苏连生中医 (综合) 诊所

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,中年以上男性多发，40～60岁高发，男女之比为3～4：1。在我国，胃癌的发病率和死亡率均居恶性肿瘤之首，发病率呈上升趋势。中医上并无胃癌专门的病名，根据临床表现，一般可归属于“胃脘痛”、“噎膈”、“反胃”、“积聚”等范畴。早在2000多年前的医学典籍《黄帝内经》，《四时气篇》说到：“饮食不下，膈塞不通，邪在胃脘。

胃癌的病因：

  中医认为胃癌的病因病机主要为饮食不节、情志失调、劳倦内伤或邪毒外侵，致气滞、血瘀、痰凝、毒蕴，互结与胃，形成胃癌。长期饮食不节，情志不舒所致。病变由肝脾郁结、气机不畅，进而发展为气滞血瘀，痰凝食积，诸邪蕴久，蓄毒成癌，浸淫胃脘，损伤胃气，形成邪实正虚之证。认为脾胃虚寒、饮食不节、气滞郁结是主要发病因素；癌毒扩散与正气耗散是肿瘤转移的根本病因和主要病机。

中医怎么治疗胃癌？

  胃癌虽属中医脾胃病，但不能以一般的脾胃疾患论治。胃癌大致分为癌前、术前、术后、放疗或化疗(中)后、终末等期。中医对于癌前病变一般针对湿、热、痰、郁、瘀、毒、虚等病理因素，予以辨证施治；

1、术前治疗以消瘤抗癌、缩小肿块为目的。

2、术后注重培补正气，提高机体免疫功能，健脾和胃，减少复发。

3、放疗或化疗(中)后期的治疗侧重于益气养血，减轻毒性反应，并提高机体对放疗、化疗的敏感性，增加放疗、化疗的效果，同时可以适当配合消瘤抗癌。

4、晚期胃癌患者全身机能衰弱，或者癌细胞已经广泛转移，甚至出现恶病质，这时虽然肿瘤负荷很大，但患者正气已虚。此时治疗的重点已不是消瘤抗癌，而应注重整体功能的维护，健脾养胃，益气养血，以尽可能地提高患者的生活质量。治疗晚期胃癌,通过六君子汤扶正固本增强人体正气，提高机体的免疫功能，而兼化痰湿可以抑制肿瘤生长，配伍清热解毒的白花蛇舌草等药抗肿瘤。

  在治疗过程中应强调审证用药，积极调整患者的脏腑气血功能，有助于消除或缓解癌症患者的临床症状，提高患者生存质量，延长生存期。

预防胃癌的6个生活关键点：

1、定时、定量饮食，切忌暴饮暴食、进食过烫的食物，以免刺激或损伤胃黏膜。　

2、多吃含维生素A、B、E及β胡萝卜素的食品；适当增加蛋白质、豆制品，增强抵抗力。　　

3、被污染的水含多种致癌的金属离子，一定喝自来水或纯净水。　　

4、很多胃癌患者性格内向、不善言谈。中医认为，抑郁、郁闷的心情易致气滞血淤，形成癌肿。　　

5、腌菜含有大量亚硝酸盐和二级胺，在胃内适宜酸度或细菌作用下，可合成亚硝胺类化合物，这类化合物属强致癌物质。油炸、烘烤、烧焦食物也含有此类致癌物质。

6、患萎缩性胃炎、胃溃疡、胃多发性腺瘤性息肉、恶性贫血的人，需定期检查、及时治疗，消除癌前病变，预防胃癌发生。

有癌症家族史的人，建议定期体检，监测自身身体变化。　

文章图片来源于网络，作品版权归原作者所有。

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作者介绍：徐晓丽，中国中医科学院硕士。主要研究方向为中西医结合，对中医针灸、养生保健有独到见解。

参考文献：

[1]阮飘静,王艳梅.老年高血压病人自我管理与睡眠质量的研究进展[J].循证护理,2022,8(10):1337-1342.

[2]Joyal Miranda et al. Sleep and cardiovascular effects of behavioural therapies for insomnia[J]. British Journal of Cardiac Nursing, 2017, 12(10) : 488-495.

[3] Turner Ralph M. and Ascher L.Michael. A within-subject analysis of stimulus control therapy with severe sleep-onset insomnia[J]. Behaviour Research and Therapy, 1979, 17(2) : 107-112.

急性肾损伤(AKI)最常见的内在原因是急性肾小管坏死(ATN)，损伤主要发生在肾脏内。管状坏死一词用词不太准确，因为真正的细胞坏死通常很少，而且改变不仅限于管状结构。急性肾小管坏死在住院患者中很常见，可发生于缺血、接触毒素或败血症后，与高发病率和死亡率相关。急性肾小管坏死的损伤类型包括肾小管细胞损伤和死亡。

流行病学

PICARD(改善急性肾脏疾病护理计划)研究纳入了在重症监护病房(ICU)的618名AKI患者。据报道， 50%的急性肾衰患者的病因是缺血性原因引起的急性肾小管坏死，还有25%是肾毒性急性肾小管坏死导致肾功能衰竭。一项在13家三级医院进行的多中心研究发现，在45%的住院患者中，急性肾小管坏死是AKI最常见的原因。

病史和体格检查

病史和体格检查可为鉴别肾前病变和肾灌注减少引起的急性肾小管坏死提供许多线索。 腹泻、呕吐、败血症、脱水或出血导致的组织缺氧可能提示急性肾小管坏死的风险。低血压、败血症、术中事件、使用肾毒性药物(如放射造影剂或肾毒性抗生素)的住院患者有助于识别引起AKI和急性肾小管坏死的临床表现。

体格检查可能发现 心动过速、粘膜干燥、皮肤充盈减少和四肢冰凉等，都可能出现在容量不足和低血压的患者中。发热和低血压是败血症的常见表现。横纹肌溶解时出现肌肉压痛。腹腔内高血压导致腹腔室间隔综合征引起的腹胀也阻碍了肾灌注，需考虑到急性肾小管坏死的可能。

临床评估

临床评估通常是为了区分急性肾小管坏死与肾前性AKI和其他原因的AKI。鉴别诊断的疾病包括：急性肾损伤、急性肾小球肾炎、氮血症、输卵管间质性肾炎、慢性肾病、药物诱发的肾脏毒性。 有助于鉴别诊断的主要检查包括尿液分析(UA)、对补液的反应、尿钠浓度、尿钠排泄分数( FENa)、使用利尿剂后的尿素排泄分数、新型生物标志物。

尿液分析(UA)

在肾前疾病中，尿液显微镜检查正常或可能包含透明管型。急性肾小管坏死的尿液分析表现为 土棕色管型，或肾小管上皮细胞，是由于缺血或中毒性损伤导致的肾小管细胞进入管腔。

尿钠排泄分数( FENa)

这是很好的鉴别急性肾小管坏死和肾前病变的方法， FENa小于1%倾向于肾前病变，大于2%倾向于急性肾小管坏死。然而，这些值并不总是准确，因为在慢性肾前疾病中，如充血性心力衰竭和肝硬化，ATN和肾前AKI之间存在重叠。

尿钠浓度

值大于40-50 mEq/L提示急性肾小管坏死，小于20 mEq/L提示肾前疾病。

新型生物标志物

与血清肌酐相比，许多生物标志物已经成为早期检测AKI/急性肾小管坏死的标志物。这些生物标志物包括 血清胱抑素C，与血清肌酐相比，它是肾脏损伤的早期和可靠的标志物，而血清肌酐通常是在初始损伤后48至72小时出现。其他标志物包括 尿α1微球蛋白、β-2微球蛋白、尿肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)和用于检测近端小管损伤的 肾损伤分子1(KIM-1)，用于区分ATN和慢性肾病的 尿白细胞介素-18(IL-18)、尿路感染(UTI)和肾前氮血症。

治疗

患者管理的主要方法是降低急性肾小管坏死的发生风险，需识别出接受了高风险手术的患者以及存在糖尿病、心力衰竭、晚期恶性肿瘤、动脉粥样硬化和慢性肾病等合并症的患者。 以下是一些高风险因素：心源性休克、出血性休克、胰腺炎、严重烧伤、败血症、低血容量症、大手术(心脏搭桥、血管外科手术、肝胆手术、紧急手术探查)。

存在上述情况时， 降低急性肾小管坏死风险的干预措施包括：预防低血容量或低血压，包括，低血压患者停止使用ACEI或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，通过静脉输液优化血容量状态，如晶体液，以确保足够的肾灌注。 避免使用可导致急性肾小管坏死的肾毒性药物，包括非甾体抗炎药，抗生素，如两性霉素B、氨基糖苷类、万古霉素、哌拉西林/他唑巴坦，造影剂。

利尿剂仅用于控制容量状态，改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)2012年指南中 不推荐将利尿剂用于治疗急性肾小管坏死。其他药物如多巴胺、非诺多泮、心房利钠肽等对急性肾小管坏死患者没有任何生存获益。

肾脏替代疗法(RRT)具有相同的适应症，适用于利尿剂治疗无效的容量超负荷、低钾血症、尿毒症征象和代谢性酸中毒患者。对于 血流动力学不稳定的重症患者，持续肾脏替代治疗(CRRT)是首选方案。

预后

急性肾小管坏死患者的死亡率取决于导致急性肾小管坏死的基础疾病。这类患者预后不良的相关因素包括少尿症、营养不良、男性、需要机械通气、卒中、癫痫发作和急性心肌梗死。少尿患者的死亡率高于非少尿患者，这提示了坏死的严重程度。败血症和手术患者的死亡率很高(约60%)，会导致多器官衰竭。

并发症

急性肾小管坏死相关并发症与AKI相同，包括酸碱和电解质紊乱，如低钙血症、代谢性酸中毒相关的高钾血症和高磷血症。容积超负荷与无尿症或少尿症有关。尿毒症并发症导致心包炎、出血性疾病和精神状态改变。

重视多学科团队的协作

ATN的诊断和治疗最好由一个多学科团队来完成，包括 肾脏科医生、药师、内科医生、心脏科医生和重症监护病房医生。管理的主要内容是预防急性肾小管坏死的发生，识别进行高危手术的患者，以及有糖尿病、心力衰竭、晚期恶性肿瘤、动脉硬化、慢性肾病等合并症的患者。

参考文献：

Acute Renal Tubular Necrosis. StatPearls [Internet]. 2021 Mar 7.

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作者：杨超，毕业于北京大学医学部，现在北京大学第一医院工作，研究方向为慢性肾脏病。

近年来，越来越多的研究表明，吃坚果有助于降低心脏方面的疾病，尤其是吃树生坚果对心脏有着重要的保护意义。在新英格兰医学杂志中，更是将坚果和种子类食物吃得过少，列为了心血管疾病的十二大元凶之一，认为坚果吃的少对身体的危害甚至高于高胆固醇血症。

坚果的营养价值

坚果是除了植物油之外含有油脂最为丰富的植物类食物，虽然坚果所含的总油脂量很高，但其脂肪组成却没有害处，几乎其总脂肪的一般都为不饱和脂肪，包括单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸，而饱和脂肪酸的含量却很低，仅占4%-16%左右。坚果中还含有一定量的植物固醇，以及丰富的优质蛋白以及精氨酸。此外，坚果还是一类含有丰富膳食纤维的食物，每28g坚果就可以为人体提供每日膳食纤维总需要量的5%-10%。坚果中的微量元素也十分丰富，如坚果中不但含有丰富的叶酸、维生素E，它还是高钙镁钾、低钠食物。这种营养构成对人体无疑是非常有益的。

坚果与心血管疾病

相关研究显示，每日吃适量坚果（该量一般被定为28g）可以有效降低人体内的胆固醇含量及血脂的浓度，有利于改善人体血脂的异常。在坚果与心血管疾病的关系研究中，学者对一个包括英国和美国居民在内的6个队列的研究显示，每天摄入28g坚果的人与几乎不吃坚果的人相比，心血管疾病的发病风险降低了28%；而在对包括美国和巴西人群在内的9个队列的另一个研究中则发现，每天坚持吃28g坚果的人比每天几乎不吃坚果的人，心血管疾病的发病风险降低了30%。

此外，在哈佛大学公共卫生学院营养学系的研究者做的研究中发现，每周坚持吃5次树生坚果的人，与每周吃树生坚果不到1次的人相比，其脑血管疾病的患病风险降低了17%，冠心病的患病风险降低了20%，而因脑血管疾病死亡的风险降低了34%，全因死亡的风险则降低了31%。

坚果与其他疾病

除了心脏方面的疾病外，坚持每天吃28g树坚果，每周吃至少5次，对于降低全因死亡率、预防糖尿病人罹患心血管方面的并发症、降低糖尿病患者心血管疾病死亡率、以及降低女性结肠癌的发病风险都有着积极的促进作用。很多人都担心坚果的油脂含量太高，所以多吃会发胖，但实际上，只要严格控制每日饮食总热量的摄入，每天吃28g的树生坚果并不会让人发胖。另外，与树生坚果相比，种子类坚果如花生的摄入，虽然可明显降低全死因死亡率，但其他方面对人体的好处却均不如树生坚果显著，这大概与其所含的营养成分低于树生坚果有关。

过去几十年来，随着新的证据陆续出现，稳定型心绞痛的诊断和治疗出现了重大进展。目前推荐的稳定型心绞痛诊断方法包括 冠状动脉CT血管造影(CCTA)，这是一种越来越常用的成像方式，能够检测出非阻塞性的冠状动脉斑块。多种新药物也已被证明可以改善冠状动脉疾病(CAD)患者的预后。

越来越多的证据表明，对于大多数稳定型心绞痛患者来说，冠状动脉血运重建的好处仅限于改善生活质量，而不是减少心血管事件。针对这类患者，经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植(CABG)手术率正在下降。

稳定型心绞痛治疗的主要目标是降低心血管事件的发生风险，包括死亡、心肌梗死和卒中，并通过减少心绞痛症状来改善生活质量。可以通过生活方式调整和最佳药物治疗以及有选择性地进行冠状动脉血运重建来实现。最佳药物治疗包括心血管疾病预防药物和抗心绞痛药物，如β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、硝酸盐类和雷诺嗪，这些药物可减少心绞痛频率并改善生活质量。

药物治疗

他汀治疗是靶向胆固醇水平以降低心血管疾病风险的主要治疗方法，在稳定型CAD患者中可以最高的可耐受强度来进行治疗。如果需要更强地降低低密度脂蛋白胆固醇，可在他汀中加入 依折麦布和PCSK9抑制剂，以进一步降低心血管疾病风险。

抗血小板治疗是降低稳定型CAD患者心血管疾病风险的另一个重要疗法，通常 使用低剂量阿司匹林(<100mg/d)，或在阿司匹林有禁忌时使用P2Y12抑制剂。对于稳定型CAD患者，推荐在PCI后使用阿司匹林和P2Y12抑制剂双重抗血小板治疗至少6个月。

一项研究纳入了16574名稳定型CAD患者，结果显示，小剂量利伐沙班(2.5mg，每天两次)与阿司匹林联用，与阿司匹林单药治疗相比，可减少死亡和缺血事件，但该药物组合增加了大出血事件的发生率。

稳定型CAD患者的目标血压应低于130/80mmHg， 建议优先使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂以降低心血管事件风险，使用β受体阻断剂治疗心绞痛。稳定型CAD患者的糖尿病治疗应包括SGLT-2抑制剂或GLP-1受体激动剂以降低心血管风险。包括秋水仙碱在内的抗炎治疗已显示出降低心血管风险的前景，但还需要更多数据来确定这些药物对死亡率的影响。

在改变生活方式之外，抗心绞痛药物在减轻稳定型心绞痛的症状方面发挥着重要作用。药物的选择要根据患者合并症情况和药物副作用。 β受体阻滞剂，特别适用于左心室功能障碍或以前有过心肌梗死的患者；钙通道阻断剂是心绞痛治疗的一线疗法。

如果心绞痛在2至4周后没有得到充分的抑制，可以考虑增加剂量或开始使用长效硝酸盐或雷诺嗪。短效舌下含服硝酸盐可根据需要用于突发心绞痛，劳累性心绞痛患者也可在运动前进行预防性治疗。治疗难治性心绞痛的新靶点集中在改善灌注或处理感觉通路上，需要进一步的研究来确定它们对生活质量的影响。

血运重建策略

20世纪70年代和80年代发表的RCT表明，与药物治疗相比，稳定型CAD患者采用CABG可以改善10年死亡率，特别是在那些有左主干或三血管病变的患者中。自那时起，最佳药物治疗和血运重建都有了重大进展。随着球囊血管成形术，特别是冠状动脉内支架术的引入，PCI成为治疗局灶性狭窄引起的稳定型心绞痛的主要方法。

4项大型研究评估了PCI+药物治疗与单独药物治疗对心血管事件和心绞痛的作用。COURAGE试验是其中第一项RCT，对2287名患者进行了平均5年的随访，所有参与者在冠状动脉近端有至少1个严重狭窄(≥70%)。在死亡和心肌梗死的主要复合终点方面， PCI与药物治疗相比没有差异，一项事后分析证实，即使在缺血负担较重的患者中，PCI也没有益处。有研究者认为COURAGE试验并没有反映出当代药物洗脱支架的优势，而且更严重的缺血患者可能被排除在研究之外。

在COURAGE试验后不久，第二项试验对2368名稳定型CAD和2型糖尿病患者进行了研究，结果也显示在5年时，PCI相比药物治疗对主要心脏事件没有益处。第三项试验纳入了888名冠心病稳定但血流储备分数异常的患者，比较了PCI +药物治疗与单独药物治疗，该试验在7个月后提前终止，原因是PCI+药物组在死亡、心肌梗死或紧急血运重建的主要终点上有明显益处。然而， 随访5年时发现，PCI +药物治疗的获益仅在紧急血运重建这一终点中可见，在死亡或心肌梗死的复合终点中没有显示出益处。

上述研究为ISCHEMIA试验提供了基础，该试验纳入5179名稳定型CAD且压力检测显示中至重度缺血的患者，检验了有创治疗与保守治疗的策略，这些患者的中位随访时间为3.2年。在有创组中，79%接受了血运重建(74%接受PCI，26%接受CABG手术)。保守组中，只有21%的人在随访期间接受了血运重建。结果显示，有创治疗和保守治疗的5年后心血管死亡、心肌梗死、心脏骤停、因不稳定心绞痛或心力衰竭住院的 主要复合结局方面没有差异(16.4% vs 18.2%)。

总的来说，RCT支持PCI在缓解心绞痛方面具有重要作用，特别是当基线期明显缺血以及心绞痛负担很高时。考虑到心绞痛对生活质量的影响， 患者偏好是决定是否进行PCI的关键因素。常规来说， PCI更应该用于那些进行了抗心绞痛药物治疗后仍有持续症状的患者，但在医患共同决策的前提下，将PCI作为缓解心绞痛的一线治疗策略也是合理的。患者必须了解PCI的风险，如出血和造影剂相关的肾脏损伤，可选择的其他替代性药物方案，以及认识到PCI可能不会提升寿命或降低心梗风险。

参考文献：

JAMA.2021 May 4;325(17):1765-1778.

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作者：龚志忠，首都医科大学硕士，研究生期间在北京安贞医院主要从事心血管病研究，已参与发表英文SCI论文2篇，中文核心期刊论文3篇，参与编写出版著作2部。

酱油，是人们在烹调时最常用到的调味品之一，无论炒菜、做汤、又或者是凉拌等，各种菜品都离不开酱油的协同调味作用，可以说酱油是厨师们或者家庭掌勺者们离不开的好帮手，有着重要的增色、添鲜作用。但是，在市面上混的“风生水起”的食品谣言也来了，有传言说吃酱油会让皮肤变黑；有传言说受伤的人吃了酱油连伤口都会长成黑的。听了这些传言之后，酱油如果有眼泪，也应该是泪流满面了吧。好吧，接下来我们就一起重新认识一下感觉自己比窦娥还冤的酱油吧。

酱油的真相

酱油，是我国人民生活中常见的一种传统调味品，颜色呈红褐色，且有特有的酱香，可以增进人们的食欲。酱油是由蛋白质、淀粉原料发酵而成，这些发酵原料一般包括大豆、豆粕、小麦、麸皮等，所以酱油中含有氨基酸、B族维生素、糖、有机酸、醇、酚以及棕红色素等多种物质，无论是炒菜，还是调拌饺子馅儿时放一点，既能起到调色的作用，又能增加香气和鲜味。市面上销售的酱油，除了上述的发酵原料外，还包括食盐，所以酱油中其实是含有一定量隐形盐的，在炒菜或者拌馅时，如果放了酱油可以少放一点食盐。

人的皮肤为什么会变黑

人的皮肤中存在一种黑色素细胞，其中含有的酪氨酸在酪氨酸酶的激活作用下，会产生一种叫“黑色素”的物质，这种黑色素产生的越多，人的皮肤的肤色就会越深，也就是人们常说的“皮肤变黑”。人们皮肤中黑色素量的多少，不但取决于酪氨酸的多少和酪氨酸酶的活性，还与人的遗传基因、太阳光的照射等情况关系密切。

之所以会有“吃酱油会让人的皮肤变黑”的传言，主要是因为酱油中含有丰富的氨基酸，当然也有一定量的酪氨酸。的确，酱油中含有部分酪氨酸，但是仅凭此点就断定“吃酱油会变黑”是不科学的，因为酪氨酸的含量再多，如果酪氨酸酶的活性不够，也不能产生黑色素，而酪氨酸酶的活性绝对不是吃酱油多少能够决定的。再者，含有酪氨酸的食物有很多，它是蛋白质的构成单位之一，所以几乎所有蛋白质食物都有这种氨基酸，最明显的例子就是：牛奶。牛奶在人们的日常饮食中也是非常常见的食物，但也没见有人说喝牛奶会让人变黑，不是吗？

伤口变黑与酱油也没有半毛钱关系

皮肤变黑与酱油没有关系，伤口的颜色变深与酱油其实也没有什么关系。伤口的愈合其实是细胞的增生活动，人体内的细胞是有寿命的，在细胞不断的死亡和分裂增殖的过程中，人体有条不紊的进行着新陈代谢。当身体因出现伤口而改变了那个身体部位原有的状态时，细胞就会不断增生，随之新的组织也会开始不断的分裂、愈合，从而对伤口除做着修复工作，直至其愈合。在伤口愈合的整个过程当中，会出现色素的沉淀，从而使伤口处的颜色表现的比较深沉，与吃不吃酱油真的一点关系都没有。

心力衰竭患者管理中，针对残余充血的治疗是最大的难解决问题之一。袢利尿剂是缓解充血的基础疗法，可以减少循环血容量以减少血管内充血。然而，与无电解质的排水利尿药物相比，袢利尿剂可使循环血液的渗透性降低，这可能导致当超过血浆再灌注率时，液体从组织（肺、腹部和周围）到血液循环的转移较慢。循环血容量下降，但没有组织中类似容量的液体转移到血液中，会导致神经激素激活，可能进一步导致肾功能恶化，与此同时患者还伴随着持续的充血症状体征，如呼吸困难、肺部啰音和外周水肿。

流行病学

充血性心力衰竭定义为钠和水潴留导致心脏充盈压力增加，从而导致血管内腔室和间质内液体积聚。充血是急性（失代偿）心力衰竭患者住院的主要原因，但充血的严重程度因患者而异。

在一项大型、长期随访的欧洲注册登记研究中，83%的急性心力衰竭住院患者有充血的临床体征或症状。一项针对心力衰竭住院患者的大型全球队列研究发现，外周水肿的发病率从东南亚的39.2%到东欧的75.2%不等，肺部啰音的发生率从北美地区的23.9%到非洲地区的80.6%不等。

临床充血评分可以用来评估充血的程度。大多数临床充血评分是端坐呼吸、颈静脉充盈和肺部啰音严重程度的综合性评估。针对急性心力衰竭患者充血发生情况的临床试验表明， 临床显著充血（充血评分为3-18分）的发生率高达97%，然而，这些试验的纳入标准要求患者入组时的充血分数≥1，在分析中排除了无充血体征或症状的患者，得出的充血总发生率可能有误差。大约90%的充血患者会出现呼吸困难症状，针对大多数患者，需要开始或加强袢利尿剂治疗。

患者出院时伴有不完全充血与较高死亡率和心力衰竭再住院率相关。与无充血的患者相比，住院第7天有残留充血的患者，180天死亡率增加了两倍以上，心力衰竭再住院风险也几乎增加了两倍。

血管内充血的评估

目前，评估血管内充血的金标准是 测量右心房压（正常为2-6mmHg），以及右心导管测量肺毛细血管楔压（PCWP；正常为3-8mmHg）。但右心导管插管是侵入性的操作，因此，不推荐常规进行。为了评估充血的每天变化情况，需要进行无创测量，如颈静脉压的变化、患者报告症状、或入院到出院间的血浆利钠肽水平的变化。

组织充血的评估

组织充血可以根据患者症状和体格检查来评估，确定的指征包括出现肺部啰音、腹水和外周水肿。凹陷性水肿对于间质性水肿具有高度的特异性，但大多数临床体征和症状对于诊断心衰所致间质性水肿的特异性一般，敏感性也较差。组织充血也可以用生物标志物（如肾上腺髓质素血浆水平，可溶性CD146）和影像学检查（如胸片、肺部超声、胸部CT）进行评估。

充血的治疗

促进尿钠排泄增加的药物

袢利尿剂和噻嗪类利尿剂：心力衰竭指南目前推荐使用袢利尿剂和/或噻嗪类利尿剂来缓解慢性或急性心力衰竭患者的充血体征和症状，包括射血分数保留的心力衰竭患者。袢利尿剂和噻嗪类利尿剂降低（心血管）死亡率的作用尚未得到证实，但一项荟萃分析显示袢利尿剂和噻嗪类利尿剂可以降低心力衰竭恶化和死亡的风险，这些药物似乎还可以提高运动能力。

盐皮质激素受体拮抗剂：盐皮质激素受体拮抗剂有抑制醛固酮的作用，从而增加钠排泄和钾保留。两项大型随机临床试验表明，盐皮质激素受体拮抗剂对射血分数降低的慢性心力衰竭患者有疗效。在心梗后左心室功能不全的患者中，每天服用25-50mg依普利酮的患者比服用安慰剂的患者体重明显减轻，血药浓度明显升高，表明依普利酮具有利尿作用。然而，在针对严重慢性心力衰竭患者的RALES试验中，接受12.5-50.0 mg螺内酯（相当于25-100 mg依普利酮）的患者，钠排泄没有增加。其他研究表明每日≥100mg的螺内酯可增加钠排泄，但与标准治疗相比，并未使得急性心力衰竭患者的充血有更好的缓解。

促进液体重分布

加压素拮抗剂 ：增加无电解质的水排泄。通过增加无电解质的水排泄而不是钠排泄，血管内渗透压升高，从而使体液从间质迁移到血管。EVEREST 试验是关于托伐普坦（一种V2受体拮抗剂）对心力衰竭患者影响的首个也是最大的试验，研究结果显示，与安慰剂相比，托伐普坦治疗对心力衰竭患者的主要终点（全因死亡率和心血管死亡或住院率）无改善。然而，在EVEREST和TACTICS-HF试验中，托伐普坦对呼吸困难、临床充血评分、体重变化和/或净液体流失有短期的有利影响，这些影响在低钠血症患者中最为显著，提示托伐普坦治疗对改变血浆渗透压的重要作用。托伐普坦治疗急性失代偿性心力衰竭患者的失水和呼吸困难的有益作用已在其他几项研究中得到证实。

SGLT2抑制剂：促进尿钠排泄并增加渗透性。研究显示，在射血分数降低的心力衰竭患者中，与安慰剂相比，SGLT2抑制剂达格列净治疗可降低心力衰竭患者的死亡率和住院率。尽管这一益处的机制仍有待阐明，但利尿钠作用通常被认为其中的关键。然而，有一项研究假设其对无电解质的水排泄的作用更大，这表明使用 SGLT2抑制剂或可治疗组织充血，类似于使用加压素拮抗剂。在心力衰竭患者中使用SGLT2抑制剂的其他试验的结果预计将很快公布。

高渗盐水：增加渗透压。从理论上讲，输注高渗盐溶液会增加血管内隔室的渗透压，从而吸引来自间质和细胞的液体；此外，人们认为肾脏血流量增加，可能导致利尿剂在其作用部位（如肾脏）的利用率会提高，也就是说会提高利尿剂的效果。一项初步研究显示，针对急性心衰患者，与单独使用袢利尿剂相比，袢利尿剂加上高渗盐水输注可使体重下降更多，改善肾脏功能，减少住院时间、再住院率和死亡率。但是，还有待高质量随机临床试验来验证。

参考文献：

Nat Rev Cardiol. 2020; 17(10):641-655.

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作者：姚佑楠，就读于北京协和医院阜外医院。从事心力衰竭相关工作，研究方向为心衰管理、质量控制以及药物经济学。