磴口县渡口镇卫生院

据统计，在糖尿病患者中，有21.4%的人不知道自己患有糖尿病；糖尿病前期患者中，只有15.3%的人表示知晓自己为糖尿病前期。一项针对77107名糖尿病前期患者的大型队列研究报告称，随着糖化血红蛋白（HbA1c）水平的提高和BMI的增加，糖尿病的风险也随之增加。

 

近日， 美国预防服务工作组（USPSTF）发布了糖尿病前期和2型糖尿病筛查的建议声明，刊登在著名期刊《JAMA》杂志上。声明指出，35-70岁超重或肥胖人群应该进行糖尿病前期和2型糖尿病的筛查，建议每3年筛查一次。本项建议适用于35-70岁的超重或肥胖且无糖尿病症状的非妊娠成人，超重和肥胖的定义分别为BMI≥25kg/m2和BMI≥30kg/m2。

 

风险评估

超重和肥胖是成人发生糖尿病前期和2型糖尿病的最大危险因素，其他危险因素包括年龄较大、家族史、妊娠糖尿病史、多囊卵巢综合征史以及饮食和生活方式因素。不同人群糖尿病患病率的差异还受多种因素影响。大量证据表明，糖尿病发生风险还与社会经济地位、饮食环境和身体环境等社会因素之间存在密切联系。对于具有上述危险因素的个体，临床医生应考虑更早进行糖尿病筛查。

 

筛查手段

糖尿病前期和2型糖尿病可以通过测量空腹血糖或糖化血红蛋白（HbA1c）水平，或通过口服葡萄糖耐量试验来进行检测。 2型糖尿病的诊断标准如下：空腹血糖水平≥6.99mmol/L，HbA1c水平≥6.5%，或负荷后2小时血糖水平≥11.1mmol/L。 糖尿病前期的诊断标准如下：空腹血糖水平为5.55-6.94mmol/L，HbA1c水平为5.7%-6.4%，或负荷后2小时血糖水平为7.77-11.04mmol/L。

 

HbA1c是衡量长期血糖水平的指标，不受应激或疾病引起的血糖水平急剧变化的影响。由于HbA1c测量不需要空腹，比空腹血糖水平或口服葡萄糖耐量测试更加方便。相比口服葡萄糖耐量试验，空腹血糖和HbA1c水平更加容易测量。口服葡萄糖耐量试验在早晨空腹状态下进行，摄入75g口服葡萄糖负荷后2小时测量血糖浓度。 在开始治疗干预前，应通过重复检查明确糖尿病前期或2型糖尿病的诊断。

 

筛查间期

对于初始血糖检查结果正常的成人，最佳筛查间隔的证据有限。队列研究和模型研究表明，对于血糖水平正常的成人， 每3年进行筛查一次比较合理。

 

预防性干预

USPSTF指南指出：改善饮食方案、体力活动或两者兼有的生活方式干预以及二甲双胍已被证明在预防或延缓糖尿病前期患者进展为糖尿病方面有效。不过，美国FDA尚未批准二甲双胍用于该适应证。

 

糖尿病预防计划（DPP）研究表明，生活方式干预在预防或延缓糖尿病方面比二甲双胍更加有效。除了预防进展为糖尿病外，生活方式干预对体重、血压和血脂水平也存在有益影响。二甲双胍对体重有益，但不会影响血压，也不会持续改善血脂水平。

 

早期筛查和治疗的益处

筛查的影响

2项随机临床试验评估了糖尿病筛查对健康结局的影响，即ADDITION-Cambridge研究（n=20184）和Ely研究（n=4936）。大约10年随访后，这两项试验均没有发现筛查相比未筛查可降低全因死亡或特异性死亡，原因可能是随访时间太短而无法检测到对健康结局的影响。两项试验均未发现筛查组和对照组之间在心血管事件、生活质量、肾病或神经病变方面存在明显差异，但这些结局的数据收集仅限于少数试验参与者。

 

筛查出的2型糖尿病或糖尿病前期患者，干预措施对结局的影响

一项随机临床试验（ADDITION-Europe）评估了对筛查出的2型糖尿病患者采取干预措施对健康结局的影响。试验表明，5-10年随访期间，旨在控制血糖、血压和胆固醇水平的强化多因素干预措施与常规治疗在全因死亡率、心血管疾病死亡率、首次心血管事件发生情况、慢性肾病、视力障碍或神经病变的风险方面没有差异。该试验的随访时间可能太短，无法检测对健康结局的影响。

 

38项针对糖尿病前期患者采取行为或药物干预的试验报告了健康结局。总体而言，试验发现全因死亡率或心血管疾病事件没有显著差异，生活质量评分没有差异或只有轻微改善，可能不具有临床意义。 大多数试验的随访时间可能太短而无法检测到对健康结局的影响。大庆糖尿病预防研究表明，23年和30年随访时，生活方式干预组的全因死亡率和心血管疾病死亡率低于对照组，在20年随访时并未发现风险显著降低。

 

新发2型糖尿病采取干预措施对健康结局的影响

英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）和其他2项研究报告了新诊断糖尿病后干预措施对健康结局的影响。UKPDS发现，磺脲类药物或胰岛素的强化血糖控制治疗可以改善20年时的全因死亡率、糖尿病死亡率和心肌梗死发生率，但在较短的随访期间内没有发现改善。即 强化血糖控制与20年随访时的全因死亡、糖尿病死亡和心肌梗死的风险降低相关。对于超重患者，二甲双胍强化血糖控制可降低10年随访时的全因死亡率，糖尿病死亡率和心肌梗死发生率，并且在随后的10年随访中持续获益。

 

其他2项研究发现，干预组和对照组在全因死亡率和心肌梗死风险方面没有显著差异；然而，这些研究受到随访时间短、研究规模小的限制。DESMOND试验发现，在1年和3年的随访期间，干预组和对照组的全因死亡率没有显著差异。另一项试验（n=150）发现，在7年的随访中，心肌梗死的发生率没有显著差异。

 

糖尿病前期采取干预措施对糖尿病进展的影响

23项试验对比了生活方式干预与对照在延迟或预防2型糖尿病发生方面的作用。对23项试验的荟萃分析发现， 生活方式干预与糖尿病进展减少相关。事后分析表明，生活方式干预在所有亚组中均有效，治疗效果没有因年龄、性别、种族和民族或BMI而有所不同。

 

15试验评估了药物干预在延迟或预防糖尿病发生方面的作用。对于二甲双胍，针对3项试验的荟萃分析发现，二甲双胍与糖尿病发病率降低相关。分析显示，BMI对上述相关性有显著影响，BMI更高的人，二甲双胍带来的糖尿病发病率降低更大，例如，BMI≥35的人，糖尿病发病率可降低53%；BMI为22到30的人，糖尿病发病率降低3%。

 

参考文献：

JAMA. 2021;326(8):736-743.

 

京东健康互联网医院医学中心

作者：肖靖，2009-2012年就读于301医院内分泌学硕士，2012年毕业后工作于北京博爱医院内分泌科。

要论当代「打工人」什么时候最有干劲，除了发工资，那干饭绝对当仁不让。

 

一句“走，干饭啊”能让年轻人瞬间提起精神。

 

 

干饭虽好，切莫太猛

 

现如今，短视频APP火爆，越来越多的年轻人走向「吃播」道路，不少播主为了博流量，用「吃了吐，吐了吃」办法，显示自己是大胃王。很多播主都是一顿吃饱，三天不饿。

 

然而，这样的吃法真的存在巨大风险。

 

前段时间，新闻报道了一位年仅19岁网红吃播脑溢血去世；两月后，又有新闻报道29岁的网红吃播于某某也不幸离世，他们都曾长期从事吃播工作，并且经常暴饮暴食，长期使用高热量、高碳水、油腻的食物。

 

图片来源：微博截图

 

就在前些天，我们医院急诊来了一位年轻女性，体重80kg，15小时前在进食有油腻性食物后出现上腹胀痛，呈持续性、阵发性加重，向腰背部放射，伴有恶心呕吐，伴肛门排气排便停止。CT提示：胰腺及周围组织改变，考虑急性胰腺炎。给予重症监护、抑制胰液分泌、抗炎、抑酸、液体复苏、脏器支持等治疗。

 

当天下午，患者出现休克、严重呼吸急促、腹胀，腹压高达46cmH2O，诊断为SAP合并ARDS，给予手术、气管插管、抑酸、脏器支持、抗感染等治疗，由于病情过于严重，患者最终因休克伴严重感染伴ARDS抢救无效不幸身亡。

 

本以为暴饮暴食引发生命事故离自己很遥远，但真的发生在自己面前时，才真的感受到生命的有多么脆弱。

 

其实，医生们都知道，人们每一次的胡吃海喝，都是在「急诊科」的边缘试探！

 

贪吃一时爽，但是贪吃也会带来一系列的疾病，肥胖、疲劳、脂肪肝、胆囊炎、胃肠炎、胃出血、骨质疏松等，都可能与暴饮暴食有关。

 

暴饮暴食引发的这一疾病高发

 

有一种因暴饮暴食引发的疾病，近年来在年轻群体中尤其高发，这种疾病发展凶猛，让人措手不及，这就是急性胰腺炎。

 

急性胰腺炎是急诊常见的一种消化系统疾病，并且现在年轻人得这种病的越来越多。其中，每5个轻度急性胰腺炎的患者就有一人会发展为中度或重度胰腺炎，一旦病情加重，就会大大增加疾病死亡概率，最高可达到35%，相当于三分之一的患者会死亡（来自《急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识（2021年）》）。不仅增加经济负担，更有可能会人财两空。

 

在我们食入大量的高蛋白高脂肪食物后，身体里的胰腺在接收到这种信号后，就会促使胰液的大量分泌，与此同时胰腺胰管如伴有排泄障碍，胰液在胰管内返流或阻塞，造成管内压力增高，胰液外溢，而胰液又含有丰富的消化酶，消化酶在胰腺自身内活化而产生自溶，从而引起胰腺炎。食入量越多，胰液也越多，疾病也就越严重，身体不舒服的现象也就越明显。

 

所以，在饱餐后，出现肚子疼、发热、恶心呕吐等不舒服时，一定要及时寻求医生帮助。

 

另外，吃得过饱也会影响血液的流动，血液会堆积在胃肠道，而造成大脑血液减少，不仅会造成大脑反应迟钝，经常暴饮暴食还会加速大脑衰老，甚至可能会诱发老年痴呆 ^[5-6]。

 

多数人都存在暴饮暴食

 

那么，怎样才算是暴饮暴食，有没有什么判断标准？

 

问：我比一个胖子吃得多，算不算暴饮暴食？

问：每天睡觉前，都要再吃点东西，算不算暴饮暴食？

问：我中午吃的火锅，晚上又吃的烤肉，算不算暴饮暴食？

 

其实，暴饮暴食的两个明显特点：

 

1. 吃进去的食物严重超量。我们每天吃进去的量肯定是严重超出自己平时吃进去的量。严重超量和我们平时说的「吃多了」不一样，必须是严重超出才是暴饮暴食，比如我们白天一天不吃饭，但晚上那一顿把这一天该吃的食物都吃了。

 

2. 短时间摄入大量食物。由于工作、学习等一些原因，不得不在很短的时间内，毫无节制、又猛又急、狼吞虎咽似的吃了大量的食物。

 

不得不说，当下很多年轻人以及中年人，因为高强度的生活节奏，不可避免的存在些许暴饮暴食现象。那么，想要避免暴饮暴食，该怎么做？

 

以下这三个方面是相对有效且容易做到的：

 

规律的生活方式。避免节假日期间的不规律饮食、过度酗酒等。健康的饮食规律基本是定时定量，一日三餐，少吃或不吃零食。做到“四低一高”，即低能量、低脂肪、低胆固醇、低糖、高纤维膳食。

 

有效的减压。运动已经成为不同年龄段首选的舒缓压力、强身健体的方式，可以帮助排遣压力和不快。随着时间的延长、强度的增加，运动效果逐渐体现。小强度的运动可以转移注意力，舒缓郁闷或紧张的情绪，达到减轻抑郁的效果。

 

摆脱情绪性进食。在吃东西前，先喝杯水，这让你能缓解情绪，而且感觉到肚子饱饱的。用低热量的食物，蔬菜和水果塞饱肚子。

 

参考文献：

[1]陈洋.别跟“吃播”学，暴饮暴食伤不起[J].大众健康,2020(10):86-87.

[2]急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识（2021年）

[3]陕旦旦.浅谈暴饮暴食产生的原因及改善方式[J].当代体育科技,2020,10(10):27-28.

[4]韩真真.暴饮暴食提防胰腺炎[J].开卷有益-求医问药,2021(03):6-7.

[5]李端. 高脂饮食引发老年痴呆[J]. 中老年保健, 2009(1):7-7.

[6]宋红, 付霞, 陈博. 血糖、血脂异常对老年痴呆患者认知状况的影响[J]. 重庆医学, 2015, 44(020):2847-2849.

第一点避免憋尿，因为我们知道憋尿会诱发男性的阴茎勃起，导致伤口疼痛甚至出现切口的撕裂，如果你术后阴茎比较敏感，经常会出现勃起，部分病人可以口服少量雌激素以减少阴茎勃起的次数。

 

第二点是注意伤口的清洁干燥，避免尿液污染。

 

第三点，如果伤口疼痛比较重，有任何不适可以服用少量止痛药物来缓解症状。

 

第四点，术后一个月内不要进行性生活，因为伤口还没有完全长好，而且性生活会诱发阴茎的勃起，造成手术的失败。

 

慢性肾病（CKD）患者的主要不良心血管事件（MACE）发生风险增加，有几个因素造成了这种高风险。首先，CKD与其他风险因素相关，例如年龄、高血压和糖尿病；其次，脂蛋白异常经常伴随CKD，包括甘油三酯增加、高密度脂蛋白减少等；第三，CKD与炎症生物标志物的升高、血小板功能异常和广泛血管钙化相关。

 

他汀类药物可降低中至重度CKD患者的心血管事件发生率，但对透析患者则无这种益处。一些指南建议在中度至重度CKD患者中使用中等剂量的他汀类药物，近期的美国胆固醇管理指南认为CKD 3期或4期的心血管事件风险非常高，需要使用高强度或最大耐受的他汀类药物治疗进行二级预防。 如果低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）持续保持在70mg/dL以上，则应加用依折麦布或PCSK9抑制剂。最近的欧洲指南也指出，中重度CKD患者的治疗目标是安全实现LDL-C的绝对值最大可能降低。

 

PCSK9抑制剂 阿利珠单抗和依洛尤单抗可降低急性冠脉综合征（ACS）和慢性动脉硬化性心血管疾病患者的心血管事件发生率。有研究显示，阿利珠单抗可降低CKD患者的LDL-C水平，同时没有明显的安全问题。依洛尤单抗治疗与CKD伴慢性动脉粥样硬化患者的MACE发生率减少相关。

 

CKD伴ACS的患者MACE复发的风险特别高，PCSK9抑制剂对此类患者的疗效和安全性此前尚未得到研究。ODYSSEY OUTCOMES试验的预定分析中，研究了不同肾功能患者发生ACS后在强化或最大耐受剂量他汀治疗基础上加用阿利珠单抗是否能减少MACE事件。

 

主要结果

研究纳入的患者为近期发生过ACS，尽管使用了他汀治疗血脂水平仍然异常。估计肾小球滤过率（eGFR）＜30mL/min/1.73m2的患者被排除在研究之外。最终共有 18918名患者纳入分析（阿利珠单抗组9460名，安慰剂组9458名）， 这些患者的基线期eGFR为82.8 ± 17.630mL/min/1.73m2。7480名（39.5%）患者的eGFR≥90mL/min/1.73m2；9326名（49.3%）患者的eGFR 60-90mL/min/1.73m2；2122名（11.2%）患者的eGFR＜60mL/min/1.73m2。

 

总的来说，eGFR较低的患者年龄更大，更可能伴有高血压、糖尿病、心肌梗死、冠状动脉血运重建、卒中、周围动脉疾病和心力衰竭病史，并且有较高的甘油三酯和脂蛋白水平。eGFR较低的患者不太可能接受强化他汀类治疗和双重抗血小板治疗，更多接受肾素-血管紧张素系统抑制剂和口服抗凝剂。

 

基线时，两组的平均LDL-C水平为92±31mg/dL。在4个月和36个月时，阿利珠单抗组相比安慰剂组的LDL-C水平分别降低了62.2%和48.5%。 4个月时，阿利珠单抗对LDL-C的影响在不同eGFR患者中是一致的：在eGFR<60mL/min/1.73m2的患者亚组中，阿利珠单抗组的LDL-C水平为40±30mg/dL；60-90 mL/min/1.73m2的亚组中为38±30mg/dL，在≥90mL/min/1.73m2亚组中为38±28mg/dL。在36个月时，分别为52±36，56±40，和60±42mg/dL。

 

阿利珠单抗可降低脂蛋白B和非HDL-C水平，且可增加HDL-C水平。基线期eGFR<60 mL/min/1.73m2的患者亚组的甘油三酯水平高于其他两个亚组， 在该水平eGFR的患者中，阿利珠单抗对甘油三酯的降幅最大。

 

总体而言，相比安慰剂， 阿利珠单抗降低了MACE发生率和死亡人数。随着患者eGFR水平的下降，MACE和死亡率逐渐增加。根据CKD分期进行亚组分析，在eGFR≥90mL/min/1.73m2和60-90 mL/min/1.73m2的患者中， 阿利珠单抗与MACE发生率显著降低相关，但在eGFR<60 mL/min/1.73m2的患者中没有这种发现。在所有三个亚组中，接受阿利珠单抗的患者死亡人数有所减少，但都没有达到统计学意义。

 

基线时，阿利珠单抗组的eGFR为82.7士17.7 mL/min/1.73m2，安慰剂组为82.9+17.6 mL/min/1.73m2。在试验期间， 阿利珠单抗对eGFR水平没有影响。

 

在整个试验人群和各亚组中，与使用安慰剂的患者相比，阿利珠单抗组患者的局部注射部位反应的发生率更高，但所有治疗相关不良事件、严重不良事件、导致死亡的不良事件、横纹肌溶解、肝酶或肌酸激酶上升的发生率均没有增加。

 

分析讨论

这项研究首次分析了PSCK9抑制剂对具有不同肾功能的ACS患者临床结局的影响。结果显示，阿利珠单抗对LDL-C水平和MACE发生率的影响在各肾功能亚组中结果一致。进一步的亚组分析显示， eGFR 60-90或>90 mL/min/1.73m2的患者中，阿利珠单抗治疗后可导致MACE发生率显著下降，但eGFR<60mL/min/1.73m2的患者中，MACE发生率下降未达到统计学意义。

 

CKD患者发生心血管事件的风险很高。他汀类药物±依折麦布，可降低中重度CKD患者的心血管风险。然而，在这种情况下，他汀类药物的部分益处可能被不良事件风险的增加所抵消。这种益处也似乎随着eGFR的下降而减少，在透析患者中几乎没有益处。鉴于以上原因， 不能假设在广泛人群中使用降脂药物的疗效和安全性的情况同样适用于CKD患者。

 

PSCK9抑制剂是强有力的降脂药物，可降低LDL-C、脂蛋白B、甘油三酯和脂蛋白（a）水平，迄今没有证据表明存在严重的安全问题。FOURIER试验对慢性动脉粥样硬化心血管疾病患者的亚组分析表明，依洛尤单抗可降低CKD亚组患者的心血管事件发生率。

 

ODYSSEY OUTCOMES试验显示， 阿利珠单抗治疗可降低MACE发生率，并可减少死亡人数。在试验中，60%的患者eGFR<90mL/min/1.73 m2，反映了至少为轻度CKD，10.9%患者的eGFR为30-60mL/min/1.73m2，为中度CKD，后一类患者的数量较少，这限制了阿利珠单抗对MACE或死亡影响的结论。

 

FOURIER试验的规模大于ODYSSEY OUTCOMES，纳入的eGFR<60 mL/min/1.73m2患者数量是后者的两倍以上，主要MACE终点为心血管死亡、心肌梗死、卒中、不稳定心绞痛住院或冠状动脉血运重建。不过，这两项研究的结果类似。在这两项试验中，PCSK9抑制对LDL-C、脂蛋白B、非HDL-C或HDL-C的治疗效果在不同eGFR水平患者中没有差异，而在eGFR<60mL/min/1.73 m2的患者中，甘油三酯的绝对下降幅度最大。

 

结论

近期发生过ACS且eGFR＞30 mL/min/1.73 m2的患者，无论基线期eGFR水平如何，使用阿利珠单抗与MACE发生率下降和死亡数减少相关，但在eGFR＜60 mL/min/1.73m2患者中没有达到统计学意义。除了局部注射部位反应，阿利珠单抗的不良事件发生率没有增加。

 

参考文献：
Eur Heart J. 2020;41(42):4114-23.

 

京东健康互联网医院医学中心

作者：杨超，毕业于北京大学医学部，现在北京大学第一医院工作，研究方向为慢性肾脏病。

她来了，她来了#智能机器人 #国庆 #科技改变生活

主动脉夹层(AD)患者,通常需要长期的药物治疗,以减少主动脉壁的压力,防止主动脉扩张或破裂｡但近期的研究证据表明肾素-血管紧张素系统与主动脉瘤(AAs)的发生有关｡在遗传学研究中,血管紧张素转换酶(ACE)的多态性与AA有关｡对于马凡综合征患者,使用ACE抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)治疗似乎可以减缓主动脉扩张及其并发症的进展｡另外的几项动物研究表明,使用ACEI或ARB治疗可以减缓AA的进展并防止其破裂｡一项评估厄贝沙坦治疗马凡综合征的随机临床试验表明,ARBs降低了主动脉扩张｡

下面就一项回顾性队列研究,对β受体阻滞剂､ACEI或ARB与其他抗高血压药物的相关性,以及它们与AD患者远期结局的关系进行详细分析｡

数据来源

研究数据采集时间为2001年1月1日至2013年12月31日,共有6978例首次出现AD的患者符合分析条件｡具体流程见(图1)

 

图1（图片来源于参考文献）

分析结果

• 根据使用ACEIs或ARB､β受体阻滞剂或其他抗高血压药物分层的AD患者的临床特征在图2中给出｡总共1729名患者使用了ACEIs或ARB,3492名患者使用了β受体阻滞剂类,1757名患者使用了不同的降压药｡单因素分析中,3个研究组的大部分临床特征均有显著性差异｡年轻患者的β-受体阻滞剂组显著(平均(SD)的年龄,62.1[13.9]年β阻滞剂,68.7[13.5]年acei或arb,和69.9[13.8]年其他降压药),主要由男性患者(2520名患者(72.2%)为β阻滞剂,1161名患者(67.1%)为acei或arb,和1224名患者(69.7%)其他降压药)｡药物性高血压患病率在ACEI或ARB组最高(1039例[60.1%]),其次是对照组(896例[51.0%]),而β阻断剂组最低(1577例[45.2%])｡接受手术的A型AD患者更有可能使用β受体阻滞剂(1134例[32.5%]),而不是其他降压药(376例[21.4%])和ACEIs或ARBs(309例[17.9%])｡调整多倾向评分后,3组间任何临床特征均无显著差异｡

• 从2001年到2013年,β阻断剂的使用稳步增加(52%-64.2%;P < 0.001为趋势)｡从2001年到2013年,ACEI或ARB联合组的使用也有所增加(39.6%-51.2%;P < 0.001为趋势)｡2001年至2013年,仅采用ARB评估法的患者人数稳步上升(18.8%-47.2%;P < 0.001为趋势),而单独使用ACEI评估的患者在这些年间减少了(22.4%5.0%;P < 0.001为趋势)｡

 

 

图2（图片来源于参考文献）

•  在ACEI或ARB组和β阻滞剂组之间,有价值的分析指标包括全原因死亡率､AD或AA死亡､重复主动脉手术､MACCE､因任何原因再次住院以及新发生的透析,没有显著差异(图1)｡然而,血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶抑制剂组(危险比为0.79;95%可信区间为0.71-0.89)和β阻滞剂组(危险比为0.82;95%可信区间为0.73-0.91)均低于对照组(图2A)｡虽然AD或AA导致的死亡和综合预后风险在3组之间没有显著差异,但ACEI或ARB组(亚分布HR,0.92;95%CI,0.84-0.997)和β阻滞剂组(亚分布HR,0.87;95%CI,0.81-0.94)的全原因再住院风险显著低于对照组(图2B-D)｡不同组之间阴性对照结果(即骨折或恶性肿瘤)的风险没有差异｡

• 使用ARB或ACEI的AD患者的基线特征在反转治疗加权概率后,两组之间没有显著差异｡图3显示了结果分析的结果｡ARB组的死亡率低于ACEI组(HR,0.85;95%CI,0.76-0.95)｡ARB组的AD或AA死亡率似乎较低(亚分布HR,0.81;95%CI,0.64-1.03),尽管这一发现没有统计学意义(P=0.09)｡此外,两组之间阴性对照结果的风险没有差异(图3)｡

 

图3（图片来源于参考文献）

 

• 全因死亡率和由AD或AA引起的死亡的敏感性分析数据是通过使用药物使用作为治疗的时变暴露而获得的｡单独使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶抑制剂或单独使用β阻滞剂与全因死亡率和死于AD或AA的风险较低(但在统计学上不显着)相关｡然而,使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶结合β阻滞剂显著降低了全因死亡率(HR,0.68;95%CI,0.56-0.83)和死于AD或AA的风险(HR,0.64;95%CI,0.47-0.88)｡ARB与ACEI的比较结果与初步分析一致,即ARB显著降低全因死亡率(HR,0.72;95%CI,0.63-0.82)和AD或AA死亡(HR,0.71;95%CI,0.58-0.87)｡

•  与使用CCB相比,使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶抑制剂(HR,0.76;95%CI,0.65-0.88)或使用β阻滞剂(HR,0.86;95%CI,0.75-0.995)可显著降低全因死亡的风险｡使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶抑制剂而不是β阻滞剂与较低的AD或AA死亡风险相关(HR,0.67;95%CI,0.48-0.94)｡

结果讨论

• 在分析结果中可发现,β阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶抑制剂与其倾向得分匹配的对照组相比,全因死亡率和因任何原因再次住院的风险都较低｡ARB治疗组的全因死亡风险低于ACEI治疗组,与ACEI相比,ARB的全因死亡率较低｡

• 在肾素-血管紧张素系统中,ACEI具有AT1R和AT2R双重阻断作用,而ARB则具有AT1R阻断作用｡只有氯沙坦可以通过AT2Rs持续传递信号来唯一地抑制转化生长因子-β介导的细胞外信号调节激酶的激活｡这些结果表明,在通过转化生长因子-β介导的细胞外信号调节激酶的激活来防止主动脉根部扩张方面,氯沙坦可能优于ACEIs｡尽管这些研究表明ARB是改善马凡综合征病程的一种有前途的药物,但ACEI或ARB治疗其他动脉瘤的意义尚不清楚｡氯沙坦不仅阻断转化生长因子-β信号转导,而且通过阻断AT1R来阻止血管紧张素Ⅱ信号转导,AT1R可能在某些形式的动脉瘤中被激活｡合理推测ARB可能对治疗更常见的非遗传性AA有有益效果｡

• β阻滞剂的使用与A型AD手术后存活率的提高有关,而CCBS的使用与B型AD的内科治疗患者存活率的提高有关,血管紧张素转换酶抑制剂的使用与生存无关｡然而,CCBS的这种益处还没有在其他研究中显示出来,CCBS不推荐用于遗传性胸主动脉疾病患者｡ACEI､ARB或β阻滞剂的使用是与A型和B型AD的全因死亡率降低有关｡

• 使用ACEI或ARB和β阻滞剂,而不是使用CCB,与显著降低全因死亡率相关｡

 

总结

与对照组相比,使用β阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素转换酶抑制剂(ARB)可降低死亡率和因任何原因再次住院的风险｡这些数据提供了证据,表明血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素转换酶B疗法可能是长期治疗AD的β阻滞剂的替代品｡

 

   

参考文献：JAMA Network Open.2021;4(3):e210469. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.0469

 

京东健康互联网医院医学中心

 

作者简介：陈民，天津医科大学，硕士研究生，硕士研究生期间主攻方向为心内科，对冠心病、心衰、先天性心脏病等常见心内科疾病有深入的研究及丰富的临床经验。

 

 

 

 

 

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