β阻滞剂显著降低了全因死亡率(HR,0.68;95%CI,0.56-0.83)和死于AD或AA的风险(HR,0.64;95%CI,0.47-0.88)。ARB与ACEI的比较结果与初步分析一致,即ARB显著降低全因死亡率(HR,0.72;95%CI,0.63-0.82)和AD或AA死亡(HR,0.71;95%CI,0.58-0.87)。
与使用CCB相比,使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶抑制剂(HR,0.76;95%CI,0.65-0.88)或使用β阻滞剂(HR,0.86;95%CI,0.75-0.995)可显著降低全因死亡的风险。使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶抑制剂而不是β阻滞剂与较低的AD或AA死亡风险相关(HR,0.67;95%CI,0.48-0.94)。
结果讨论
在分析结果中可发现,β阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶抑制剂与其倾向得分匹配的对照组相比,全因死亡率和因任何原因再次住院的风险都较低。ARB治疗组的全因死亡风险低于ACEI治疗组,与ACEI相比,ARB的全因死亡率较低。
在肾素-血管紧张素系统中,ACEI具有AT1R和AT2R双重阻断作用,而ARB则具有AT1R阻断作用。只有氯沙坦可以通过AT2Rs持续传递信号来唯一地抑制转化生长因子-β介导的细胞外信号调节激酶的激活。这些结果表明,在通过转化生长因子-β介导的细胞外信号调节激酶的激活来防止主动脉根部扩张方面,氯沙坦可能优于ACEIs。尽管这些研究表明ARB是改善马凡综合征病程的一种有前途的药物,但ACEI或ARB治疗其他动脉瘤的意义尚不清楚。氯沙坦不仅阻断转化生长因子-β信号转导,而且通过阻断AT1R来阻止血管紧张素Ⅱ信号转导,AT1R可能在某些形式的动脉瘤中被激活。合理推测ARB可能对治疗更常见的非遗传性AA有有益效果。
β阻滞剂的使用与A型AD手术后存活率的提高有关,而CCBS的使用与B型AD的内科治疗患者存活率的提高有关,血管紧张素转换酶抑制剂的使用与生存无关。然而,CCBS的这种益处还没有在其他研究中显示出来,CCBS不推荐用于遗传性胸主动脉疾病患者。ACEI、ARB或β阻滞剂的使用是与A型和B型AD的全因死亡率降低有关。
使用ACEI或ARB和β阻滞剂,而不是使用CCB,与显著降低全因死亡率相关。
总结
与对照组相比,使用β阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素转换酶抑制剂(ARB)可降低死亡率和因任何原因再次住院的风险。这些数据提供了证据,表明血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素转换酶B疗法可能是长期治疗AD的β阻滞剂的替代品。
参考文献:JAMA Network Open.2021;4(3):e210469. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.0469
京东健康互联网医院医学中心
作者简介:陈民,天津医科大学,硕士研究生,硕士研究生期间主攻方向为心内科,对冠心病、心衰、先天性心脏病等常见心内科疾病有深入的研究及丰富的临床经验。
顺产是天然过程,剖宫产是人工过程,所以就产后康复而言,自然分娩的产妇和剖宫产的产妇两者的康复方法也是不同的。
区别 1 :体位。顺产的产妇,指导其采用舒适体位,产后 6-8 小时即可下床活动。有侧切的产妇,休息时取平卧位或侧卧位,避免恶露污染伤口。 剖宫产的产妇,术后 6 小时采取去枕平卧位, 6 小时后可采取半卧位或侧卧位, 24 小时拔尿管后需下床活动,适当活动可促进肠蠕动,利于子宫的复旧,尽早恢复体形。
区别 2 :饮食。顺产的产妇,产后立即可吃易消化的食物,适量饮水,产后 4-6 小时内应解小便。剖宫产的产妇, 6 小时后可进食免奶免糖半流食。饮食要营养合理、平衡、食谱要广,蔬菜、水果中含有丰富的维生素及矿物质,在食谱中应占适当比例。
区别 3 :避孕,最重要,往往被忽视。顺产的产妇可在产后三个月后,于月经干净后 3-7 天到医院放置宫内环。剖宫产的产妇,需要静养一段时间,可于产后 6 个月后到医院放置宫内环。当然,两者都可选择避孕套避孕。提醒一些喂奶的妈妈,哺乳期,即使尚未来月经,也需要避孕。因为哺乳期也会有排卵。避孕十大误区之一就是哺乳期不需要避孕。哺乳期安全避孕法是指育龄妇女产后能完全哺乳(完全哺乳需要满足以下 3 点: 1 、每天不少于 6 次昼夜哺乳, 2 、小孩儿能完全靠母乳喂养, 3 、在产后 6 月内)的情况下,闭经不排卵,否则,必须采用避孕套避孕。哺乳期不建议口服避孕药,但可以上环避孕。
出生后一两天,有的婴儿把开始吃进去的奶吐出。也就是常说的吐奶。这个时候如果还没有排出胎便,有可能就担心是否肠道的某处发生了梗阻。如果排出了胎便,腹部也没有异常。婴儿一般情况又好,是可以耐心等待的。
如果婴儿吃母乳或牛奶吐,而喝水就不吐的时候。可以减少喂母乳或牛奶的次数。这样一般就不吐了。
如果连续呕吐混有黄绿色胆汁的奶。而且还出现了腹胀的情况,有时候还伴有高热时。就需要到医院就诊了。
传统抗癌治疗方法,如蒽环类药物和放射治疗,已被证明存在心血管毒性。随着更多癌症治疗药物的上市和广泛使用,这些药物的心血管毒性也逐渐显现。下文对目前已广泛应用的新型癌症疗法的心血管毒性进行了总结,也能为心血管医生提供一些管理策略。
免疫检查点抑制剂
免疫检查点抑制剂(ICI)是一种新型抗癌药物,2011年,首个相关药物伊匹单抗(CTLA-4抑制剂)上市,用于治疗转移性黑色素瘤。对此药有应答的患者中,生存率比既往其他疗法都要高,促使更多ICI药物的研发。目前,除了伊匹单抗外,还有3种PD-L1抑制剂(阿特珠单抗、阿利库单抗和德瓦鲁单抗)和3种PD-1抑制剂(纳武单抗、派姆单抗和塞米普利单抗)。这些药物目前正在单独或联合应用于多种癌症的治疗。
ICI的心血管副作用包括 心肌炎、心包炎、血管炎和心律失常。对包含7个学术中心的WHO药物警戒数据库系统(Vigilyze)中超过1600万药物不良反应数据进行回顾性分析发现, ICI治疗患者中,有0.3-1.2%的人发生了心肌炎。尽管发病率较低,但心肌炎的病死率很高,为39.7%。
目前,没有办法预测心肌炎的发生,但对包括19217名患者的112项试验的荟萃分析显示,使用CTLA-4抑制剂+PD-1或PD-1抑制剂的患者中,心肌炎的发生更为常见。在有心血管疾病或已知危险因素的患者中,心肌炎的发病率并未增加。根据VigiBase数据库,心肌炎常在7天内发生,但也可在治疗期间任何时间发生,并常伴有骨骼肌肌炎或重症肌无力。当怀疑心肌炎时,可以利用肌钙蛋白水平和心电图以及心肌活检或心脏磁共振成像进行确诊。 使用大剂量类固醇和停用ICI是标准的治疗策略。
据报道, 心包炎也与ICI治疗有关。与心肌炎相似,根据VigiBase药物数据库中ICI治疗患者中31321例不良事件的数据,心包炎通常在30天内发病,病死率为21.1%。治疗包括 停止ICI治疗并使用秋水仙碱和非甾体抗炎药。心包积液的处理应基于积液的严重程度和是否存在心包填塞。
血管炎是ICI治疗的另一种心血管副作用,可影响任何大小的血管,颞(巨细胞)动脉炎和大动脉炎最常见。血管炎的发病晚于心肌炎或心包炎,通常在55天内发病,病死率较低,为6.1%。治疗策略包括 停止ICI治疗,并立即使用类固醇,使用剂量要根据血管炎的严重程度决定。
ICI治疗也可能导致心律失常的发生,包括室上性心动过速、房颤、完全性心脏传导阻滞和室性心动过速。治疗应遵循指南,在心脏传导阻滞或室性心动过速的情况下,会出现其他潜在的心脏问题,如发生心肌炎。
CAR-T治疗
首个CAR-T细胞疗法Kymriah于2017年8月获FDA批准,随后不久又批准了Yescarta,目前被批准用于成人复发或难治性大B细胞淋巴瘤,以及其他类型的白血病和淋巴瘤。目前有多项研究正在评估其在多发性骨髓瘤以及实体瘤(如卵巢和肝细胞癌)中的应用,并取得了令人欣喜的结果。
CAR-T细胞治疗可导致几种心血管毒性副作用。 心律失常是CAR-T最常见的并发症之一,特别是房颤和QTc间隔延长。虽然机制尚不完全清楚,但有人认为心律失常的发生可能是细胞因子对传导系统直接作用的结果。
治疗的重点是 使用抗心律失常药物、必要时进行复律或除颤,同时对细胞因子释放综合征(CRS)进行标准治疗,包括支持治疗、使用托珠单抗和/或静脉给予类固醇。鉴于白细胞介素-1与心血管疾病的关联,它已成为一个潜在的治疗靶点;IL-1抑制剂,如阿那白滞素,可能在CRS相关心律失常的治疗中发挥有益作用。
雄激素剥夺疗法
2006年,Keating等对73000多例医保患者数据进行了一项研究,结果表明,使用促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂的男性患者中,糖尿病、心肌梗死和猝死的发生率增加。这些发现令人担忧,但后来的小型研究发现,这种不良影响似乎仅出现在具有心血管疾病风险因素的个体中,而且,观察性研究和随机对照试验的各种荟萃分析的结果相互矛盾。也有研究发现,雄激素剥夺疗法(ADT)会增加高血压、高胰岛素血症、高胆固醇血症的发生,导致脂肪增加,这些都增加了心血管疾病的发生风险。
最近的一项研究表明,ADT治疗可能导致 QT延长。有研究分析了VigiBase数据库中接受ADT的患者数据(n=335),发现ADT治疗与获得性长QT综合征、尖端扭转或猝死的相关性。在所审查的药物中,与其他ADT药物相比,恩杂鲁胺的死亡率更高。治疗前列腺癌患者的医生必须意识到心血管风险,并在ADT治疗期间和之后努力优化心血管风险因素。
血管内皮生长因子抑制剂(VEGF)
VEGF抑制剂可导致心肌病、血栓形成和肾功能不全, 最常见的心血管毒性是高血压。对超过1000名患者进行的荟萃分析以及I期、II期和III期研究数据显示,VEGF抑制剂相关高血压的总体发生率在20-90%,具体发生率取决于所使用的药物。VEGF抑制剂使用后24小时内可检测到血压升高,通常在数天至数周内达到稳定状态。药物的药代动力学和剂量也会影响血压,例如,贝伐珠单抗对血压的影响相对一致,而舒尼替尼治疗期间会导致血压波动。
针对VEGF抑制剂相关高血压的治疗建议,要进行治疗前的风险评估,评估患者基线血压、心血管危险因素、心血管疾病证据或亚临床器官功能障碍。在VEGF抑制剂治疗的 第一个疗程,应每周监测血压,治疗期间每隔几周监测一次。证据支持使用 血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂和钙拮抗剂,这些药物联合使用可以控制大多数人的血压。
参考文献:
J Thromb Thrombolysis. 2020. doi: 10.1007/s11239-020-02263-9.
京东健康互联网医院医学中心
作者:卢秀玲,毕业自北京大学公共卫生学院,曾在某知名医学网站担任医学总编辑,负责过肿瘤、心血管、内分泌等多个频道的内容产出。
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要论当代「打工人」什么时候最有干劲,除了发工资,那干饭绝对当仁不让。
一句“走,干饭啊”能让年轻人瞬间提起精神。
现如今,短视频APP火爆,越来越多的年轻人走向「吃播」道路,不少播主为了博流量,用「吃了吐,吐了吃」办法,显示自己是大胃王。很多播主都是一顿吃饱,三天不饿。
然而,这样的吃法真的存在巨大风险。
前段时间,新闻报道了一位年仅19岁网红吃播脑溢血去世;两月后,又有新闻报道29岁的网红吃播于某某也不幸离世,他们都曾长期从事吃播工作,并且经常暴饮暴食,长期使用高热量、高碳水、油腻的食物。
就在前些天,我们医院急诊来了一位年轻女性,体重80kg,15小时前在进食有油腻性食物后出现上腹胀痛,呈持续性、阵发性加重,向腰背部放射,伴有恶心呕吐,伴肛门排气排便停止。CT提示:胰腺及周围组织改变,考虑急性胰腺炎。给予重症监护、抑制胰液分泌、抗炎、抑酸、液体复苏、脏器支持等治疗。
当天下午,患者出现休克、严重呼吸急促、腹胀,腹压高达46cmH2O,诊断为SAP合并ARDS,给予手术、气管插管、抑酸、脏器支持、抗感染等治疗,由于病情过于严重,患者最终因休克伴严重感染伴ARDS抢救无效不幸身亡。
本以为暴饮暴食引发生命事故离自己很遥远,但真的发生在自己面前时,才真的感受到生命的有多么脆弱。
其实,医生们都知道,人们每一次的胡吃海喝,都是在「急诊科」的边缘试探!
贪吃一时爽,但是贪吃也会带来一系列的疾病,肥胖、疲劳、脂肪肝、胆囊炎、胃肠炎、胃出血、骨质疏松等,都可能与暴饮暴食有关。
有一种因暴饮暴食引发的疾病,近年来在年轻群体中尤其高发,这种疾病发展凶猛,让人措手不及,这就是急性胰腺炎。
急性胰腺炎是急诊常见的一种消化系统疾病,并且现在年轻人得这种病的越来越多。其中,每5个轻度急性胰腺炎的患者就有一人会发展为中度或重度胰腺炎,一旦病情加重,就会大大增加疾病死亡概率,最高可达到35%,相当于三分之一的患者会死亡(来自《急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识(2021年)》)。不仅增加经济负担,更有可能会人财两空。
在我们食入大量的高蛋白高脂肪食物后,身体里的胰腺在接收到这种信号后,就会促使胰液的大量分泌,与此同时胰腺胰管如伴有排泄障碍,胰液在胰管内返流或阻塞,造成管内压力增高,胰液外溢,而胰液又含有丰富的消化酶,消化酶在胰腺自身内活化而产生自溶,从而引起胰腺炎。食入量越多,胰液也越多,疾病也就越严重,身体不舒服的现象也就越明显。
所以,在饱餐后,出现肚子疼、发热、恶心呕吐等不舒服时,一定要及时寻求医生帮助。
另外,吃得过饱也会影响血液的流动,血液会堆积在胃肠道,而造成大脑血液减少,不仅会造成大脑反应迟钝,经常暴饮暴食还会加速大脑衰老,甚至可能会诱发老年痴呆 [5-6]。
那么,怎样才算是暴饮暴食,有没有什么判断标准?
问:我比一个胖子吃得多,算不算暴饮暴食?
问:每天睡觉前,都要再吃点东西,算不算暴饮暴食?
问:我中午吃的火锅,晚上又吃的烤肉,算不算暴饮暴食?
其实,暴饮暴食的两个明显特点:
1. 吃进去的食物严重超量。我们每天吃进去的量肯定是严重超出自己平时吃进去的量。严重超量和我们平时说的「吃多了」不一样,必须是严重超出才是暴饮暴食,比如我们白天一天不吃饭,但晚上那一顿把这一天该吃的食物都吃了。
2. 短时间摄入大量食物。由于工作、学习等一些原因,不得不在很短的时间内,毫无节制、又猛又急、狼吞虎咽似的吃了大量的食物。
不得不说,当下很多年轻人以及中年人,因为高强度的生活节奏,不可避免的存在些许暴饮暴食现象。那么,想要避免暴饮暴食,该怎么做?
以下这三个方面是相对有效且容易做到的:
规律的生活方式。避免节假日期间的不规律饮食、过度酗酒等。健康的饮食规律基本是定时定量,一日三餐,少吃或不吃零食。做到“四低一高”,即低能量、低脂肪、低胆固醇、低糖、高纤维膳食。
有效的减压。运动已经成为不同年龄段首选的舒缓压力、强身健体的方式,可以帮助排遣压力和不快。随着时间的延长、强度的增加,运动效果逐渐体现。小强度的运动可以转移注意力,舒缓郁闷或紧张的情绪,达到减轻抑郁的效果。
摆脱情绪性进食。在吃东西前,先喝杯水,这让你能缓解情绪,而且感觉到肚子饱饱的。用低热量的食物,蔬菜和水果塞饱肚子。
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