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在血管瘤疾病,肝血管瘤是很常见的,对患者的健康威胁是很大的,因此要及时诊断,及时治疗。那么,肝血管瘤要如何诊断呢?据有关专家指出:只有了解了一些肝血管瘤的诊断项目,就能及早发现,及早治疗了。
肝血管瘤的B超表现为高回声,呈低回声者多有网状结构,密度均匀,形态规则,界限清晰。较大的血管瘤切面可呈分叶状,内部回声仍以增强为主,可呈管网状或出现不规则的结节状或条块状的低回声区,有时还可出现钙化高回声及后方声影,系血管腔内血栓形成、机化或钙化所致。
肝血管瘤在我们的生活中并不少见,这种病症可发生于任何年龄,但常在成年人出现症状,女性为多.肝血管瘤是肝内最常见的良性肿瘤,术前大多数病例都能得到确诊,绝大多数无症状,少数因肿瘤较大而出现肝区不适的现象,要及时的诊断,及时的治疗。那么,肝血管瘤要如何诊断呢?
一般的肝血管瘤的诊断方法是:
1、超声检查:
通过仪器诊断显示肝内均质,强回声病变,边界大多清楚,或病变区内强回声伴不规则低回声,病变内可显示扩张的血窦。
2、CT检查:
平扫:在肝血管瘤的检查中,在ct平扫的图像上会发现密度均匀且一致的低密度区,病变组织的边界比较清楚,有的血栓机化,形成纤维瘤的样状结构。可以结合快速注射造影剂来增强显像,延迟扫描会发现肿瘤已经完全被充填,由低密度向高密度转变。肝内低密度区,轮廓清楚,密度均匀或病变区内有更低密度区,代表血栓机化或纤维分隔,少数可见到钙化。
增强扫描:早期病变边缘显著强化呈结节状或“岛屿状”,密度与邻近腹主动脉相近,明显高于周围肝实质密度,持续时间超过2分钟。
3、同位素检查
在常见肝血管瘤的检查中,可以通过对其扫描以及肝血管的造影检查来检查诊断该病,该方法可以可以很大程度上帮助疾病的诊断,主要表现为无肿瘤的染色,病灶部位的边缘较为清楚锐利,且血管瘤的显影时间也较长。
通过常见肝血管瘤的检查确诊后,希望在治疗时一定要选择最合理的治疗方法进行治疗,同时避免发生误诊的现象,造成不必要的伤害。
随着过去10年免疫检查点抑制剂在临床上的成功,人们对癌症的免疫疗法产生了极大的兴趣。免疫检查点抑制剂的重要性不言而喻,2018年诺贝尔生理学或医学获奖就授予了研究CTLA-4的James Allison教授和研究PD-1的Tasuku Honjo教授。
免疫检查点抑制剂对黑色素瘤,非小细胞肺癌,头颈部鳞状细胞癌,肾细胞癌,霍奇金淋巴瘤,尿路上皮癌,胃癌,原发性纵隔B细胞淋巴瘤,默克尔细胞癌,肝细胞癌和宫颈癌都有效。然而,即使在免疫应答型的肿瘤中,大多数患者也没有持久的疾病缓解能力。对于许多肿瘤类型,免疫检查点抑制剂单药治疗无效。因此,可预测免疫疗法和联合疗法效果的生物学标志物引起了众多研究者的兴趣。
近日,著名医学期刊《Lancet》刊登了一篇综述,总结了免疫治疗与化疗、靶向治疗、放射治疗和其他免疫调节剂的联合治疗进展,分析了选择治疗方案和制定联合治疗策略的临床考虑。
图源:《Lancet》官网
联合化疗
化疗诱导癌细胞死亡可以促进肿瘤抗原释放和抗原递呈,并刺激免疫效应。肿瘤体积的减少不仅可以让免疫疗法有更多的时间发挥作用,还可以降低产生抗性克隆的可能性。在非小细胞肺癌、小细胞肺癌和三阴性乳腺癌中,免疫检查点抑制剂+标准化疗已取得了成功。然而,在三阴性乳腺癌中,仅在肿瘤浸润免疫细胞具有PD-L1表达的患者中, 阿特珠单抗显示出了增强白蛋白结合型紫杉醇的抗肿瘤疗效。
免疫治疗与抗体药物偶联物(ADC)的联合也在探索中。在HER2阳性和雌激素受体阳性的乳腺癌患者中,以HER2为靶点的ADC药物T-DM1与分散在肿瘤间质中的肿瘤浸润淋巴细胞显著增加有关。在原位HER2阳性模型中,T细胞耗竭降低了T-DM1治疗小鼠的总体存活率,提示免疫应答对T-DM1的疗效至关重要。基于这些数据,一些针对ADC的研究正在探索与免疫治疗相结合的用药策略。
联合靶向治疗
在过去的5年里,抗PD-1或抗PD-L1抗体治疗+靶向治疗已被广泛研究。一个基本目标是,联合用药应该比连续给药更有效,但要注意联合用药通常比单一疗法会产生更多的副作用。
两个显著的成功案例是抗PD-1药物派姆单抗+阿西替尼(血管内皮生长因子[VEGF]受体酪氨酸激酶抑制剂)以及阿西替尼+抗PD-L1药物阿维鲁单抗用于晚期肾细胞癌的治疗。 两种联合用药都比单一使用标准治疗药物舒尼替尼更有效,因此,这两种联合用药策略都被监管机构所批准。
联合放疗
目前有超过100项试验正在检查放疗联合免疫治疗或放射免疫偶联物的疗效。放疗可以通过肿瘤抗原的释放、I型干扰素感应、和改良的免疫抑制肿瘤微环境来促进免疫,形成对非辐照损伤的远位效应,这是放射免疫治疗的基本原理。有一些早期的研究表明,放疗和CTLA-4抑制剂在化疗难治性非小细胞肺癌中,可诱导全身抗肿瘤T细胞,放疗后血清干扰素β升高和T细胞克隆的早期变化是最有力的应答预测因子。
PEMBRO-RT的II期随机试验显示,仅使用免疫检查点抑制剂12周的应答率为18%,而立体定向放疗后再使用免疫检查点抑制剂12周应答率为36%。尽管该研究未达到预定的疗效终点,但在PD-L1阴性亚组中观察到无进展生存期和总体生存期的获益,这表明立体定向放射疗法可有效治疗冷肿瘤。然而,最佳放疗策略尚未确定。有初步研究表明,低剂量放疗可能是另一种增强检查点抑制剂应答的策略。
与其他免疫调节剂联用
抗PD-1抗体和CTLA-4抑制剂联合使用增加了黑色素瘤、肾细胞癌和高度微卫星不稳定(MSI)结直肠癌的持久应答。在一项III期临床试验中,与伊匹单抗(19%)或纳武单抗(44%)单药治疗相比,纳武单抗+伊匹单抗联合治疗的晚期黑色素瘤患者,有更高的应答率(57%)。这一结果推动了这种用药组合对其他更多类型肿瘤的研究。
PD-1/PD-L1与其他药物的联用也在积极研究中,如LAG3抑制剂,TIM-3抑制剂,T细胞活化V结构域Ig抑制剂和TIGIT。在一项II期试验中,有报道称在阿特珠单抗的基础上加用TIGIT抗体替瑞利尤单抗可以增强PD-L1阳性的非小细胞肺癌患者的疗效,但其效果仅限于高PD-L1(肿瘤比例评分[TPS]≥50%)的患者。
联合治疗的副作用
联合用药可能提高疗效,但也可能增强毒性。例如,在CheckMate 067试验中,对晚期黑色素瘤患者进行了研究,结果显示59%接受纳武单抗+伊匹单抗的患者、23%接受纳武单的患者和28%接受伊匹单抗的患者报告了与治疗相关的3-4级不良事件。因此,在决定是采用单一治疗还是联合治疗时,应考虑相关毒性。
在设计新的联合疗法时,毒性是一个重要的问题。不是所有已批准药物都可以安全地与免疫治疗联合。例如,维罗非尼不能与伊匹单抗联合使用,因为有报道称维罗非尼会产生肝毒性效应。维罗非尼+考比替尼+阿特珠单抗的联合使用导致了较多但可控的毒性。在IMspire150试验中,治疗相关的3级或4级不良事件发生率在阿特珠单抗+维罗非尼+考比替尼的患者中为79%(182/230),在安慰剂+维罗非尼+考比替尼的对照组患者中为73%(205/281)。然而,目前尚不清楚联合用药的疗效是否优于依次用药,以及疗效的更优是否意味着毒性的增加。
其他临床考虑
一个重要的问题是,是否应在治疗早期采用联合疗法。在对免疫检查点抑制剂有反应的患者中,大多数试验在单药治疗失败后再开始联合用药,这种方法有三个主要缺点。首先,联合疗法可能对未做免疫治疗的患者有疗效,但不能增强免疫治疗耐药患者的疗效。第二,随着治疗线的增加,免疫治疗的疗效会降低。最后,一些患者可能存在不可逆转的耐药机制(如抗原递呈丧失)。另一种方法是从一开始就开始联合治疗。然而,这种方法将使对单一疗法就有反应的患者暴露在不必要的毒性环境中。需要进行详细的研究来确定联合治疗的时机(例如,疾病开始时vs进展时,或在长期稳定后),以及每种疗法对哪些患者有获益。
参考文献:
Lancet. 2020 Dec 4;S0140-6736(20)32598-8.
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作者:梁辰,约翰霍普金斯大学公共卫生学院流行病学硕士,主要研究方向为慢性病流行病学。
门诊是遇到不懂的病人需要多交代几句#门诊 #医学常识
一、定义
由于腰椎间盘退行性变,引起髓核组织突出,压迫或刺激神经根而产生的一系列临床表现。
二、腰椎间盘突出症的分型有哪些?
腰椎间盘突出分为膨出型、突出型、脱出型和游离型。分型主要是依据内、外层纤维环和后纵韧带的完整性进行划分,如下图所示:
A:膨出型:纤维环内层破裂,外层完整;
B:突出型:纤维环内层和外层均破裂,后纵韧带完整;
C:脱出型:纤维环内层和外层均破裂,后纵韧带也破裂,髓核根部在椎间隙内;
D:游离型:纤维环内层、外层和后纵韧带均破裂,椎间盘脱离,突入椎管;
这里有一点要请大家注意,椎间盘突出的分型与临床症状不相关,并不是突出越重,症状越重,临床症状与神经根受压的部位、程度以及受到的炎症刺激有关。
三、腰椎间盘突出症的原因有哪些?
1、外伤:外伤是腰椎间盘突出症最常见的因素,多见于年轻人。因为年轻人的腰椎间盘髓核退变的程度不重,如果一个年轻人得了腰椎间盘突出症,那么他很大概率上会有腰椎的外伤史。这里所说的外伤时,并不仅仅指那种暴力性的外伤,长期的久坐、姿势不正确,这种缓慢进展的损伤也算作外伤。另外引发腰部疼痛最常见的情况就是搬东西—姿势不正确地搬东西,这是诱发年轻人腰部疼痛最常见的一种损伤。
2、职业:有很多职业需要长期的久坐或者负重,长期不正确姿势的久坐或负重都会对腰椎间盘产生很大的压力,从而诱发腰椎间盘突出症。常见的职业有司机、办公室白领、IT从业者、重体力劳动者,比如煤矿工人、建筑工人、举重运动员等。
3、妊娠:怀孕也是诱发腰椎间盘突出症的一个很重要因素,原因比较多,我分析主要是以下3点:
(1)10月怀胎,天天挺着一个大肚子,腰部承受更大的压力,导致腰骶部肌肉持续紧张,会产生腰肌劳损,这一点大家都能想得到!
(2)此外,在怀孕期间,孕妇体内的雌激素、孕激素水平会发生变化,它们的变化会使全身韧带处于松弛状态,尤其是骨盆韧带的松弛,这样有利于分娩。但是它们也会导致腰部韧带(尤其是防止腰椎间盘突出的后纵韧带)松弛,使腰椎间盘容易突出,从而出现产后腰痛。
(3)在生完孩子后,产妇喂奶姿势的不正确、抱孩子反复弯腰也会导致腰痛的加重。
那么如何解决产后腰痛呢?患者可以产后适当锻炼腰背部肌肉,保持喂奶姿势的正确(可参考我的文章:颈部及腰背肌锻炼小燕飞和五点支撑)。如果疼痛还是不缓解,而且没有母乳喂养,可以考虑吃点消炎止痛药,如果还在母乳喂养,尽量不要吃药,可以去正规的中医推拿科、康复理疗科做一些物理治疗等。
4、遗传因素:腰椎间盘突出是有遗传因素的。小于20岁的腰椎间盘突出的病人32%有家族病史。所以如果你的父亲母亲有腰椎间盘突出的病史,那你更要小心的呵护你的腰了,因为你发生腰椎间盘突出的概率要比其他人要大一些。另外有色人种发病率比较低,比如印第安人、爱斯基摩人,他们的发病率要比黄种人和白种人要低。
5、腰椎结构先天异常:正常人有5个腰椎,腰椎骶化和骶椎腰化的病人他们分别有4个、6个腰椎,腰椎数量不正常会使腰椎间盘承受的压力正常人要大,所以说他们发生腰椎间盘突出的概率要比正常人要大。另外腰底部结构不对称呢也会使腰椎间盘承受的压力比正常人要大,也容易得腰椎间盘突出症。想知道自己的腰椎结构是否正常,很简单,到医院拍一个腰椎的正侧位X线片就可以了。
急性肾损伤(AKI)最常见的内在原因是急性肾小管坏死(ATN),损伤主要发生在肾脏内。管状坏死一词用词不太准确,因为真正的细胞坏死通常很少,而且改变不仅限于管状结构。急性肾小管坏死在住院患者中很常见,可发生于缺血、接触毒素或败血症后,与高发病率和死亡率相关。急性肾小管坏死的损伤类型包括肾小管细胞损伤和死亡。
流行病学
PICARD(改善急性肾脏疾病护理计划)研究纳入了在重症监护病房(ICU)的618名AKI患者。据报道, 50%的急性肾衰患者的病因是缺血性原因引起的急性肾小管坏死,还有25%是肾毒性急性肾小管坏死导致肾功能衰竭。一项在13家三级医院进行的多中心研究发现,在45%的住院患者中,急性肾小管坏死是AKI最常见的原因。
病史和体格检查
病史和体格检查可为鉴别肾前病变和肾灌注减少引起的急性肾小管坏死提供许多线索。 腹泻、呕吐、败血症、脱水或出血导致的组织缺氧可能提示急性肾小管坏死的风险。低血压、败血症、术中事件、使用肾毒性药物(如放射造影剂或肾毒性抗生素)的住院患者有助于识别引起AKI和急性肾小管坏死的临床表现。
体格检查可能发现 心动过速、粘膜干燥、皮肤充盈减少和四肢冰凉等,都可能出现在容量不足和低血压的患者中。发热和低血压是败血症的常见表现。横纹肌溶解时出现肌肉压痛。腹腔内高血压导致腹腔室间隔综合征引起的腹胀也阻碍了肾灌注,需考虑到急性肾小管坏死的可能。
临床评估
临床评估通常是为了区分急性肾小管坏死与肾前性AKI和其他原因的AKI。鉴别诊断的疾病包括:急性肾损伤、急性肾小球肾炎、氮血症、输卵管间质性肾炎、慢性肾病、药物诱发的肾脏毒性。 有助于鉴别诊断的主要检查包括尿液分析(UA)、对补液的反应、尿钠浓度、尿钠排泄分数( FENa)、使用利尿剂后的尿素排泄分数、新型生物标志物。
尿液分析(UA)
在肾前疾病中,尿液显微镜检查正常或可能包含透明管型。急性肾小管坏死的尿液分析表现为 土棕色管型,或肾小管上皮细胞,是由于缺血或中毒性损伤导致的肾小管细胞进入管腔。
尿钠排泄分数( FENa)
这是很好的鉴别急性肾小管坏死和肾前病变的方法, FENa小于1%倾向于肾前病变,大于2%倾向于急性肾小管坏死。然而,这些值并不总是准确,因为在慢性肾前疾病中,如充血性心力衰竭和肝硬化,ATN和肾前AKI之间存在重叠。
尿钠浓度
值大于40-50 mEq/L提示急性肾小管坏死,小于20 mEq/L提示肾前疾病。
新型生物标志物
与血清肌酐相比,许多生物标志物已经成为早期检测AKI/急性肾小管坏死的标志物。这些生物标志物包括 血清胱抑素C,与血清肌酐相比,它是肾脏损伤的早期和可靠的标志物,而血清肌酐通常是在初始损伤后48至72小时出现。其他标志物包括 尿α1微球蛋白、β-2微球蛋白、尿肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)和用于检测近端小管损伤的 肾损伤分子1(KIM-1),用于区分ATN和慢性肾病的 尿白细胞介素-18(IL-18)、尿路感染(UTI)和肾前氮血症。
治疗
患者管理的主要方法是降低急性肾小管坏死的发生风险,需识别出接受了高风险手术的患者以及存在糖尿病、心力衰竭、晚期恶性肿瘤、动脉粥样硬化和慢性肾病等合并症的患者。 以下是一些高风险因素:心源性休克、出血性休克、胰腺炎、严重烧伤、败血症、低血容量症、大手术(心脏搭桥、血管外科手术、肝胆手术、紧急手术探查)。
存在上述情况时, 降低急性肾小管坏死风险的干预措施包括:预防低血容量或低血压,包括,低血压患者停止使用ACEI或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,通过静脉输液优化血容量状态,如晶体液,以确保足够的肾灌注。 避免使用可导致急性肾小管坏死的肾毒性药物,包括非甾体抗炎药,抗生素,如两性霉素B、氨基糖苷类、万古霉素、哌拉西林/他唑巴坦,造影剂。
利尿剂仅用于控制容量状态,改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)2012年指南中 不推荐将利尿剂用于治疗急性肾小管坏死。其他药物如多巴胺、非诺多泮、心房利钠肽等对急性肾小管坏死患者没有任何生存获益。
肾脏替代疗法(RRT)具有相同的适应症,适用于利尿剂治疗无效的容量超负荷、低钾血症、尿毒症征象和代谢性酸中毒患者。对于 血流动力学不稳定的重症患者,持续肾脏替代治疗(CRRT)是首选方案。
预后
急性肾小管坏死患者的死亡率取决于导致急性肾小管坏死的基础疾病。这类患者预后不良的相关因素包括少尿症、营养不良、男性、需要机械通气、卒中、癫痫发作和急性心肌梗死。少尿患者的死亡率高于非少尿患者,这提示了坏死的严重程度。败血症和手术患者的死亡率很高(约60%),会导致多器官衰竭。
并发症
急性肾小管坏死相关并发症与AKI相同,包括酸碱和电解质紊乱,如低钙血症、代谢性酸中毒相关的高钾血症和高磷血症。容积超负荷与无尿症或少尿症有关。尿毒症并发症导致心包炎、出血性疾病和精神状态改变。
重视多学科团队的协作
ATN的诊断和治疗最好由一个多学科团队来完成,包括 肾脏科医生、药师、内科医生、心脏科医生和重症监护病房医生。管理的主要内容是预防急性肾小管坏死的发生,识别进行高危手术的患者,以及有糖尿病、心力衰竭、晚期恶性肿瘤、动脉硬化、慢性肾病等合并症的患者。
参考文献:
Acute Renal Tubular Necrosis. StatPearls [Internet]. 2021 Mar 7.
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作者:杨超,毕业于北京大学医学部,现在北京大学第一医院工作,研究方向为慢性肾脏病。
据调查显示,我国目前约有1.3亿慢性肾病患者,但由于大家对慢性肾病的认识不够及不重视,很多患者都是在出现肾衰竭、尿毒症之后才去医院就诊,因此而错过了最佳的治疗时机。下面就给大家介绍一下慢性肾脏病相关的知识。
不少患者早期并没有任何症状,或有轻微的眼睑、脚踝部浮肿,即使有水肿、血尿症状,往往一周甚至几天就自行消失了。
慢性肾脏病早期可能出现以下9类症状:
1.乏力、容易疲劳、腰酸、腰痛;
2.尿中出现泡沫增多且不易消退,尿蛋白排泄增多;
3.血尿;
4.夜尿增多;
5.反复眼睑或下肢浮肿;
6.血压增高;
7.不明原因的贫血、皮肤瘙痒、抽筋、牙龈出血等;
8.不明原因的食欲减退、恶心、呕吐等;
9.尿量减少。
慢性肾病患者该注意哪些问题:
1、合理的膳食:肾病患者在补充蛋白质时,要少食豆制品等利用率较低的植物性蛋白,尽量吃肉、蛋、奶类等富含易于消化吸收的高质量蛋白的动物性蛋白。否则,容易加重肾功能的负担,影响疗效。当患者到达肾功用不全,并尿量减少时,不宜食用高蛋白质食品,以免引发尿毒症。伴发水肿和高血压、高血钠的患者也要控制钠盐的摄入量。
2、避免过度劳累,精神压力大。要养成良好的生活习惯,保持有规律的生活。平时要合理安排生活作息制度,多参加体育锻炼。注意个人卫生,保持心情愉悦。
3、进行适当的运动锻炼,不仅可以增强机体的抗病能力,保持愉快的心情,而且在一定程度上增加进食量,对于营养不良,缺乏蛋白质引起的肌肉萎缩,也有一定的改。
4、预防细菌或病毒感染。
多久体检一次?
正常人最好每年定期做一次尿常规检查,有必要的话做B超及肾功能检查;而有糖尿病的患者,最好每半年检查一次微量白蛋白,适时了解自己的病情,并积极接受规范化的治疗。
哪些是肾脏疾病的高发人群呢?
1、老年人
随着年龄的增加,肾脏功能自然衰老,对药物更敏感,动脉硬化也是肾功能损害的重要原因。
2、高血压患者
长期高血压也会引起肾动脉的硬化,影响肾功能。
3、高脂血症患者
血脂沉积在血管中,会影响肾血管,使得肾动脉硬化;同时,肥胖的人除了血脂高影响肾功能外,机体的高代谢也使得肾脏功能受损。
4、乱吃药的人
药物通过肾脏排泄,有些药物可能会对肾脏造成不可挽回的伤害。
5、家族中有慢性肾脏病的人
有调查发现,家庭成员中有肾脏病史,其它成员患肾脏病的概率要升高5~8倍。
6、自身免疫性疾病患者
自身免疫性疾病主要是系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎和血管炎等,都会引起肾脏病,这种情况相当多见,尤其在年轻女性。
7、某些慢性疾病患者:
半数的糖尿病患者10年左右会发展为慢性肾脏病,肝炎病毒在损害肝脏的同时也可引起肾脏病。
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作者介绍:袁群生,北京协和医院副主任医师,肾内科主治医师,医学硕士,副教授。1993研究生毕业至北京协和医院肾内科工作,任住院医师,擅长各种原发性和继发性肾小球疾病、肾病综合征、肾小管-间质疾病、慢性肾衰各种并发症、高血压和糖尿病肾损害的诊治。
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