简称:
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这几天连续接到很多年轻患者的咨询,20-30岁的年纪,因为患了慢乙肝,一方面担心自己,另一方面谈了朋友但不敢告诉对方乙肝的问题,害怕分手、离婚…… 心理负担很重,很压抑,很痛苦。
这些年乙肝的治疗虽已有了长足的进展,可以在大部分患者中控制疾病进展,但是现阶段还无法彻底治愈。对于乙肝我们现在追求的目标不是彻底清除乙肝,我们追求的是能控制乙肝病毒复制;控制乙肝病毒尽可能小地损伤肝脏,控制患者不会进展到肝硬化与肝癌;尽可能地使患者不因为肝病而影响生活治疗,不因为肝病影响寿命。
大部分的乙肝病毒感染者,经过系统的检查治疗,不会因为肝病而死亡,建议乙肝患者不要老想着什么乙肝-肝硬化-肝癌的三部曲,要活得积极一点,乐观一点。
乙肝是通过性接触和血液接触传播的疾病,一般生活接触不会感染乙肝病毒。女性乙肝患者的配偶建议检查乙肝五项,如果没有感染乙肝而且没有保护性抗体建议接种乙肝疫苗;如果产生了保护性抗体,而且抗体达到一定水平,即使不采用保护性措施的性行为,也不会导致配偶感染乙肝。
其实担心配偶知情后分手是非常现实的问题,我遇到一个非常聪明的患有乙肝的女孩,她把她的苦恼告诉了我,约了我的电话问诊,让我给男孩介绍了乙肝是个什么病,怎么防护,对于结婚和生育有什么影响,详细了解乙肝是个什么病,有什么后果,恐惧会消失很多,然后可能接受起来会更容易一些。
易求无价宝,难得有情郎。
能在一起最好,不能在一起也想开点。两个人在一起会经历很多风风雨雨,乙肝只是其中一道坎,可能比起其他的磨难和考验要微不足道得多。如果乙肝都迈不过去,今后的坎可能更加迈不过去,早点分开也好。
作者:北京地坛医院 杨松主任
点击问诊→https://m.healthjd.com/s/EvaluationManage/DoctorDetail?doctorId=194110237171
医学博士,研究生导师,北京大学教授,北京市优秀人才,北京市卫生系统高层次人才,担任北京肝病学会青委会副主任委员等兼职20余项。
主持我国16部肝病指南共识文件撰写,承担10项国家及省部级课题,被邀请担任10余部国际及国内期刊编委及审稿专家。
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摘要
CD 是一种慢性致残性疾病,可导致肠道纤维化、肠道穿孔、瘘道形成、肠道功能丧失,造成患者的生活质量严重降低。因此,改善 CD 患者的预后至关重要。近年来,随着生物制剂的广泛使用,CD 临床疗效有了大幅度提高,在 CD 的治疗和管理方面已有更多研究关注客观的参数变化。随着选择炎症性肠病治疗靶点(STRIDE)共识的提出,达标治疗策略逐步在临床中推广运用。然而,目前并没有大规模的前瞻性研究结果证实该目标可显著改善 CD 患者的预后。本文拟回顾近期关于 CD 治疗目标的相关文献,提供当前建议和支持证据。
达标治疗概念的提出
达标治疗概念的提出主要源于人们对疾病的不断认识,在 CD 诊疗过程中,药物不断革新,诊断愈加精确,但患者的最终结局却没有显著改善:约有 50%的 CD 患者在诊断后 10 年的时间里会发展为结构性肠道损伤。2010 年,西班牙的一项回顾性研究表明,1994~1997 年与 2000~2003 年新诊断的 CD 患者累积手术率的差异并无统计学意义。美国的两项回顾性研究分别显示,1993~2004 年和 1998~2005 年 CD 的累积手术率均未降低。这提示若将临床缓解作为治疗标准,将会忽略活动性炎症,从而拖延病程,最终导致并发症的产生。
仅基于症状的缓解并不足以预防并发症
仅基于症状的缓解并不足以预防并发症,而基于内镜或生物标志物对病情进行定期评估,能让患者持续维持于缓解期,从而减少远期并发症的发生,在其他慢性病管理中已被证明可减少并发症,改善预后。
制定恰当的治疗目标
CD 是一种异质性疾病,因此,需根据个体差异来制定合适的治疗方案以达到恰当的治疗目标,这就需要医师在开始治疗前,能通过患者的临床症状、内镜下表现和实验室检查参数等评估该患者的危险分层和预后。在类风湿关节炎(rheumatic arthritis,RA)的诊疗中已建立了基于实验室数据和临床症状的预测模型,并通过前瞻性队列研究验证了该模型能区分进展期和静止期 RA 患者。CD 的预测模型尚未建立。
虽然有多个观测指标被认为与 CD 的预后不良相关,但缺乏一致性。在这些危险因素中,复杂性疾病(指早期需要手术干预,治疗呈糖皮质激素依赖性,或出现如狭窄形成或穿透性病变复杂性疾病行为)、吸烟、早期发病、疾病部位(上消化道或肛周累及),以及内镜下深溃疡等均与 CD 的预后不良有关。一些免疫学或遗传学异常也被认为与 CD 致残结局相关:抗酿酒酵母抗体、大肠埃希菌外膜蛋白 C、CD 相关细菌序列 I2 和 CBir1 鞭毛蛋白均与疾病的复杂行为和手术率相关,且并发症的发生率与这些抗体的检出率成正比;包括核苷酸结合寡聚化结构域蛋白 2(nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 2,NOD2)、白细胞介素 23 受体(interleukin-23 receptor,IL-23R)、酪氨酸激酶 2(janus kinase 2,JAK2)、肿瘤坏死因子超家族 15(tumor necrosis factor superfamily member 15,TNFSF15)和正向调控结构域锌指蛋白 1(positive regulatory domain zinc protein 1,PRDM1)等在内的 32 个遗传学标志物发生突变,也与疾病的复杂行为有关。通过这些危险因素将患者进行危险因素分层,可以制定出适合不同患者或同一患者不同治疗时期的治疗目标。
视频简介
作者:郑州市第二人民医院 中医外科 主治医师 朱亚辉
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