简称:
深圳蓝生脑科医院是深圳市卫健委批准设立的三级脑科医院,集医疗、教学、科研、康复于一体,致力于创建现代化、国际化、专业化的脑科医院和知名院校附属医院。医院坐落于深圳市龙华区中心位置,龙观大道与工业路交叉口,地理优越,交通便利,建筑面积3万余平方米,可开放床位近600张。拥有最新型飞利浦3.0TMRI、128排CT、双C臂大平板DSA、神经导航系统、蔡司显微镜、康复机器人、高压氧舱等高端医疗设备和VIP病房、ICU、百级层流手术室、康复大厅等先进诊疗设施,为高品质诊疗服务提供可靠保障。医院秉承“大业之本,首在英才”的人才理念,积极引进了在国家省、市各医学专业领域担任主任(副)委员且造诣深厚、经验丰富的名医名家,组建医德高尚、医术精湛、医风严谨的专业团队,持续提升医疗质量、诊疗水平和服务品质。医院坚持“大专科、强综合”的发展模式,打造神经外科、神经内科重症医学科、康复医学科、临床心理科五大重点学科,开设心血管内科呼吸内科、消化内科、内分泌科、普外科、骨科六大优势学科及中医科肿瘤科、高压氧等特色学科,构建特色鲜明、结构合理、潜力厚实的学科体系,引领推动医院高质量、内涵式、可持续发展。
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妊娠期间急性肾损伤(AKI)是孕产妇以及胎儿发病和死亡的一个重要原因。AKI与慢性肾病(CKD)和终末期肾病(ESKD)、不良心血管事件的风险增加、住院时间更长相关。早期识别和治疗妊娠期AKI至关重要,是挽救生命的潜在措施。
由于产前诊疗的改善,发达国家妊娠相关AKI的发病率较低,但最近十年来,研究发现,美国的发病率几乎增加了3倍,可能是因为以下原因所致:孕妇年龄较大,合并症较多,AKI检出率较高,妊娠期高血压的发病率增加,肥胖率增加。相比之下,发展中国家近年来妊娠相关AKI总体上有所下降,但发病率仍然高于发达国家。在印度,住院女性中妊娠相关AKI从20世纪80年代的15%下降到21世纪初的1.5%。一项来自中国的研究显示,妊娠相关AKI的发病率下降了0.2%-1.8%。
妊娠期AKI的诊断
临床实践中,妊娠期AKI的诊断并未标准化,因为妊娠相关AKI的定义不一致。而且妊娠期肾小球超滤导致血清肌酐的生理性降低,会影响AKI的检测。 目前妊娠期AKI的诊断尚无明确的标准。应注意妊娠期血清肌酐水平的变化趋势,在特定的临床环境下,即使肌酐的微小变化也能敏感地反映早期肾损伤。例如,在新发高血压的女性患者中,伴随着血清肌酐增加0.3 mg/dL、肝酶增加以及血小板减少,就反映了AKI的可能,需要密切随访肾功能。对AKI的初步评估应包括,全面回顾患者的CKD、慢性高血压、糖尿病、先兆子痫、系统性红斑狼疮和肾小球疾病史。
妊娠剧吐和感染性流产是妊娠早期发生AKI的常见原因。大多数发生在妊娠中期和晚期的AKI,与先兆子痫、HELLP综合征(以溶血、肝酶升高和血小板减少为特点)、AFLP(急性妊娠脂肪肝)、TTP(血栓性血小板减少性紫癜)等血栓性微血管病和胎盘早剥等妊娠并发症有关。非典型溶血尿毒综合征 (aHUS)和非甾体抗炎药(NSAID)引起的肾损伤,是产后AKI的常见原因。
诊断评估应包括尿液分析、尿液显微镜检查、全面代谢检查、凝血检查、适当的血清学检查以及对用药史的全面检查。妊娠期血清补体水平升高是因为肝脏合成增加,这使得狼疮性肾炎的诊断变得复杂。 应当进行肾脏超声检查以排除梗阻性原因所致AKI,例如病理性肾积水。由于妊娠期高凝状态,如怀疑栓塞性疾病, 应行多普勒超声检查。妊娠中晚期AKI的常见原因,如先兆子痫、HELLP综合征、TTP、aHUS、AFLP和狼疮性肾炎,可能会有重叠表现,需要详细评估。
当实验室评估AKI无法下诊断时,可以考虑肾活检,因为明确诊断有助于采取合适的治疗,超过活检带来的风险。肾活检的决策要基于妊娠时期、可用的治疗方案和妊娠活力。妊娠晚期的活检有更高的并发症风险,尤其是妊娠25周后, 建议活检在妊娠早期和中期进行,最好避免在妊娠晚期进行活检,除非AKI治疗可显著改善母婴结局。
根据胎儿成熟度和肾功能下降对胎儿和母亲的影响,在可行的情况下,应 权衡提前分娩的可能性。对于妊娠晚期的孕妇来说,在活检前分娩可能是一个更为谨慎的选择,尤其是在胎儿已经达到存活能力的情况下。应与患者充分讨论并发症和风险,包括大出血需要输血、栓塞、严重产科并发症和胎儿死亡的风险。 AKI发生风险高的女性应在产后进行评估,定期监测血压、肾功能和蛋白尿情况,包括怀孕前患有CKD的女性和怀孕期间出现先兆子痫的女性。
妊娠期AKI的处理
妊娠期AKI的治疗应该由一个多学科团队来进行,由肾脏科医生、产科医生和新生儿医生组成。 治疗妊娠相关AKI的一般措施包括:确定肾损伤的原因,静脉液体复苏,必要时及时开始透析,必要时提前分娩。
静脉液体复苏对于肾前性AKI至关重要,但对于有先兆子痫的女性,因为有发生肺水肿的风险,因此应谨慎进行静脉液体复苏。肾损伤并发症的治疗方法与非妊娠患者相似,例如,对代谢性酸中毒使用补碱疗法,对容量超负荷使用袢利尿剂,对贫血患者输血,对高钾血症使用钾结合剂。
AKI的特异性治疗取决于肾损伤的根本原因。 肾小球肾炎的治疗包括类固醇和免疫抑制剂,当对孕妇使用时,应权衡风险和益处。抗代谢药物,如霉酚酸酯,由于其致畸性,在妊娠期间禁用。妊娠期间或可使用低剂量类固醇,但需监测妊娠期糖尿病的发生。 硫唑嘌呤和钙调神经磷酸酶抑制剂(环孢素和他克莫司)不是致畸药物,是妊娠期常用的免疫抑制药物。妊娠期间需要较高剂量的他克莫司和环孢素来达到治疗目标,因此应经常监测药谷浓度。
重度先兆子痫、HELLP综合征和AFLP的治疗,需要及时分娩。 如果在妊娠34周前分娩,则应给予糖皮质激素以降低新生儿呼吸窘迫综合征的风险。
血栓性微血管病(包括TTP)和非典型HUS的治疗,包括血浆置换和依库珠单抗(用于aHUS)。ADAMTS13缺乏性血栓性微血管病(TMA)的患者,治疗目标是通过血浆置换恢复酶活性,如果血浆置换失败, 利妥昔单抗是一种治疗选择。但妊娠相关TMA应谨慎使用利妥昔单抗,在不到10%的新生儿中观察到了胎儿毒性(血小板减少、嗜中性粒细胞减少和B细胞减少),短期获益还是存在的,目前还没有研究对利妥昔单抗在新生儿中的长期安全性进行评估。
总结
妊娠期AKI与孕产妇死亡率增加以及孕产妇和胎儿不良结局有关。在怀孕期间,应定期监测肾功能,特别是高危女性。妊娠期AKI的诊疗需要一个多学科团队来对孕妇进行管理,以改善产妇和胎儿结局。目前,妊娠期AKI仍然没有得到充分的认识,需要继续探索其长期影响。
参考文献:
Adv Chronic Kidney Dis. 2020;27(6):455-460.
京东健康互联网医院医学中心
作者:杨超,毕业于北京大学医学部,现在北京大学第一医院工作,研究方向为慢性肾脏病。
通过观察,我们总结出假性近视初期的几种行为习惯,家长们可以对照看看:
经常揉眼睛、拉扯眼角、皱眉,眨眼频繁
看物体时经常斜视,喜欢歪着头、眯着眼
看东西时眼睛贴得很近,经常看错人或事物
总是抱怨室内光线暗、黑板反光
如果您的孩子出现了这些情况,一定要尽早去专业机构检查,并配合治疗和矫正。早发现,早治疗,才能更好的避免真性近视的发生。
一、定义
由于腰椎间盘退行性变,引起髓核组织突出,压迫或刺激神经根而产生的一系列临床表现。
二、腰椎间盘突出症的分型有哪些?
腰椎间盘突出分为膨出型、突出型、脱出型和游离型。分型主要是依据内、外层纤维环和后纵韧带的完整性进行划分,如下图所示:
A:膨出型:纤维环内层破裂,外层完整;
B:突出型:纤维环内层和外层均破裂,后纵韧带完整;
C:脱出型:纤维环内层和外层均破裂,后纵韧带也破裂,髓核根部在椎间隙内;
D:游离型:纤维环内层、外层和后纵韧带均破裂,椎间盘脱离,突入椎管;
这里有一点要请大家注意,椎间盘突出的分型与临床症状不相关,并不是突出越重,症状越重,临床症状与神经根受压的部位、程度以及受到的炎症刺激有关。
三、腰椎间盘突出症的原因有哪些?
1、外伤:外伤是腰椎间盘突出症最常见的因素,多见于年轻人。因为年轻人的腰椎间盘髓核退变的程度不重,如果一个年轻人得了腰椎间盘突出症,那么他很大概率上会有腰椎的外伤史。这里所说的外伤时,并不仅仅指那种暴力性的外伤,长期的久坐、姿势不正确,这种缓慢进展的损伤也算作外伤。另外引发腰部疼痛最常见的情况就是搬东西—姿势不正确地搬东西,这是诱发年轻人腰部疼痛最常见的一种损伤。
2、职业:有很多职业需要长期的久坐或者负重,长期不正确姿势的久坐或负重都会对腰椎间盘产生很大的压力,从而诱发腰椎间盘突出症。常见的职业有司机、办公室白领、IT从业者、重体力劳动者,比如煤矿工人、建筑工人、举重运动员等。
3、妊娠:怀孕也是诱发腰椎间盘突出症的一个很重要因素,原因比较多,我分析主要是以下3点:
(1)10月怀胎,天天挺着一个大肚子,腰部承受更大的压力,导致腰骶部肌肉持续紧张,会产生腰肌劳损,这一点大家都能想得到!
(2)此外,在怀孕期间,孕妇体内的雌激素、孕激素水平会发生变化,它们的变化会使全身韧带处于松弛状态,尤其是骨盆韧带的松弛,这样有利于分娩。但是它们也会导致腰部韧带(尤其是防止腰椎间盘突出的后纵韧带)松弛,使腰椎间盘容易突出,从而出现产后腰痛。
(3)在生完孩子后,产妇喂奶姿势的不正确、抱孩子反复弯腰也会导致腰痛的加重。
那么如何解决产后腰痛呢?患者可以产后适当锻炼腰背部肌肉,保持喂奶姿势的正确(可参考我的文章:颈部及腰背肌锻炼小燕飞和五点支撑)。如果疼痛还是不缓解,而且没有母乳喂养,可以考虑吃点消炎止痛药,如果还在母乳喂养,尽量不要吃药,可以去正规的中医推拿科、康复理疗科做一些物理治疗等。
4、遗传因素:腰椎间盘突出是有遗传因素的。小于20岁的腰椎间盘突出的病人32%有家族病史。所以如果你的父亲母亲有腰椎间盘突出的病史,那你更要小心的呵护你的腰了,因为你发生腰椎间盘突出的概率要比其他人要大一些。另外有色人种发病率比较低,比如印第安人、爱斯基摩人,他们的发病率要比黄种人和白种人要低。
5、腰椎结构先天异常:正常人有5个腰椎,腰椎骶化和骶椎腰化的病人他们分别有4个、6个腰椎,腰椎数量不正常会使腰椎间盘承受的压力正常人要大,所以说他们发生腰椎间盘突出的概率要比正常人要大。另外腰底部结构不对称呢也会使腰椎间盘承受的压力比正常人要大,也容易得腰椎间盘突出症。想知道自己的腰椎结构是否正常,很简单,到医院拍一个腰椎的正侧位X线片就可以了。
生酮饮食(KD)是一种以摄入极低碳水化合物为特征的饮食方式,碳水化合物占每日总热量的5%-10%,或每天20-50g。高脂生酮饮食(HFKD)的特点是限制碳水化合物的摄入(<50g/d),但不限制脂肪和热量。这些方法最初是用于治疗难治性癫痫,但目前广泛用于减肥。极低卡路里的生酮饮食(VLCKD)是极低卡路里饮食(VLCD)的一种亚型,也被称为保留蛋白质断食法(PSMF),通常依赖于来自乳清、大豆、鸡蛋和青豆中的蛋白质。欧洲食品安全局(EFSA)定义,当碳水化合物摄入<30-50g/天,脂肪占总热量摄入的15%-30%时,VLCD可以视为生酮饮食。要注意的是,生酮的碳水化合物和卡路里摄入量是很主观的,这使得饥饿和营养性生酮之间的界限很微妙。
饮食方案通常不会像药物那样有明确的禁忌症,因此生酮饮食也缺乏明确的适用人群说明。VLCKD是相当极端的饮食控制,如果没有医学指导,可能会导致严重的不良事件。目前,生酮饮食的应用不断增加,证据最多的领域是肥胖和难治性癫痫,在神经系统疾病、癌症、非酒精性脂肪肝、2型糖尿病和慢性疼痛等疾病的治疗中正在崭露头角。随着肥胖率逐步增加,以及新出现的应用领域,越来越多的患者可能会从生酮饮食中受益,与此带来的问题时,需要明确哪些人可以真正从生酮饮食中获益,哪些人不能采用生酮饮食。
肝脏疾病
非酒精性脂肪肝(NAFLD)是肝移植的常见原因。相关证据表明,生酮饮食在其发病机制中有保护作用,不仅仅是减肥带来的:几乎所有评估肝脏脂肪的研究都报告了各种类型生酮饮食的阳性结果,包括高脂肪饮食。
但要注意的是,营养不良是慢性肝病的常见问题。因此,2019欧洲肝脏研究协会指南建议摄入足够量的卡路里和蛋白质。为避免肝性脑病,建议优先食用植物蛋白和乳制品蛋白,减少动物(肉)蛋白的摄入量,即使存在肝硬化,也不要减少总蛋白摄入量。然而,随着全球肥胖率的上升,加上NAFLD已成为肝硬化的常见原因,超过30%的肝移植受者为肥胖,因此强烈建议这类患者减肥。一项病例系列报道称,两名终末期肝病(ESLD)患者对VLCKD治疗肥胖的耐受性良好,可有效减轻体重,无不良事件发生,并可能改善肝脏损伤。
在密切的医疗监测下,生酮饮食可能不会加重肝脏损害,相反,生酮饮食可能是有益的。因此,肝病患者可以使用生酮饮食,直到出现ESLD再停止,但还需要进一步的研究来明确推荐。
慢性肾病
肥胖是慢性肾脏疾病(CKD)公认的危险因素,同时患有严重肥胖和肾功能衰竭的患者并不少见,对这类患者不可以使用生酮饮食,因为蛋白质相对过量,可能会损害肾脏。指南对于早期CKD患者蛋白质摄入的建议尚无定论,一些建议为0.8 g/kg体重,而一些建议则高达1.4 g/kg体重。肾脏功能可能受到蛋白质来源的影响,红肉会以剂量依赖的方式损害肾脏功能,其他蛋白质来源(鱼、蛋和奶制品)的伤害较小,植物来源的蛋白质甚至可能起保护作用。
一项评估肾脏结局的系统评价称,肾脏似乎几乎不受VLCD的影响,但饮食中营养成分不同,且只纳入了肾功能正常的受试者,因此该研究的发现不适用于基线肾功能受损的患者。既往有研究表明,在轻度慢性肾病(GFR>60)患者中,VLCKD不会改变肾功能,近三分之一的患者在饮食干预后甚至出现GFR正常化。值得注意的是,VLCD依赖于乳清和植物来源的蛋白质,当需逐渐引入其他蛋白质来源时,强烈建议鱼、家禽和乳制品,而非红肉,总蛋白质摄入量要≤1.5g/kg理想体重。综上所述,现有的证据表明,VLCKD可以显著减轻体重,可能是有轻度肾病的肥胖患者的一种有效方法。
肾功能受损更严重的患者使用该饮食策略的安全性证据很少。一项为期12周针对5名肥胖和晚期糖尿病肾病患者的研究报告称,VLCKD干预后,肾功能显著改善,体重减轻。同样,5名血液透析患者接受低热量、低碳水化合物饮食,中位时间为364天,没有发生重大安全问题,体重明显减轻。但这些研究的样本量过少,因此需要谨慎评估生酮饮食对于晚期肾病患者的利弊。
1型糖尿病
由于糖尿病性酮症酸中毒和低血糖的风险增加,1型糖尿病可能是生酮饮食证据力度最强的禁忌症。但是,伴有超重的1型糖尿病患者越来越多,需要进行饮食调整。美国糖尿病协会(ADA)最新指南并未说明哪项饮食方案更优,但强烈建议对患者进行碳水化合物计算的教育。
一项回顾性研究分析了高脂生酮饮食的安全性及其改善血糖的功效,12名1型糖尿病受试者在节食时进行了严格的葡萄糖监测(每天>4次)和胰岛素治疗(<7 IU)。治疗18个月后,没有报道严重低血糖事件,A1C显著降低。最近对11名1型糖尿病受试者的连续血糖监测报告表明,高脂生酮饮食对血糖控制有益,然而,增加了低血糖风险。由于缺乏高质量的前瞻性试验,因此生酮饮食用于1型糖尿病患者是否安全尚无定论。
此外,目前的证据旨在评估生酮饮食能否改善1型糖尿病的血糖控制,而不是研究其他目的(例如减肥)。总的来说,现有的少量文献表明,仅考虑在极少数的情况下进行生酮饮食,例如伴有肥胖的1型糖尿病患者,需由经验丰富的医疗人员给予指导,同时需要持续血糖监测。需要进一步研究以明确哪些人可以使用生酮饮食。
怀孕和哺乳
目前尚无针对孕妇使用生酮饮食的临床研究,一组针对2名孕妇的病例系列表明高脂生酮饮食治疗难治性癫痫可能有致畸作用。很少有研究描述女性自发发生哺乳期酮症酸中毒,但是少数病例报告显示,生酮饮食可能导致风险增加。考虑到潜在的严重不良事件,目前可得出结论,孕妇和哺乳期女性不应采用生酮饮食。
参考文献:
Obes Rev. 2020; 21(10): e13053.
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作者:肖靖,2009-2012年就读于301医院内分泌学硕士,2012年毕业后工作于北京博爱医院内分泌科。
胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,中年以上男性多发,40~60岁高发,男女之比为3~4:1。在我国,胃癌的发病率和死亡率均居恶性肿瘤之首,发病率呈上升趋势。中医上并无胃癌专门的病名,根据临床表现,一般可归属于“胃脘痛”、“噎膈”、“反胃”、“积聚”等范畴。早在2000多年前的医学典籍《黄帝内经》,《四时气篇》说到:“饮食不下,膈塞不通,邪在胃脘。
胃癌的病因:
中医认为胃癌的病因病机主要为饮食不节、情志失调、劳倦内伤或邪毒外侵,致气滞、血瘀、痰凝、毒蕴,互结与胃,形成胃癌。长期饮食不节,情志不舒所致。病变由肝脾郁结、气机不畅,进而发展为气滞血瘀,痰凝食积,诸邪蕴久,蓄毒成癌,浸淫胃脘,损伤胃气,形成邪实正虚之证。认为脾胃虚寒、饮食不节、气滞郁结是主要发病因素;癌毒扩散与正气耗散是肿瘤转移的根本病因和主要病机。
中医怎么治疗胃癌?
胃癌虽属中医脾胃病,但不能以一般的脾胃疾患论治。胃癌大致分为癌前、术前、术后、放疗或化疗(中)后、终末等期。中医对于癌前病变一般针对湿、热、痰、郁、瘀、毒、虚等病理因素,予以辨证施治;
1、术前治疗以消瘤抗癌、缩小肿块为目的。
2、术后注重培补正气,提高机体免疫功能,健脾和胃,减少复发。
3、放疗或化疗(中)后期的治疗侧重于益气养血,减轻毒性反应,并提高机体对放疗、化疗的敏感性,增加放疗、化疗的效果,同时可以适当配合消瘤抗癌。
4、晚期胃癌患者全身机能衰弱,或者癌细胞已经广泛转移,甚至出现恶病质,这时虽然肿瘤负荷很大,但患者正气已虚。此时治疗的重点已不是消瘤抗癌,而应注重整体功能的维护,健脾养胃,益气养血,以尽可能地提高患者的生活质量。治疗晚期胃癌,通过六君子汤扶正固本增强人体正气,提高机体的免疫功能,而兼化痰湿可以抑制肿瘤生长,配伍清热解毒的白花蛇舌草等药抗肿瘤。
在治疗过程中应强调审证用药,积极调整患者的脏腑气血功能,有助于消除或缓解癌症患者的临床症状,提高患者生存质量,延长生存期。
预防胃癌的6个生活关键点:
1、定时、定量饮食,切忌暴饮暴食、进食过烫的食物,以免刺激或损伤胃黏膜。
2、多吃含维生素A、B、E及β胡萝卜素的食品;适当增加蛋白质、豆制品,增强抵抗力。
3、被污染的水含多种致癌的金属离子,一定喝自来水或纯净水。
4、很多胃癌患者性格内向、不善言谈。中医认为,抑郁、郁闷的心情易致气滞血淤,形成癌肿。
5、腌菜含有大量亚硝酸盐和二级胺,在胃内适宜酸度或细菌作用下,可合成亚硝胺类化合物,这类化合物属强致癌物质。油炸、烘烤、烧焦食物也含有此类致癌物质。
6、患萎缩性胃炎、胃溃疡、胃多发性腺瘤性息肉、恶性贫血的人,需定期检查、及时治疗,消除癌前病变,预防胃癌发生。
有癌症家族史的人,建议定期体检,监测自身身体变化。
文章图片来源于网络,作品版权归原作者所有。
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作者介绍:徐晓丽,中国中医科学院硕士。主要研究方向为中西医结合,对中医针灸、养生保健有独到见解。
近日,美国糖尿病协会(ADA)发布了2021版《糖尿病诊疗标准指南》,新指南中关于儿童糖尿病的流行病学、病理生理学以及治疗与成人糖尿病不同,为此,指南特别发布了针对儿童和青少年糖尿病的标准诊疗推荐。
营养治疗
建议儿童和青少年1型糖尿病患者进行个性化的营养治疗。
监测碳水化合物摄入是实现最佳血糖控制的一项关键。
由经验丰富的注册营养师开展全面的营养教育,每年更新一次,建议营养师评估与体重状况和心血管疾病风险因素有关的热量和营养摄入,并告知患者应该选择哪些营养素。
运动
推荐所有儿童和青少年1型糖尿病患者进行运动,每天进行60分钟中到高强度的有氧运动,每周至少进行3天高强度肌肉强化和骨骼强化活动。
确保患者运动前的血糖水平为90-250 mg/dL(5.0-13.9mmol/L),运动前、运动中、运动后可补充碳水化合物,根据计划的活动类型或强度进行个性化锻炼。
应教育患者在运动期间和运动后预防低血糖的策略,包括运动前减少餐时胰岛素剂量,减少基础胰岛素剂量,增加碳水化合物摄入,使用持续血糖监测等。
运动前、运动中、运动后的频繁血糖监测对于预防、检测和治疗运动期间低血糖和高血糖很重要。
血糖控制
儿童和青少年1型糖尿病患者应尽可能接受强化胰岛素治疗方案,即每日多次注射或持续皮下注射胰岛素。
所有儿童和青少年1型糖尿病患者每天应该多次自我监控血糖水平(每天6-10次),包括进食前,入睡前,以及一些特殊情况下,如锻炼、驾驶、出现低血糖症状等。
实时连续血糖监测+胰岛素治疗是降低和维持糖化血红蛋白水平或缓解低血糖的有效策略。
某些情况下,间歇性扫描式持续血糖监测+胰岛素治疗可以有效地取代自我血糖监测。
自动化胰岛素输送系统可被考虑用于改善血糖控制。
糖化血红蛋白目标必须个性化,并随着时间的推移进行重新评估。对于许多儿童来说,糖化血红蛋白水平<7%是合适的。
较不严格的糖化血红蛋白目标(如<7.5%)可能适合:不能明确表达出低血糖症状的患者;未察觉到的低血糖;无法获取胰岛素类似物、先进的胰岛素给药技术或连续血糖监测;不能定期检查血糖。
较不严格的糖化血红蛋白目标(<如8%)可能适用于有严重低血糖史、预期寿命有限或治疗弊大于利的患者。
如果进一步降低目标时,患者没有严重的低血糖,未对健康造成负面影响或增加诊疗负担,可以合理地为个别患者建议更严格的A1C目标(例如,<6.5%)。
建议将最近14天内的连续葡萄糖监测指标(血糖变化幅度较大的患者应更长时间),尽可能与糖化血红蛋白结合使用。
筛查和诊断
对于超重或肥胖且有一个或多个糖尿病危险因素的儿童和青少年中,应考虑在青春期开始或10岁时(以较早者为准),对糖尿病前期或2型糖尿病进行筛查。
如果检测结果正常,则应至少每3年进行一次重复检查,如果BMI增加,则检查频率增加。
空腹血糖、75g口服糖耐量试验2小时血糖和糖化血红蛋白可用于检测儿童和青少年的糖尿病前期或糖尿病。
儿童糖尿病管理
生活方式因素
应向超重/肥胖的2型糖尿病儿童青少年及家属提供综合生活方式干预计划,并与糖尿病治疗相结合,以实现减重7-10%的目标。
与所有儿童和青少年一样,应鼓励有糖尿病前期和2型糖尿病的儿童青少年每天至少参加60分钟的中到高强度的体育活动(每周至少3天肌肉和骨骼力量训练),并减少久坐行为。
与所有儿童一样,有糖尿病前期和2型糖尿病的儿童青少年的饮食应侧重于健康饮食模式,减少摄入高热量、缺乏营养的食品,特别是含糖饮料。
血糖目标
家庭血糖监测方案应个体化,并考虑到患者的药物治疗情况。
每3个月评估一次血糖状况。
对于大多数儿童和青少年2型糖尿病患者来说,仅口服药物治疗的情况下,合理A1C目标为<7%。更严格的A1C目标(如<6.5%)可能适合个别患者,例如进一步降糖没有出现显著低血糖或其他治疗不良反应。
如果低血糖风险增加,可能需要制定较不严格的A1C目标(如7.5%)。
药物治疗
诊断为2型糖尿病后,除了进行营养干预和体育活动等行为外,还应进行药物治疗。
偶然发现糖尿病或代谢稳定的患者(糖化血红蛋白<8.5%,无症状),如果肾功能正常,二甲双胍是首选的初始治疗药物。
有明显的高血糖血症(血糖≥250 mg/dL [13.9 mmol/L],糖化血红蛋白≥8.5%),诊断时无酸中毒,且有多尿、多饮、夜尿或体重减轻症状的青少年,应在开始使用二甲双胍时,先用基础胰岛素治疗。
对于酮症酸中毒患者,应开始皮下或静脉注射胰岛素治疗,以迅速纠正高血糖和代谢紊乱。一旦酸中毒缓解,可开始使用二甲双胍,同时继续皮下胰岛素治疗。
对于出现严重高血糖(血糖≥600 mg/dL [33.3 mmol/L])的患者,考虑评估高血糖高渗非酮症综合征。
如果没有甲状腺髓样癌病史或2型多发性内分泌肿瘤家族史的10岁或以上儿童,用二甲双胍(加或不加基础胰岛素)不能达到血糖目标时,则应考虑使用利拉鲁肽(GLP-1受体激动剂)。
接受基础胰岛素治疗但未达到血糖目标的患者,应改为每日多次注射基础胰岛素和餐前大剂量胰岛素。
初始使用胰岛素和二甲双胍的患者,根据家庭血糖监测结果达到血糖目标,超过2-6周的时间内,可以每隔几天减少10-30%的胰岛素剂量。
不建议使用未经FDA批准的药物治疗儿童青少年2型糖尿病患者。
手术
对于严重肥胖(BMI>35 kg/m2)、生活方式干预和药物干预后仍无法控制血糖和/或有严重合并症的2型糖尿病青少年,可以考虑进行代谢手术治疗。
参考文献:
Diabetes Care. 2021 Jan; 44(Suppl 1):S180-S199.
京东健康互联网医院医学中心
作者:肖靖,2009-2012年就读于301医院内分泌学硕士,2012年毕业后工作于北京博爱医院内分泌科。
参考文献:
[1]丁盛玲.盆底重建术的术前与术后护理体会[J].中国临床保健杂志,2011,14(04):445.
[2]张志霞,顾雪敏,李怀芳.加速康复外科在盆底重建围手术期中的应用进展[J].同济大学学报(医学版),2021,42(06):846-852.
[3] 张园红.综合护理干预方案对盆底重建术后尿潴留的预防作用[J].河北北方学院学报(自然科学版),2021,37(08):25-26+29.
[4]石俊静,职梅,路萍.围术期护理对行盆底重建术治疗的盆底功能障碍性疾病女性患者的干预效果[J].慢性病学杂志,2021,22(06):877-879.DOI:10.16440/j.cnki.1674-8166.2021.06.016.
[5]张晓丽,陈海燕.中老年女性全盆底重建术围手术期护理体会[J].青海医药杂志,2013,43(12):41-42.
心力衰竭患者管理中,针对残余充血的治疗是最大的难解决问题之一。袢利尿剂是缓解充血的基础疗法,可以减少循环血容量以减少血管内充血。然而,与无电解质的排水利尿药物相比,袢利尿剂可使循环血液的渗透性降低,这可能导致当超过血浆再灌注率时,液体从组织(肺、腹部和周围)到血液循环的转移较慢。循环血容量下降,但没有组织中类似容量的液体转移到血液中,会导致神经激素激活,可能进一步导致肾功能恶化,与此同时患者还伴随着持续的充血症状体征,如呼吸困难、肺部啰音和外周水肿。
流行病学
充血性心力衰竭定义为钠和水潴留导致心脏充盈压力增加,从而导致血管内腔室和间质内液体积聚。充血是急性(失代偿)心力衰竭患者住院的主要原因,但充血的严重程度因患者而异。
在一项大型、长期随访的欧洲注册登记研究中,83%的急性心力衰竭住院患者有充血的临床体征或症状。一项针对心力衰竭住院患者的大型全球队列研究发现,外周水肿的发病率从东南亚的39.2%到东欧的75.2%不等,肺部啰音的发生率从北美地区的23.9%到非洲地区的80.6%不等。
临床充血评分可以用来评估充血的程度。大多数临床充血评分是端坐呼吸、颈静脉充盈和肺部啰音严重程度的综合性评估。针对急性心力衰竭患者充血发生情况的临床试验表明, 临床显著充血(充血评分为3-18分)的发生率高达97%,然而,这些试验的纳入标准要求患者入组时的充血分数≥1,在分析中排除了无充血体征或症状的患者,得出的充血总发生率可能有误差。大约90%的充血患者会出现呼吸困难症状,针对大多数患者,需要开始或加强袢利尿剂治疗。
患者出院时伴有不完全充血与较高死亡率和心力衰竭再住院率相关。与无充血的患者相比,住院第7天有残留充血的患者,180天死亡率增加了两倍以上,心力衰竭再住院风险也几乎增加了两倍。
血管内充血的评估
目前,评估血管内充血的金标准是 测量右心房压(正常为2-6mmHg),以及右心导管测量肺毛细血管楔压(PCWP;正常为3-8mmHg)。但右心导管插管是侵入性的操作,因此,不推荐常规进行。为了评估充血的每天变化情况,需要进行无创测量,如颈静脉压的变化、患者报告症状、或入院到出院间的血浆利钠肽水平的变化。
组织充血的评估
组织充血可以根据患者症状和体格检查来评估,确定的指征包括出现肺部啰音、腹水和外周水肿。凹陷性水肿对于间质性水肿具有高度的特异性,但大多数临床体征和症状对于诊断心衰所致间质性水肿的特异性一般,敏感性也较差。组织充血也可以用生物标志物(如肾上腺髓质素血浆水平,可溶性CD146)和影像学检查(如胸片、肺部超声、胸部CT)进行评估。
充血的治疗
促进尿钠排泄增加的药物
袢利尿剂和噻嗪类利尿剂:心力衰竭指南目前推荐使用袢利尿剂和/或噻嗪类利尿剂来缓解慢性或急性心力衰竭患者的充血体征和症状,包括射血分数保留的心力衰竭患者。袢利尿剂和噻嗪类利尿剂降低(心血管)死亡率的作用尚未得到证实,但一项荟萃分析显示袢利尿剂和噻嗪类利尿剂可以降低心力衰竭恶化和死亡的风险,这些药物似乎还可以提高运动能力。
盐皮质激素受体拮抗剂:盐皮质激素受体拮抗剂有抑制醛固酮的作用,从而增加钠排泄和钾保留。两项大型随机临床试验表明,盐皮质激素受体拮抗剂对射血分数降低的慢性心力衰竭患者有疗效。在心梗后左心室功能不全的患者中,每天服用25-50mg依普利酮的患者比服用安慰剂的患者体重明显减轻,血药浓度明显升高,表明依普利酮具有利尿作用。然而,在针对严重慢性心力衰竭患者的RALES试验中,接受12.5-50.0 mg螺内酯(相当于25-100 mg依普利酮)的患者,钠排泄没有增加。其他研究表明每日≥100mg的螺内酯可增加钠排泄,但与标准治疗相比,并未使得急性心力衰竭患者的充血有更好的缓解。
促进液体重分布
加压素拮抗剂 :增加无电解质的水排泄。通过增加无电解质的水排泄而不是钠排泄,血管内渗透压升高,从而使体液从间质迁移到血管。EVEREST 试验是关于托伐普坦(一种V2受体拮抗剂)对心力衰竭患者影响的首个也是最大的试验,研究结果显示,与安慰剂相比,托伐普坦治疗对心力衰竭患者的主要终点(全因死亡率和心血管死亡或住院率)无改善。然而,在EVEREST和TACTICS-HF试验中,托伐普坦对呼吸困难、临床充血评分、体重变化和/或净液体流失有短期的有利影响,这些影响在低钠血症患者中最为显著,提示托伐普坦治疗对改变血浆渗透压的重要作用。托伐普坦治疗急性失代偿性心力衰竭患者的失水和呼吸困难的有益作用已在其他几项研究中得到证实。
SGLT2抑制剂:促进尿钠排泄并增加渗透性。研究显示,在射血分数降低的心力衰竭患者中,与安慰剂相比,SGLT2抑制剂达格列净治疗可降低心力衰竭患者的死亡率和住院率。尽管这一益处的机制仍有待阐明,但利尿钠作用通常被认为其中的关键。然而,有一项研究假设其对无电解质的水排泄的作用更大,这表明使用 SGLT2抑制剂或可治疗组织充血,类似于使用加压素拮抗剂。在心力衰竭患者中使用SGLT2抑制剂的其他试验的结果预计将很快公布。
高渗盐水:增加渗透压。从理论上讲,输注高渗盐溶液会增加血管内隔室的渗透压,从而吸引来自间质和细胞的液体;此外,人们认为肾脏血流量增加,可能导致利尿剂在其作用部位(如肾脏)的利用率会提高,也就是说会提高利尿剂的效果。一项初步研究显示,针对急性心衰患者,与单独使用袢利尿剂相比,袢利尿剂加上高渗盐水输注可使体重下降更多,改善肾脏功能,减少住院时间、再住院率和死亡率。但是,还有待高质量随机临床试验来验证。
参考文献:
Nat Rev Cardiol. 2020; 17(10):641-655.
京东健康互联网医院医学中心
作者:姚佑楠,就读于北京协和医院阜外医院。从事心力衰竭相关工作,研究方向为心衰管理、质量控制以及药物经济学。
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