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金牛新诚华诊所

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金牛区一环路北四段112号1栋1层15号
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吴向红
吴向红

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科普文章
  • 子宫肌瘤是发生在子宫上的一种良性肿瘤,多发生于30~50岁女性,又被称为“子宫纤维瘤”、“子宫纤维肌瘤”、或“子宫平滑肌瘤”。 

    有资料显示,在35岁以上妇女中,每4~5人就有1人患有子宫肌瘤,只不过有些人症状不明显,没有被诊断出来而已。

    子宫肌瘤的发生原因还不完全清楚,但一般认为与女性体内的雌激素水平升高或者紊乱有关。

    另外,子宫肌瘤还有一定的遗传倾向,所以母亲有患子宫肌瘤,女儿患瘤几率也很大。

    寻找子宫肌瘤的蛛丝马迹

    俗话说:在其位而谋其政,位置很重要。不同位置上的子宫肌瘤,症状也不一样,甚至有的还可以无症状。一般而言,出现以下一种或数种症状的女性,要高度警惕。

    阴道出血

    是子宫肌瘤最常见的症状,需要提醒的是如果出现这一症状,不要自认为是由于劳累或是闹更年期而不重视。

    盆腔包块

    当肌瘤过大或体型偏瘦时,可在下腹部摸到较硬的实性包块,尤其是早晨排尿前更容易摸到。有些肥胖的人不一定能摸到瘤子,但会发现腰围增大,千万不要想当然的以为是发福。

    压迫症状

    肌瘤向前可压迫膀胱,可引起尿频、尿急,甚至排不出尿(称为尿潴留);向后可压迫直肠引起腹泻或便秘;发生在子宫两侧的阔韧带中的肌瘤可压迫输尿管、髂内外静脉和神经,从而发生输尿管梗阻、肾盂积水、下肢浮肿或疼痛。

    不孕

    有的肌瘤会改变子宫腔形态,或者阻碍受精卵的着床,或者长在子宫角处,压迫了输卵管进入子宫的开口而妨碍精子进入输卵管,都可造成不孕。

    腹痛

    子宫肌瘤一般很少引起腹痛。但如果肌瘤过大压迫盆腔的神经,或肌瘤因急性缺血而发生红色变性,或带蒂的浆膜下子宫肌瘤发生扭转时,可引起剧烈腹痛。

    白带增多

    当肌瘤脱出子宫颈口或阴道口时,其表面会溃疡坏死,出现白带增多,如果合并感染,可有脓性白带。肌壁间肌瘤如果体积较大,可使宫腔面积增大,子宫内膜分泌增加而且盆腔充血,也可引起白带增多。

    贫血

    长期月经过多,可造成继发性贫血,贫血严重者可有贫血性心脏病。

    检查发现了子宫肌瘤,还能怀孕吗?

    许多在孕前体检发现子宫肌瘤的女性,经常会担心还能不能怀孕,子宫肌瘤的检出可给了她们一个不小的打击。其实,子宫肌瘤与怀孕生子的关系还真是剪不断,理还乱。

    如果不考虑怀孕生子的话,只有那些位置特殊、出现月经量多、月经淋漓不尽、贫血等症状,或者直径超过5厘米的肌瘤才需要手术。而对于准备怀孕的女性来说,治疗的指征可能更宽泛一些。 

    对于位于子宫腔内的粘膜下肌瘤,由于有可能妨碍未来的胚胎着床,从而导致流产。因此无论有无症状,都建议在怀孕前先进行处理。 

    那么,怀孕前到底多大的子宫肌瘤就必须手术呢?这个没有一个统一的标准,一般来说,如果子宫肌瘤直径不超过4厘米的肌壁间肌瘤或浆膜下肌瘤,可以考虑先怀孕。但是,怀孕期间肌瘤可能迅速长大,有引发流产或早产的风险。 

    如果肌瘤位于子宫的下端,即子宫颈、或者其他部位的子宫肌瘤直径小于4厘米,但患者有不孕历史或多次自然流产、又找不到其它明确原因时,可以先做子宫肌瘤剔除,然后再怀孕。

    女性切除子宫后会变成男的吗?

    子宫是女人不可或缺的一部分,但是子宫肌瘤让很多人无奈的选择在子宫上动刀,甚至是切除子宫。有的人会忧心忡忡地问,如果子宫被切除后,会变得声音低沉、长出胡须和喉结,甚至变成男的吗?回答当然是否定的! 

    男女之所以有差别,主要是因为性腺也就是女性卵巢与男性睾丸的不同作用,与子宫并没有直接的关系。 

    因子宫肌瘤需要切除子宫的妇女,在切除子宫时通常会保留一侧或双侧卵巢。只要卵巢保留下来,就仍然会分泌雌激素、孕激素和雄激素,所以人们不必过于担心。

    子宫肌瘤会癌变吗?

    子宫肌瘤会不会癌变?这是一个长期困扰着肌瘤患者的问题。一般来说,子宫肌瘤发生恶性变的几率不超过0.5%,也就是说每200例子宫肌瘤患者中,有一个可能发生恶性变。 

    0.5%的肌瘤恶变率,似乎看起来不是很高,但是谁又能保证不会发生在自己身上?特别是对于那些短期内突然长大,绝经后不缩小甚至长大的肌瘤,是最需要警惕的。

    文章图片来源于网络,作品版权归原作者所有。   

    京东健康互联网医院医学中心   

    作者介绍:李颖,北京妇产医院,生殖医学中心,副主任医师,讲师 , 女性不孕症的诊断处理方案和辅助生殖技术的实施;生殖内分泌疾病的诊治;复发性流产的诊断和处理。擅长个体化超促排卵方案的制定;辅助生育技术治疗不孕不育症。

  • 急性肾损伤(AKI)最常见的内在原因是急性肾小管坏死(ATN),损伤主要发生在肾脏内。管状坏死一词用词不太准确,因为真正的细胞坏死通常很少,而且改变不仅限于管状结构。急性肾小管坏死在住院患者中很常见,可发生于缺血、接触毒素或败血症后,与高发病率和死亡率相关。急性肾小管坏死的损伤类型包括肾小管细胞损伤和死亡。

     

    流行病学

    PICARD(改善急性肾脏疾病护理计划)研究纳入了在重症监护病房(ICU)的618名AKI患者。据报道, 50%的急性肾衰患者的病因是缺血性原因引起的急性肾小管坏死,还有25%是肾毒性急性肾小管坏死导致肾功能衰竭。一项在13家三级医院进行的多中心研究发现,在45%的住院患者中,急性肾小管坏死是AKI最常见的原因。

     

    病史和体格检查

    病史和体格检查可为鉴别肾前病变和肾灌注减少引起的急性肾小管坏死提供许多线索。 腹泻、呕吐、败血症、脱水或出血导致的组织缺氧可能提示急性肾小管坏死的风险。低血压、败血症、术中事件、使用肾毒性药物(如放射造影剂或肾毒性抗生素)的住院患者有助于识别引起AKI和急性肾小管坏死的临床表现。

     

    体格检查可能发现 心动过速、粘膜干燥、皮肤充盈减少和四肢冰凉等,都可能出现在容量不足和低血压的患者中。发热和低血压是败血症的常见表现。横纹肌溶解时出现肌肉压痛。腹腔内高血压导致腹腔室间隔综合征引起的腹胀也阻碍了肾灌注,需考虑到急性肾小管坏死的可能。

     

    临床评估

    临床评估通常是为了区分急性肾小管坏死与肾前性AKI和其他原因的AKI。鉴别诊断的疾病包括:急性肾损伤、急性肾小球肾炎、氮血症、输卵管间质性肾炎、慢性肾病、药物诱发的肾脏毒性。 有助于鉴别诊断的主要检查包括尿液分析(UA)、对补液的反应、尿钠浓度、尿钠排泄分数( FENa)、使用利尿剂后的尿素排泄分数、新型生物标志物。

     

    尿液分析(UA)

    在肾前疾病中,尿液显微镜检查正常或可能包含透明管型。急性肾小管坏死的尿液分析表现为 土棕色管型,或肾小管上皮细胞,是由于缺血或中毒性损伤导致的肾小管细胞进入管腔。

     

    尿钠排泄分数( FENa)

    这是很好的鉴别急性肾小管坏死和肾前病变的方法, FENa小于1%倾向于肾前病变,大于2%倾向于急性肾小管坏死。然而,这些值并不总是准确,因为在慢性肾前疾病中,如充血性心力衰竭和肝硬化,ATN和肾前AKI之间存在重叠。

     

    尿钠浓度

    值大于40-50 mEq/L提示急性肾小管坏死,小于20 mEq/L提示肾前疾病。

     

    新型生物标志物

    与血清肌酐相比,许多生物标志物已经成为早期检测AKI/急性肾小管坏死的标志物。这些生物标志物包括 血清胱抑素C,与血清肌酐相比,它是肾脏损伤的早期和可靠的标志物,而血清肌酐通常是在初始损伤后48至72小时出现。其他标志物包括 尿α1微球蛋白、β-2微球蛋白、尿肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)和用于检测近端小管损伤的 肾损伤分子1(KIM-1),用于区分ATN和慢性肾病的 尿白细胞介素-18(IL-18)、尿路感染(UTI)和肾前氮血症

     

    治疗

    患者管理的主要方法是降低急性肾小管坏死的发生风险,需识别出接受了高风险手术的患者以及存在糖尿病、心力衰竭、晚期恶性肿瘤、动脉粥样硬化和慢性肾病等合并症的患者。 以下是一些高风险因素:心源性休克、出血性休克、胰腺炎、严重烧伤、败血症、低血容量症、大手术(心脏搭桥、血管外科手术、肝胆手术、紧急手术探查)。

     

    存在上述情况时, 降低急性肾小管坏死风险的干预措施包括:预防低血容量或低血压,包括,低血压患者停止使用ACEI或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,通过静脉输液优化血容量状态,如晶体液,以确保足够的肾灌注。 避免使用可导致急性肾小管坏死的肾毒性药物,包括非甾体抗炎药,抗生素,如两性霉素B、氨基糖苷类、万古霉素、哌拉西林/他唑巴坦,造影剂。

     

    利尿剂仅用于控制容量状态,改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)2012年指南中 不推荐将利尿剂用于治疗急性肾小管坏死。其他药物如多巴胺、非诺多泮、心房利钠肽等对急性肾小管坏死患者没有任何生存获益。

     

    肾脏替代疗法(RRT)具有相同的适应症,适用于利尿剂治疗无效的容量超负荷、低钾血症、尿毒症征象和代谢性酸中毒患者。对于 血流动力学不稳定的重症患者,持续肾脏替代治疗(CRRT)是首选方案

     

    预后

    急性肾小管坏死患者的死亡率取决于导致急性肾小管坏死的基础疾病。这类患者预后不良的相关因素包括少尿症、营养不良、男性、需要机械通气、卒中、癫痫发作和急性心肌梗死。少尿患者的死亡率高于非少尿患者,这提示了坏死的严重程度。败血症和手术患者的死亡率很高(约60%),会导致多器官衰竭。

     

    并发症

    急性肾小管坏死相关并发症与AKI相同,包括酸碱和电解质紊乱,如低钙血症、代谢性酸中毒相关的高钾血症和高磷血症。容积超负荷与无尿症或少尿症有关。尿毒症并发症导致心包炎、出血性疾病和精神状态改变。

     

    重视多学科团队的协作

    ATN的诊断和治疗最好由一个多学科团队来完成,包括 肾脏科医生、药师、内科医生、心脏科医生和重症监护病房医生。管理的主要内容是预防急性肾小管坏死的发生,识别进行高危手术的患者,以及有糖尿病、心力衰竭、晚期恶性肿瘤、动脉硬化、慢性肾病等合并症的患者。

     

    参考文献:

    Acute Renal Tubular Necrosis. StatPearls [Internet]. 2021 Mar 7.

     

    京东健康互联网医院医学中心

    作者:杨超,毕业于北京大学医学部,现在北京大学第一医院工作,研究方向为慢性肾脏病。

  •       心动过缓如何进行改善,那么首先要判别是什么类型的心动过缓,是否伴随有器质性病变。并不是所有的心动过缓,都需要进行干预治疗。比如说对一个运动员或者是长期从事重体力劳动的患者,仅仅是在清醒状态下心率小于60次/分,但是患者并没有任何不适症状,而且再清醒状态下心率也都在50次/分以上,那么往往不需要口服任何药物,必要时可以建议患者行动态心电图的检查,评估一下24小时的平均心率即可。如果患者近期出现了心率明显减慢,那么应当进一步查明是否是由于甲状腺功能减退或者是离子紊乱,心肌梗死,免疫系统疾病所间接计划而来的。治疗仍然是要针对原发疾病进行治疗,可以辅助应用一些提高心率的药物,比如说像心宝丸、宁心宝等,根据患者的实际情况,必要时可以选择应用阿托品或者是一丙肾上腺素来提高心率。
     
          当发现患者存在心动过缓时,首先要排除是否是由于器质性病变所导致的。心动过缓发作时,患者可以表现为胸闷,头晕,气短等不适症状,对于由于急性心肌梗死发作所导致的高度方式传导组织的患者,可以先安装心脏临时起搏器,开通相关病变血管,大多数患者在心肌恢复灌注之后,高度房室传导阻滞的情况都会改善恢复。对于经过积极治疗高度房室传导阻滞仍未见改善的患者,应当及时的给予安装心脏起搏器。高度。房室传导阻滞,在安装心脏起搏器之前,可以短期内使用阿托品或者是异丙肾上腺素来提高心率。
     
         出现心动过缓的患者,相对比较常规的检查项目,有血清离子,甲状腺功能,血常规,心脏彩超动态心电图,必要时还需要检查窦房结功能是否存在异常。

  •  

    参考文献:

    [1]丁盛玲.盆底重建术的术前与术后护理体会[J].中国临床保健杂志,2011,14(04):445.

    [2]张志霞,顾雪敏,李怀芳.加速康复外科在盆底重建围手术期中的应用进展[J].同济大学学报(医学版),2021,42(06):846-852.

    [3] 张园红.综合护理干预方案对盆底重建术后尿潴留的预防作用[J].河北北方学院学报(自然科学版),2021,37(08):25-26+29.

    [4]石俊静,职梅,路萍.围术期护理对行盆底重建术治疗的盆底功能障碍性疾病女性患者的干预效果[J].慢性病学杂志,2021,22(06):877-879.DOI:10.16440/j.cnki.1674-8166.2021.06.016.

    [5]张晓丽,陈海燕.中老年女性全盆底重建术围手术期护理体会[J].青海医药杂志,2013,43(12):41-42.

  • 提起慢性乙肝,不少人都是一脸愁容。因为慢性乙型肝炎最深入人心的特点可能就是难以根治了。
     
    抽血检查提示 HBsAg 和(或)乙肝病毒 DNA 阳性 6 个月以上即为慢性乙型肝炎。
     
    医学发展到现在还是没有办法完全清除乙肝病毒、治愈慢性乙型肝炎,这让慢性乙肝成了很多患者头顶挥之不去的阴霾。
     
    但是需要了解的一点是,根据病情及个体不同,慢性乙肝是可以控制的,甚至是可以携带病毒正常生活、终身不复发的。
     
    那么,面对慢性乙型肝炎该怎么办?
     
    不要轻信江湖偏方
    最重要的提醒放在前面,目前仅有的、经批准的正规抗病毒药物是干扰素和核苷类药物,再加上还原型谷胱甘肽、联苯双酯滴丸和熊去氧胆酸等改善肝功能的药物。
     
    其他「秘方」,无论冠之多么高大上的名字,都是没有证据证明其有效的。
     
    工作中,没见过被这些神药控制住病情的,反倒是见过十好几个因为用了秘方,把自己整成药物性肝炎,甚至暴发性肝衰竭的病人。
     
    曾经流传过的「细胞疗法」等所谓高科技,所谓专家教师倒是也能头头是道的从病毒细胞讲到免疫系统,但大多即使能从理论上推理出疗效,也没有任何可靠文献和临床证据。更别说,其中多数药物的机制,懂行的人一眼就能看出站不住脚,是在忽悠病人和家属。
     
    患上乙肝,去正规医院接受正规治疗,才是正道。莫轻信广告。
     
    哪些人需要治疗?
    乙肝两对半中病毒表面抗原阳性时,代表体内存在乙肝病毒。但不能仅凭这项指标来决定是否需要治疗。慢性乙肝的用药需要考虑的因素比较多,如何治疗、怎么用药,医生会根据各项检查结果,综合考量。
     
    存在异常指标的乙肝患者自然是需要治疗的,其中除了常见的肝功能指标,HBV DNA 也是非常重要的一部分,这其中又根据具体病情有几种不同的情况:
     
    最常见的轻度肝功能异常,比如肝酶升高较多的,需要及时到正规医院测定病毒 DNA ,医生会根据病毒的活跃程度考虑是否需要进行抗病毒治疗;
     
    若发生乙肝病毒引起的重症肝炎,先稳定肝脏情况,度过危险期后再进行抗病毒治疗;
     
    当发现存在肝硬化时,如果同时乙肝病毒 DNA ≥ 2000IU/ml,那么无论肝酶数量多少都建议抗病毒治疗。
     
    慢性乙肝的治疗目标
    临床上,慢性乙型肝炎的治疗目标,是最大限度地、长期抑制乙肝病毒增多,维持正常的肝功能,减轻肝细胞炎症及纤维化,延缓其他相关并发症的发生,从而改善生活质量和延长生存时间。
     
    慢性乙型肝炎的病人用药不宜过多过杂,因为药物都需要经过肝脏代谢,用药过多过杂,反而可能会增加肝脏负担。
     
    除此以外,虽然肝酶升高是乙肝治疗的指标,但是治疗乙肝的目的却不只是降低肝酶。护肝降酶的药物只是辅助治疗,控制乙肝病毒才是重点,可别舍本逐末追求降低血清转氨酶而忘了正规抗病毒了。
     
    故建议在医生指导下合理用药,不要擅自加药、换药、停药。
     
     
    病毒携带者需要注意什么?
    肝功正常的乙肝病毒携带者,严格来说并不是病人。
     
    乙肝病毒对肝脏的破坏并不是直接来自病毒本身,而是病毒感染后,使得自身免疫系统错乱,发动对自身肝脏的攻击。而这些携带者,虽然体内含有病毒,但被感染的肝细胞和自身的免疫系统处于一种和谐平衡的状态。
     
    这类人群若盲目用药,有可能打破这种平衡,让肝脏状况变糟。所以通常是不用药,定期复查,监测病情。
     
    日常生活中,则需要从以下方面多加注意:
     
    改变不良的饮食习惯,营养全面而均衡,拒绝吸烟酗酒;
     
    适当参加体育锻炼,并保证休息时间;
     
    提高对其他传染性疾病的警惕,积极预防感染;
     
    保持健康乐观的心态,让生活多一点乐趣;
     
    至少每六个月复查一次肝功能和肝脏 B 超,对健康状况形成连续性的监测。
     
    正确面对慢性乙肝
    目前市场上的抗病毒治疗药物,无论价格还是效果都称不上完美,而且抗病毒药物对肝细胞内已经感染的病毒也不能实现清除和痊愈。
     
    但是通过抗病毒治疗,以及必要时的护肝降酶治疗,大多数乙肝患者能够避免走上肝硬化、肝癌的道路,所以这其实也是一种预防。

  •        患者朋友们大家好,很高兴我们又见面了,今天我们一起学习的科普话题的知识是有关丙型病毒性肝炎的相关内容。随着医疗技术水平不断发展,以及患者的饮食,生活习惯的改变。越来越多的丙型病毒性肝炎的患者,在临床工作中被检测出来。这说明我们面对丙型病毒性肝炎的防治工作仍然十分艰巨。那么丙型病毒性肝炎的症状都有哪些呢?下面我们一起来学习一下。

           丙型病毒性肝炎依据肝损伤的严重程度不同,会表现出不同的临床症状。

    1.丙型病毒性肝炎代偿期的患者常会有进食油腻食物后出现恶心,呕吐,腹痛,腹胀症状。主要是由于肝细胞损伤造成肝脏消化酶合成能力减弱,出现消化不良的表现。部分患者会伴有肝脏体积的轻度肿大或萎缩而引起右上腹的隐痛不适。

    2.丙型病毒性肝炎失代偿的患者,常会合并有大量的腹腔积液。主要是肝功能损伤造成肝脏合成白蛋白的能力减弱,出现了低蛋白血症的表现。渗透压降低造成血管内的水分渗入到组织间隙,形成了大量的腹腔积液,这会加重患者腹胀的症状。

    3.部分丙型病毒性肝炎的患者合并有门静脉高压症,会造成脾脏出血性肿大。体格检查时可在左上腹摸到肿大的脾脏。

           以上就是本次话题的所有内容,患者朋友们,你若还有其他疑问可以在屏幕下方给我留言。或者给我发私信,关注我。我会尽快的回复大家,我们随时交流。

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