作为当代打工人，“爆肝”好像已经成为家常便饭

可你知道吗？如果说你的身体是间公司，

你的肝脏就是那个最坚韧的007打工人！

肝脏是人体最大的实体器官，以代谢功能为主，可以说是最繁忙的“模范员工”，身兼多职，“007”年终无休，为我们的身体承担着如下功能：

01代谢功能

小肠吸收的糖类，在肝脏合成为肝糖存于肝脏，在血糖降低時，肝糖就会转化为葡萄糖，保持血糖的水平。而氨基酸在肝脏合成为蛋白质，供身体所需，多余的则会分解为尿素排出体外。此外肝脏对脂肪、维生素和荷尔蒙的新陈代谢具有重要作用。

02解毒功能

随着人体的新陈代谢和食物、酒精、药物的摄入，毒素会不断累积，这时肝脏就会工作，将毒素化解成为无毒、毒性较轻或容易被溶解的物质。

03分泌功能

肝細胞分泌胆汁，含有胆固醇、卵磷脂、胆盐和胆紅素。胆盐可乳化脂肪，促进脂肪和可溶性維生素A、D、E、K的吸收；当肝功能受损，就会影响胆汁的分泌与代谢，进而出现黄疸。

肝脏不仅功能多样，更是任劳任怨：即使部分肝脏受到严重的损伤，剩余的肝脏细胞仍可“勤勉”工作，使肝脏能够继续执行其复杂的功能，甚至在临床上都不会有特异性症状^[1]。所以肝脏被发现异常时，往往早已病入膏肓。

“模范员工”也有脆弱的一面，尤其是面对病毒感染。在中国，有近90%的肝癌患者都有乙肝或丙肝、甚至两种肝炎病毒合并感染。^[2]

好在规范筛查、早诊早治，可以有效地减少病毒性肝炎患者向肝硬化或肝癌恶化发展。

当前乙肝尚不能治愈，对于乙肝感染者，口服直接抗病毒药物可将HBV DNA控制在检测标准以下（通常为20IU/mL以下），可以最大限度地抑制乙肝感染者体内的病毒复制，减轻肝细胞炎症坏死及肝脏纤维组织增生，延缓并减少肝功能衰竭、肝硬化失代偿、肝癌和其他并发症的发生，改善患者的生命质量。2022年，新版《慢性乙型肝炎防治指南（2022年版）》发布，呼吁符合抗病毒治疗指征的乙肝患者尽早进行抗病毒治疗。

丙肝患者更为幸运，随着口服直接抗病毒药物的成功研发和在全球范围的广泛应用，慢性丙肝现在已经可以实现病毒学治愈，且丙肝治疗已经进入到泛基因时代，在患者中能达到90%以上的持续病毒学应答（Sustained virological response, SVR），即病毒学治愈。^[3]

如今，指南推荐的乙肝治疗药物和丙肝口服泛基因型直接抗病毒药物都已经被纳入国家医保目录。随着国内“互联网+”医疗健康领域的纵深发展，线上复诊、续方购药也变得愈发简便。药物可及性大大提高，惠及更多“打工人”。

记得再忙也不要忘了关注你身体中最给力的肝脏，毕竟健康才是这辈子最重要的KPI。

参考资料：

[1]Mao, Shennen A.; Glorioso, Jaime M.; Nyberg, Scott L. (2014). Liver regeneration. Translational Research, 163(4), 352–362. doi:10.1016/j.trsl.2014.01.005 

[2]中国原发性肝癌临床登记调查2020中期报告

[3]丙型肝炎防治指南（2022版）

肺栓塞的遗传和获得性风险因素

肺动脉栓塞(PE)和深静脉血栓形成(DVT)存在于静脉血栓栓塞性疾病(VTE)的疾病谱上。当血栓从静脉循环迁移到肺血管系统并停留在肺动脉系统时，就会发生肺动脉栓塞。急性PE的临床表现从无症状偶然被发现到大面积PE导致猝死不等。

19世纪中叶，Rudolph Virchow确定了导致血栓形成的三种风险因素——血流淤滞、血管内皮损伤和高凝血性。所有VTE风险因素都反映了这些潜在的病理生理过程，一般来说，经历VTE的患者至少有一个风险因素。风险因素可以分为遗传因素和获得性（后天）因素。

遗传风险因素

有几种已知的遗传条件可增加静脉血栓栓塞的风险，包括Leiden因子V、凝血酶原基因突变(G20210-A)、抗凝血酶缺陷、蛋白C缺陷和蛋白S缺陷。蛋白C、蛋白S和抗凝血酶缺陷的情况相对少见，但却很严重，它们可使患者静脉血栓发生率增加5- 10倍。Leiden因子V是一种更常见的导致高凝性的突变，它与杂合子血栓栓塞风险增加5倍和纯合子血栓栓塞风险增加10倍相关。最后，在7%的VTE患者中检测到凝血酶原基因突变，使血栓形成的风险增加三倍。

获得性风险因素

众所周知，手术和创伤会增加VTE的风险。特别是骨科手术导致了更高的风险，一半的择期髋关节或膝关节置换术患者在没有预防的情况下发展为VTE。同样，创伤性髋关节骨折患者在术前和术后患VTE的风险更高。增加的风险是由手术期间和手术后的不活动以及手术期间的直接静脉损伤和炎症介导的。药物血栓预防优于机械血栓预防，可减少术后DVT和PE的发生率。与产生促凝剂物质相关的活动性恶性肿瘤使VTE的风险增加了七倍。在一项关于实体和血液恶性肿瘤的大型人群研究中，近2%的患者在癌症诊断后2年内被诊断为VTE，转移性疾病，特别是胰腺癌和结肠癌的VTE率最高。此外，与低级别肿瘤患者相比，高级别肿瘤患者的风险更高。VTE的风险在癌症诊断后不久或开始治疗后最高，重要的是，当癌症缓解时风险降低。

据记录，在住院、关节固定和长时间旅行的患者中，主要由瘀血介导的VTE风险增加已被证实。超过一半的VTE患者最近住院，高达三分之二的住院后VTE发生在住院后的第一个月内，其余患者在未来3个月内发生。在没有手术治疗的情况下，由于骨科损伤导致的关节制动也使VTE的风险增加了两倍，在72小时内。旅行是VTE的一个经常被提及但相对不常见的原因，据估计每百万飞行超过1万公里的旅行者发生4.8例VTE。发生的频率、距离和持续时间之间有直接的关系。

怀孕期间存在天然的高凝血状态，以降低分娩时出血的风险。这是由因子VII、VIII、X、von Willebrand因子和纤维蛋白原的增加以及具有后天活性蛋白C耐药性的蛋白质S减少介导的。怀孕期间VTE率增加4至5倍，分娩后3个月内增加20倍。DVT是PE的四倍，PE在产后更常见。

使用含有雌激素的口服避孕药时，VTE的风险会增加三到四倍。风险在使用的第一年（特别是头3个月）最高，但此后不会增加，并随着停止治疗而消除。绝经后激素替代疗法也会发生类似的风险增加。

随着年龄的增长，抗凝血剂和促凝血剂之间平衡的年龄相关变化介导了静脉血栓栓塞倾向的增加。VTE从40岁和50岁开始增加，在60岁以上的人群中明显增加。随着年龄的增长，活动能力下降，恶性肿瘤、肥胖和其他合并症的发生率升高，这使人们感到困惑。

体重指数（BMI）和VTE之间存在线性关系，与正常体重患者相比，严重肥胖（BMI≥35）患VTE的风险高出六倍。有趣的是，虽然肥胖患者的PE发病率更高，但自相矛盾的是，死亡率低于非肥胖患者。目前还不清楚这是由于身体脂肪增加和内分泌素系统活性增加发挥保护作用还是由于其他机制。

抗磷脂综合征的特征是复发性静脉或动脉血栓形成，DVT和PE是最常见的表现，发生在三分之一的患者中。携带狼疮抗凝血物或抗β2-糖前列丙氨酸I抗体的患者患VTE的风险高5%至8%。

动脉粥样硬化和动脉疾病可能与血小板活化和凝血途径增加介导的静脉血栓栓塞风险增加有关。动脉粥样硬化患者患VTE的风险增加，但这种关系被吸烟、肥胖、糖尿病、高血脂和高血压等常见合并症所混淆。

除了前面讨论的风险因素外，先前的VTE事件增加了复发事件的风险。在非诱发性或特发性事件的患者中，5年复发率可达25%或更高。

附：

自然历史

PE的预后取决于阻塞程度和PE的血流动力学影响。大面积PE患者可能面临死亡风险，估计死亡率为25%至65%，次大面积PE患者死亡率为3%至15%，而低风险PE和心功能正常的患者抗凝下死亡率<1%。

在未选择的队列中，5年后静脉血栓栓塞复发的风险估计为20%至25%，在没有明确诱因的队列中高于25%。伴有先天性或后天危险因素的患者复发率也会增加。PE对于功能损害有潜在的长期后果，特别是对于复发性PE患者。

血栓的自然历史是随着时间的推移而消退的。然而，15 - 30%的患者在发病1年后仍有残留血栓。持续性血栓可导致肺血管阻力(PVR)和右心室(RV)压力负荷持续增加，并具有导致功能损害和生活质量下降的生理后果。

“PE后综合征”的定义为呼吸困难、运动不耐受、生活质量下降，心功能、肺动脉血流动力学或肺气体交换不理想。PE后综合征最严重的表现是慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)，估计影响急性PE幸存者的1%至5%。慢性血栓栓塞性疾病(Chronic thromboembolic disease, CTED)是指无肺动脉高压的持续性灌注缺陷，根据米国急性PE的发病率的资料，仅米国估计有35000人患有CTED, 1250人患有CTEPH。

咳嗽鼻子出血的原因有很多，不一定是疾病，例如鼻腔干燥、鼻腔黏膜损伤，但也有可能是鼻炎、鼻息肉、鼻咽癌等疾病导致的。

1.鼻腔干燥：秋冬季节天气干燥，鼻腔黏膜容易干燥破裂，或者擤鼻涕时导致黏膜破损，从而引起流鼻血。

2.鼻腔黏膜损伤：经常挖鼻孔或鼻部受外力损伤，导致鼻腔黏膜血管破裂或鼻中隔偏曲，从而引起鼻出血。

3.鼻炎：长期吸入刺激性物质或患有慢性鼻炎、鼻窦炎等炎症，导致鼻腔黏膜充血、水肿、分泌物增多，从而引起鼻出血。

4.鼻息肉:鼻息肉本身不会导致咳嗽鼻子出血，但如果是出血性鼻息肉，新生物坏死时可能会有局部出血，倒流至口腔或从鼻子流出，表现为咳痰带血或鼻涕带血。

5.鼻咽癌：如果鼻咽癌侵犯到气管或肺部，可能会引起咳嗽鼻出血的症状，但这种情况较为少见。

当出现咳嗽和鼻出血的症状时，排除非疾病原因后，应及时就医，以便确诊和治疗。

卵巢早衰，要孩子真的等不起

经常会有家属咨询，家里有人得了大肠癌，大家还能不能在一起吃饭了？共用碗筷会不会被传染？

那么大肠癌会传染吗？答案是不会。

大肠癌不是传染病，目前为止，也没有证据表明大肠癌本身会传染，它不会像其他病毒或细菌一样，通过呼吸道或其他途径进行传染。其实对于这个问题的恐惧还是来源于对大肠癌本身发病原因的不了解，所以才会紧张、焦虑。

大肠癌从病因角度来看，多数是来源于腺瘤的癌变，随着技术的不断发展和进步，目前越来越认识到大肠癌的发生发展是一个多步骤、多阶段、多基因参与的疾病。它包括癌基因的激活（K-ras、EGFR）、抑癌基因的失活（APC、DCC、P53）、错配修复基因突变（MLH1、PMS2、MSH2、MSH6）及基因过度表达。

所以了解了真正的原因，就不会在有文中一开始提到的疑问，对于病人本来来说，应该抱有积极的心态，对于家属来说，更应该给予支持和鼓励，而不是嫌弃和躲避。

#腺样体肥大 #腺样体面容 #医学科普

作者 | 鱼小南 

文章首发于 |儿科医生鱼小南

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