简称:
要论当代「打工人」什么时候最有干劲,除了发工资,那干饭绝对当仁不让。
一句“走,干饭啊”能让年轻人瞬间提起精神。
现如今,短视频APP火爆,越来越多的年轻人走向「吃播」道路,不少播主为了博流量,用「吃了吐,吐了吃」办法,显示自己是大胃王。很多播主都是一顿吃饱,三天不饿。
然而,这样的吃法真的存在巨大风险。
前段时间,新闻报道了一位年仅19岁网红吃播脑溢血去世;两月后,又有新闻报道29岁的网红吃播于某某也不幸离世,他们都曾长期从事吃播工作,并且经常暴饮暴食,长期使用高热量、高碳水、油腻的食物。
就在前些天,我们医院急诊来了一位年轻女性,体重80kg,15小时前在进食有油腻性食物后出现上腹胀痛,呈持续性、阵发性加重,向腰背部放射,伴有恶心呕吐,伴肛门排气排便停止。CT提示:胰腺及周围组织改变,考虑急性胰腺炎。给予重症监护、抑制胰液分泌、抗炎、抑酸、液体复苏、脏器支持等治疗。
当天下午,患者出现休克、严重呼吸急促、腹胀,腹压高达46cmH2O,诊断为SAP合并ARDS,给予手术、气管插管、抑酸、脏器支持、抗感染等治疗,由于病情过于严重,患者最终因休克伴严重感染伴ARDS抢救无效不幸身亡。
本以为暴饮暴食引发生命事故离自己很遥远,但真的发生在自己面前时,才真的感受到生命的有多么脆弱。
其实,医生们都知道,人们每一次的胡吃海喝,都是在「急诊科」的边缘试探!
贪吃一时爽,但是贪吃也会带来一系列的疾病,肥胖、疲劳、脂肪肝、胆囊炎、胃肠炎、胃出血、骨质疏松等,都可能与暴饮暴食有关。
有一种因暴饮暴食引发的疾病,近年来在年轻群体中尤其高发,这种疾病发展凶猛,让人措手不及,这就是急性胰腺炎。
急性胰腺炎是急诊常见的一种消化系统疾病,并且现在年轻人得这种病的越来越多。其中,每5个轻度急性胰腺炎的患者就有一人会发展为中度或重度胰腺炎,一旦病情加重,就会大大增加疾病死亡概率,最高可达到35%,相当于三分之一的患者会死亡(来自《急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识(2021年)》)。不仅增加经济负担,更有可能会人财两空。
在我们食入大量的高蛋白高脂肪食物后,身体里的胰腺在接收到这种信号后,就会促使胰液的大量分泌,与此同时胰腺胰管如伴有排泄障碍,胰液在胰管内返流或阻塞,造成管内压力增高,胰液外溢,而胰液又含有丰富的消化酶,消化酶在胰腺自身内活化而产生自溶,从而引起胰腺炎。食入量越多,胰液也越多,疾病也就越严重,身体不舒服的现象也就越明显。
所以,在饱餐后,出现肚子疼、发热、恶心呕吐等不舒服时,一定要及时寻求医生帮助。
另外,吃得过饱也会影响血液的流动,血液会堆积在胃肠道,而造成大脑血液减少,不仅会造成大脑反应迟钝,经常暴饮暴食还会加速大脑衰老,甚至可能会诱发老年痴呆 [5-6]。
那么,怎样才算是暴饮暴食,有没有什么判断标准?
问:我比一个胖子吃得多,算不算暴饮暴食?
问:每天睡觉前,都要再吃点东西,算不算暴饮暴食?
问:我中午吃的火锅,晚上又吃的烤肉,算不算暴饮暴食?
其实,暴饮暴食的两个明显特点:
1. 吃进去的食物严重超量。我们每天吃进去的量肯定是严重超出自己平时吃进去的量。严重超量和我们平时说的「吃多了」不一样,必须是严重超出才是暴饮暴食,比如我们白天一天不吃饭,但晚上那一顿把这一天该吃的食物都吃了。
2. 短时间摄入大量食物。由于工作、学习等一些原因,不得不在很短的时间内,毫无节制、又猛又急、狼吞虎咽似的吃了大量的食物。
不得不说,当下很多年轻人以及中年人,因为高强度的生活节奏,不可避免的存在些许暴饮暴食现象。那么,想要避免暴饮暴食,该怎么做?
以下这三个方面是相对有效且容易做到的:
规律的生活方式。避免节假日期间的不规律饮食、过度酗酒等。健康的饮食规律基本是定时定量,一日三餐,少吃或不吃零食。做到“四低一高”,即低能量、低脂肪、低胆固醇、低糖、高纤维膳食。
有效的减压。运动已经成为不同年龄段首选的舒缓压力、强身健体的方式,可以帮助排遣压力和不快。随着时间的延长、强度的增加,运动效果逐渐体现。小强度的运动可以转移注意力,舒缓郁闷或紧张的情绪,达到减轻抑郁的效果。
摆脱情绪性进食。在吃东西前,先喝杯水,这让你能缓解情绪,而且感觉到肚子饱饱的。用低热量的食物,蔬菜和水果塞饱肚子。
急性肾损伤(AKI)是指发生在数小时或数天内的肾功能突然下降。它是住院患者的常见并发症,与死亡率增加、住院时间延长和其他不良后果有关。目前已经成为一个全球性的公共卫生问题,成人发病率约为11.6%-18.3%,儿童发病率为19.6%-26.9%。接触具有肾毒性的药物是医源性AKI的常见原因,占儿童AKI总发病率的很大一部分。避免不当使用有肾毒性的药物是预防儿童医源性AKI的重要方式。
今天要说的布洛芬是一种非甾体抗炎药(NSAID),是环氧合酶的非选择性阻滞剂。它经常用于儿童疾病,包括发热、术后疼痛、肿瘤和炎症性疾病,如儿童特发性关节炎和川崎病。作为环氧合酶活性的阻滞剂,布洛芬抑制前列腺素的合成,导致血管收缩,肾小球前阻力增加,肾脏减少。14作为环氧合酶活性的阻滞剂,布洛芬抑制前列腺素的合成,导致血管收缩,肾小球前阻力增加,肾灌注减少,肾前AKI风险增加。之前的一项研究显示,使用非甾体抗炎药与中国儿童发生AKI的风险增加63%相关,占医源性AKI总风险的11%。
虽然布洛芬是世界上最常用的非甾体抗炎药,但很少有大型研究专门研究布洛芬与儿童医源性AKI之间的关系。此外,这些研究通常受到样本量小和报告结果不一致的限制。本文中的数据是建立在一个中国住院儿童的大型回顾性队列上,本队列研究了布洛芬的使用与医院获得性AKI风险之间的关联。
研究对象为2013年1月1日至2015年12月31日期间在中国25个三级医疗中心的1所住院的3044023例患者,最终选取了50240名患者纳入研究对象(图1)。
图1(图片来源于文献资料)
研究数据
图2总结了使用布洛芬分层的研究中儿童的人口学和临床特征。与非服药者相比,布洛芬服药者倾向于更年轻(平均[SD]年龄5.1[5.3]岁vs 4.2[3.9]岁),基线SCr水平更高(中位[IQR], 29 [21-41] μmol/L vs 31 [23-42] μmol/L);较长的LOS(中位[IQR], 14[10-21]天vs 18[12-29]天);呼吸道感染(13309 [29.7%]vs 2262[40.9%])、肿瘤(4783 [10.7%]vs 857[15.5%])和脓毒症(2295 [5.1%]vs 734[13.3%])的发生率更高;对重症监护的需求更大(4373例[9.7%]vs 851例[15.4%]);住院死亡率也更高(288 [0.6%]vs 134[2.4%])。利尿剂和质子泵抑制剂是最常见的伴随药物。在5526名布洛芬使用者中,检测到427例医院获得性AKI事件(7.7%),发生事件的中位时间(IQR)为9(6-14)天。
图2(图片来源于文献资料)
使用布洛芬与医院获得性AKI风险显著增加相关(风险比[HR], 1.23;95% CI, 1.14-1.34)。各亚组的关联分析结果见图3。布洛芬在年龄较大的儿童(>10岁;调整后的HR,1.64;95% CI, 1.32-2.05),伴有CKD(调整后的HR, 2.31;95% CI, 1.73-3.10),以及需要重症监护的患者(调整后的HR, 1.47;95%可信区间,1.24 -1.75)。
图3(图片来源于文献资料)
在布洛芬使用者中,布洛芬累积剂量的中位数(IQR)为12.13(5.59-32.36)mg/kg体重。AKI患儿布洛芬累积剂量较高,中位数为13.45(6.02-44.10)mg/kg,非AKI患儿12.02(5.55-31.15)mg/kg。剂量-反应曲线表明布洛芬暴露与AKI风险呈正相关,呈线性关系(图4)。
图4(图片来源于文献资料)
在第一次敏感性分析中,所有3种倾向得分匹配方法都产生了布洛芬使用者和非使用者的均衡配对,对于所有考虑的协变量,绝对标准化平均差值小于0.1(最大值为0.07)。第二种匹配方法产生了最多的匹配对,在随后的倾向得分匹配分析中使用了第二种匹配方法。在5240个倾向得分匹配的配对中,布洛芬的使用与医院获得性急性心肌梗死的风险显著增加相关。
在第二个敏感性分析中,使用Prock标准30来检测医院获得性AKI,该标准在识别真实AKI方面比KDIGO标准更准确。在这项分析中,观察到布洛芬对医院获得性AKI的影响更大(HR,1.38;95%CI,1.24-1.54)。
数据分析
在这项第一个针对中国儿童的大型、多中心、回顾性队列研究中,布洛芬在中国住院儿童中很常见,在调整混杂因素后,与医院获得性急性心肌梗死的风险显著增加相关。这种联系似乎是剂量依赖性的。在本研究的50420名儿童中,住院期间医院获得性AKI的发生率为6.9%,低于以往报道的发生率。这一差异可能与儿童的特征不同有关,如LOS、疾病严重程度、SCR检测频率和AKI检测方法。例如,研究人群来自所有住院儿童,医院获得性AKI的发病率预计将低于儿科重症监护的发病率。此外,研究人员还排除了社区获得性AKI(包括发生在住院前3天的AKI),并且没有尿量的计量数据,因此本研究可能低估了AKI的发病率。
在调整混杂因素后,布洛芬的使用与儿科医院获得性AKI风险增加23%相关(HR,1.23)。这种关联在倾向性得分匹配分析中以及在使用Prock标准检测儿童AKI的分析中被明确地观察到。在这项研究中,布洛芬对pROCK定义的AKI的估计HR大于KDIGO定义的AKI的估计HR(1.38比1.23)。与以前的研究结果一致,即KDIGO标准更容易将儿童中的虚假AKI归类为真AKI,从而冲淡了布洛芬使用的估计效果。
在研究人群中,患有CKD的儿童与没有CKD的儿童相比,使用布洛芬的风险更大(HR,2.31[95%CI,1.73-3.10]vs 1.19[95%CI,1.09-1.29]),需要重症监护的儿童比没有CKD的儿童(HR,1.47[95%CI,1.24-1.75]vs 1.18[95%CI,1.07-1.29]),或者年龄较大的与年轻的(>10岁或>1-10岁对1个月-1岁)(HR,1.47[95%CI,1.24-1.75]vs 1.18[95%CI,1.07-1.29])(。1.64[95%CI,1.32~2.05];HR,1.36[95%CI,1.23-1.51]vs 0.99[95%CI,0.86-1.13])。这些相互作用的确切机制尚不清楚。患有CKD的儿童体内药物浓度可能升高,而且发生AKI的危险因素较多的儿童可能更容易受到布洛芬潜在的肾毒性作用的影响。一项研究表明,在合并症较多的患者中使用布洛芬更有可能与AKI相关。在另一份报告中,与单独使用这两种药物相比,在儿童中联合使用布洛芬和对乙酰氨基酚与AKI的风险显著增加。然而,研究数据中没有发现布洛芬与其他类别药物的使用存在显著的交互作用,包括血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素-II受体阻滞剂、利尿剂、质子泵抑制剂、其他非甾体抗炎药和造影剂。但是合理使用布洛芬和密切监测儿童肾功能是必要的。
总结
目前布洛芬被广泛使用于我国各级医疗机构中,对于中国儿童,特别是患有CKD或需要重症监护的儿童有较大影响,发生医源性AKI的风险显著增加,风险的大小与剂量大小呈现正比例。综合这些发现来看,布洛芬的长期应用应合理控制适应症和剂量,并密切监测儿童的肾功能。
参考文献:
1.Licong Su, MD; Yanqin Li,Association of Ibuprofen Prescription With Acute Kidney Injury Among Hospitalized Children in China 2021;4(3):e210775. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.0775
2. Uber AM, Sutherland SM. Acute kidney injury in hospitalized children: consequences and outcomes.PediatrNephrol. 2020;35(2):213-220. doi:10.1007/s00467-018-4128-7
京东健康互联网医院医学中心
作者简介:
李亮,湖北中医药大学博士,研究生期间主要从事于中医药慢性肾脏疾病防治的研究,已参与发表SCI论文3篇,中文核心期刊论文2篇,参与编写出版著作1部。
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慢性肾病(CKD)患者的主要不良心血管事件(MACE)发生风险增加,有几个因素造成了这种高风险。首先,CKD与其他风险因素相关,例如年龄、高血压和糖尿病;其次,脂蛋白异常经常伴随CKD,包括甘油三酯增加、高密度脂蛋白减少等;第三,CKD与炎症生物标志物的升高、血小板功能异常和广泛血管钙化相关。
他汀类药物可降低中至重度CKD患者的心血管事件发生率,但对透析患者则无这种益处。一些指南建议在中度至重度CKD患者中使用中等剂量的他汀类药物,近期的美国胆固醇管理指南认为CKD 3期或4期的心血管事件风险非常高,需要使用高强度或最大耐受的他汀类药物治疗进行二级预防。 如果低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)持续保持在70mg/dL以上,则应加用依折麦布或PCSK9抑制剂。最近的欧洲指南也指出,中重度CKD患者的治疗目标是安全实现LDL-C的绝对值最大可能降低。
PCSK9抑制剂 阿利珠单抗和依洛尤单抗可降低急性冠脉综合征(ACS)和慢性动脉硬化性心血管疾病患者的心血管事件发生率。有研究显示,阿利珠单抗可降低CKD患者的LDL-C水平,同时没有明显的安全问题。依洛尤单抗治疗与CKD伴慢性动脉粥样硬化患者的MACE发生率减少相关。
CKD伴ACS的患者MACE复发的风险特别高,PCSK9抑制剂对此类患者的疗效和安全性此前尚未得到研究。ODYSSEY OUTCOMES试验的预定分析中,研究了不同肾功能患者发生ACS后在强化或最大耐受剂量他汀治疗基础上加用阿利珠单抗是否能减少MACE事件。
主要结果
研究纳入的患者为近期发生过ACS,尽管使用了他汀治疗血脂水平仍然异常。估计肾小球滤过率(eGFR)<30mL/min/1.73m2的患者被排除在研究之外。最终共有 18918名患者纳入分析(阿利珠单抗组9460名,安慰剂组9458名), 这些患者的基线期eGFR为82.8 ± 17.630mL/min/1.73m2。7480名(39.5%)患者的eGFR≥90mL/min/1.73m2;9326名(49.3%)患者的eGFR 60-90mL/min/1.73m2;2122名(11.2%)患者的eGFR<60mL/min/1.73m2。
总的来说,eGFR较低的患者年龄更大,更可能伴有高血压、糖尿病、心肌梗死、冠状动脉血运重建、卒中、周围动脉疾病和心力衰竭病史,并且有较高的甘油三酯和脂蛋白水平。eGFR较低的患者不太可能接受强化他汀类治疗和双重抗血小板治疗,更多接受肾素-血管紧张素系统抑制剂和口服抗凝剂。
基线时,两组的平均LDL-C水平为92±31mg/dL。在4个月和36个月时,阿利珠单抗组相比安慰剂组的LDL-C水平分别降低了62.2%和48.5%。 4个月时,阿利珠单抗对LDL-C的影响在不同eGFR患者中是一致的:在eGFR<60mL/min/1.73m2的患者亚组中,阿利珠单抗组的LDL-C水平为40±30mg/dL;60-90 mL/min/1.73m2的亚组中为38±30mg/dL,在≥90mL/min/1.73m2亚组中为38±28mg/dL。在36个月时,分别为52±36,56±40,和60±42mg/dL。
阿利珠单抗可降低脂蛋白B和非HDL-C水平,且可增加HDL-C水平。基线期eGFR<60 mL/min/1.73m2的患者亚组的甘油三酯水平高于其他两个亚组, 在该水平eGFR的患者中,阿利珠单抗对甘油三酯的降幅最大。
总体而言,相比安慰剂, 阿利珠单抗降低了MACE发生率和死亡人数。随着患者eGFR水平的下降,MACE和死亡率逐渐增加。根据CKD分期进行亚组分析,在eGFR≥90mL/min/1.73m2和60-90 mL/min/1.73m2的患者中, 阿利珠单抗与MACE发生率显著降低相关,但在eGFR<60 mL/min/1.73m2的患者中没有这种发现。在所有三个亚组中,接受阿利珠单抗的患者死亡人数有所减少,但都没有达到统计学意义。
基线时,阿利珠单抗组的eGFR为82.7士17.7 mL/min/1.73m2,安慰剂组为82.9+17.6 mL/min/1.73m2。在试验期间, 阿利珠单抗对eGFR水平没有影响。
在整个试验人群和各亚组中,与使用安慰剂的患者相比,阿利珠单抗组患者的局部注射部位反应的发生率更高,但所有治疗相关不良事件、严重不良事件、导致死亡的不良事件、横纹肌溶解、肝酶或肌酸激酶上升的发生率均没有增加。
分析讨论
这项研究首次分析了PSCK9抑制剂对具有不同肾功能的ACS患者临床结局的影响。结果显示,阿利珠单抗对LDL-C水平和MACE发生率的影响在各肾功能亚组中结果一致。进一步的亚组分析显示, eGFR 60-90或>90 mL/min/1.73m2的患者中,阿利珠单抗治疗后可导致MACE发生率显著下降,但eGFR<60mL/min/1.73m2的患者中,MACE发生率下降未达到统计学意义。
CKD患者发生心血管事件的风险很高。他汀类药物±依折麦布,可降低中重度CKD患者的心血管风险。然而,在这种情况下,他汀类药物的部分益处可能被不良事件风险的增加所抵消。这种益处也似乎随着eGFR的下降而减少,在透析患者中几乎没有益处。鉴于以上原因, 不能假设在广泛人群中使用降脂药物的疗效和安全性的情况同样适用于CKD患者。
PSCK9抑制剂是强有力的降脂药物,可降低LDL-C、脂蛋白B、甘油三酯和脂蛋白(a)水平,迄今没有证据表明存在严重的安全问题。FOURIER试验对慢性动脉粥样硬化心血管疾病患者的亚组分析表明,依洛尤单抗可降低CKD亚组患者的心血管事件发生率。
ODYSSEY OUTCOMES试验显示, 阿利珠单抗治疗可降低MACE发生率,并可减少死亡人数。在试验中,60%的患者eGFR<90mL/min/1.73 m2,反映了至少为轻度CKD,10.9%患者的eGFR为30-60mL/min/1.73m2,为中度CKD,后一类患者的数量较少,这限制了阿利珠单抗对MACE或死亡影响的结论。
FOURIER试验的规模大于ODYSSEY OUTCOMES,纳入的eGFR<60 mL/min/1.73m2患者数量是后者的两倍以上,主要MACE终点为心血管死亡、心肌梗死、卒中、不稳定心绞痛住院或冠状动脉血运重建。不过,这两项研究的结果类似。在这两项试验中,PCSK9抑制对LDL-C、脂蛋白B、非HDL-C或HDL-C的治疗效果在不同eGFR水平患者中没有差异,而在eGFR<60mL/min/1.73 m2的患者中,甘油三酯的绝对下降幅度最大。
结论
近期发生过ACS且eGFR>30 mL/min/1.73 m2的患者,无论基线期eGFR水平如何,使用阿利珠单抗与MACE发生率下降和死亡数减少相关,但在eGFR<60 mL/min/1.73m2患者中没有达到统计学意义。除了局部注射部位反应,阿利珠单抗的不良事件发生率没有增加。
参考文献:
Eur Heart J. 2020;41(42):4114-23.
京东健康互联网医院医学中心
作者:杨超,毕业于北京大学医学部,现在北京大学第一医院工作,研究方向为慢性肾脏病。
出生后一两天,有的婴儿把开始吃进去的奶吐出。也就是常说的吐奶。这个时候如果还没有排出胎便,有可能就担心是否肠道的某处发生了梗阻。如果排出了胎便,腹部也没有异常。婴儿一般情况又好,是可以耐心等待的。
如果婴儿吃母乳或牛奶吐,而喝水就不吐的时候。可以减少喂母乳或牛奶的次数。这样一般就不吐了。
如果连续呕吐混有黄绿色胆汁的奶。而且还出现了腹胀的情况,有时候还伴有高热时。就需要到医院就诊了。
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