止痛药大致可分为 4 类：

第一类是治疗感冒发烧的解热镇痛药和非甾体抗炎药

该类药物主要用于头痛、牙痛、神经痛等，对外伤没用，对内脏的绞痛也没用。

该类药物对胃黏膜造成损伤主要是通过阻碍对胃黏膜起保护作用的前列腺素的合成,使胃黏膜的保护屏障功能减弱。

同时还可引起胃酸合成增加,激活胃蛋白酶,使胃黏膜易于受到胃酸、胃蛋白酶的攻击,严重时可出现溃疡、出血甚至穿孔。

该类药物包括心血管内科常用于治疗冠心病的抗血小板的阿司匹林；

也包括常用于治疗发热、头痛、关节痛、风湿免疫性疾病等疾病的退热、止痛、抗炎药物，如布洛芬、扑热息痛、对乙酰氨基酚、塞来昔布、头痛散、阿咖分散、尼美舒利、萘普生、萘普酮双氯芬酸、吲哚美辛等。

第二类是中枢性镇痛药

曲马多为代表，是人工合成的中枢性止痛药，止痛作用比一般的解热止痛药要强，其止痛效果是吗啡的 1/10。

主要用于中等程度的各种急性疼痛及手术后疼痛等。

第三类：麻醉性止痛药

以吗啡、杜冷丁等阿片类药为代表。这类药物止痛作用很强，主要用于晚期癌症病人。这类药物有严格的管理制度，在医师或药师指导下正确使用。

第四类：解痉止痛药

主要用于治疗胃肠和其它平滑肌的痉挛性疼痛，比如胃肠、胆道、泌尿道的绞痛代表性药物有阿托品、普鲁本辛、颠茄片、山莨菪碱等。

滥用止痛药可能带来的危害

临床上造成严重后果的大多是第一类镇痛药，即非甾体抗炎镇痛药。

1、肾损伤

止痛药可引起慢性间质性肾炎、肾乳头坏死、肾功能不全等。这是由于止痛药 抑制了前列腺素的合成所致。以吲哚美辛较多见。

2、胃损伤

水杨酸类、阿斯匹林、吲哚美辛等药物可刺激胃粘膜，引起严重胃肠反应， 诱发胃溃疡，甚至胃出血及穿孔。

可加速慢性胃炎的进程，导致不典型增生、甚至胃癌的发生。

3、出血

水杨酸、阿斯匹林等能抑制凝血酶原在肝内的形成，使凝血酶原在血中含量下降，还能影响血小板的生理功能，使凝血时间延长，凝血功能受影响，引起出血倾向。

4、白细胞减少

安乃近、保泰松、吲哚美辛可抑制骨髓而引起的白细胞减少，甚至导致粒细胞缺乏症。

5、肝损害

阿斯匹林、保泰松、吲哚美辛可引起肝损害而出现肝大、肝区不适。转氨酶升高等症状。

6、过敏反应

安乃近、扑热息敏可引起过敏反应，出现皮疹、药物热或加重哮喘。

7、中枢神经系统症状

使用吲哚美辛可出现，如头痛、眩晕等。

8、掩盖症状

有些疼痛，特别是内脏器官的疼痛，暂时的止痛可掩盖病情，贻误诊断，耽误治疗时机。

9、诱发肿瘤

一些止痛药长期过量服用，有可能诱发肾乳头瘤。

如何避免上述药物带来的伤害?

一旦出现疾病引起的疼痛或不明原因疼痛，应选择正规医院就诊，查出疼痛原因。

长期反复用同一种止痛药物，身体可能会产生耐药性，不能依靠增加剂量来实现止痛效果，可以更换其他的止痛药物。

不滥用药物

一定要在医生指导下用药，不能擅自买药服用！

出现疼痛，要找出病因，治疗原发病为主。

比如胃痛应用胃药治,而不是服用头痛粉、布洛芬等止痛药;

不能急功近利,为了快速止痛,服用大剂量或多种非甾体类抗炎药。

寻找替代药物

一种药物长期服用会降低疗效，可以选择替换药物，或以中药制剂替代；

同时服用抑酸、护胃药物

如冠心病患者有胃病病史,又需要服用阿司匹林进行抗血小板治疗,这时可在医生指导下同时服用抑酸、护胃药物治疗。

留心身体反应

服用上述药物期间，定期检查肝肾功能、血液指标；

如突然出现腹痛、腹胀、黑便等情况,应及时就医

门静脉血栓是肝硬化常见并发症，现结合近期《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，分析肝硬化门静脉血栓领域存在的一系列分歧，指出临床抗凝治疗面临的困难与挑战，为临床进一步探索肝硬化门静脉血栓的规范管理提供参考。

门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）是肝硬化最常见并发症，发病隐匿，常在体检或肝癌筛查过程中偶然被发现[1-2]。不少研究结果表明 PVT 可增加肝硬化患者出血率、内镜下急性出血控制失败率、再出血率及出血后的 6 周病死率，并会明显增加肝移植的手术难度、术后并发症发生率及病死率[1-4]。因此，不少专家提出肝硬化 PVT 应当积极治疗[5]。近年来的研究结果显示抗凝、经颈静脉肝内门体分流术（transjuglar intrahepatic portosystem shunt，TIPS）可促进门静脉再通[1，5-6]。但由于肝硬化患者出血与血栓风险并存，且部分肝硬化 PVT 可自行消退；同时对抗凝导致出血等并发症风险增加的恐惧，常常导致临床医生选择不治疗肝硬化 PVT[7]。因此对于肝硬化 PVT 患者究竟哪些人群需要治疗、何时启动治疗、选择何种方式治疗缺乏统一认识。近期中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组基于最新的研究证据，组织国内相关专家制定了《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，首次系统阐述了肝硬化 PVT 的流行病学、危险因素、影像学检查、诊断、病情评估和治疗策略，对进一步规范肝硬化 PVT 的临床诊疗实践具有重要指导意义[1-2]，但肝硬化 PVT 的抗凝治疗仍面临不少困惑与挑战。

1、PVT 是否影响肝硬化患者的预后

尽管不少的回顾性或前瞻性研究、荟萃分析结果显示 PVT 可能增加肝硬化患者远期死亡、出血、腹水、急性肾损伤和肝移植术后死亡的风险，但需要注意的是这些研究存在一定的缺陷[8]：（1）研究人群的异质性大：肝硬化 PVT 的分期、严重程度与范围对预后的影响有显著差别，但不少研究在评价 PVT 对肝硬化预后的影响时，没有根据 PVT 的分期、严重程度与范围等进行评估，在某些研究中部分或分支 PVT 病例被排除，而某些研究又将部分性和阻塞性 PVT 病例纳入；（2）回顾性研究为主：尽管共识意见参考并分析样本量大且有代表性的原创性研究和荟萃分析结果，但我们需要注意这些发表的荟萃分析结果，可能是在没有随机化的情况下，将选择治疗的队列数据与未选择治疗的队列数据相结合，加剧了患者选择的偏倚风险[9-10]。近期来自国内的研究结果显示在急性失代偿期肝硬化患者中，PVT 的存在并不增加患者 1 年病死率[11]。因此未来仍需要设计良好的前瞻性对照研究进一步明确 PVT 对肝硬化患者预后的影响。《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》提出了评估肝硬化 PVT 的分期、严重程度及转归的标准[1-2]，有利于在今后的研究中统一诊疗标准，克服既往研究中的缺陷，减少偏倚风险。

2. 如何早期识别肝硬化 PVT 人群

肝硬化 PVT 的风险因素除了与门静脉血流速度降低、局部血管损伤、易栓症有关外[1-2]，更主要与肝硬化患者的凝血功能处于不稳定、不安全的平衡有关。一方面肝硬化患者由于肝功能减退，凝血谱紊乱，表现为血小板及凝血因子减少，易于出血；但另一方面又存在抗凝蛋白（如抗凝血酶 III、蛋白 S 或蛋白 C）的减少，以及促凝因子（如凝血因子 VIII 或 von Willebrand 因子）的增加，尤其是 FVIII/PC 比值增高可反映肝硬化高凝状态[12-13]；同时肝硬化患者对血栓调节蛋白的抗凝作用存在抵抗性，也可增加肝硬化血栓形成风险[14]，再加上感染、肾功能不全等因素则进一步增加血栓形成风险。因此凝血酶原时间、国际标准化比值、血小板计数等传统的监测凝血功能的参数，对于预测肝硬化患者出血与血栓形成方面的价值非常有限[15]。目前尚缺乏精准预测肝硬化 PVT 风险的模型。有研究结果显示旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定等可全面监测凝血功能[16-17]，但其在预测肝硬化 PVT 风险方面的价值还需进一步研究。肝硬化患者来自门静脉、腹腔及肠道的炎症也是增加门静脉血栓形成风险的重要因素[1-2]。一方面肝硬化患者常伴有高水平的肠源性内毒素，可增加门静脉系统的凝血酶生成能力与血小板的高活性，促进血栓形成[18]；另一方面炎症区域激活的中性粒细胞胞外杀菌网络可直接增加血栓形成风险。“上海共识意见”首次明确提出门静脉、腹腔及肠道炎症可能是肝硬化门静脉血栓形成的重要危险因素[1]。近期 Huang 等[19]、Nery 等[20]先后发现肝硬化 PVT 患者白细胞介素 -6 水平明显升高，并在矫正非选择性 β- 受体阻滞剂的应用、饮酒史、门体侧支循环建立、食管静脉曲张≥ 2 级、腹水、终末期肝病模型评分≥ 13 和脾大等混杂因素后，多因素 Cox 回归分析结果显示白细胞介素 -6 水平高于 5.5 pg/ml 和淋巴细胞计数低于 1.2×10⁹/L 是门静脉血栓形成的独立预测因素[20]。上述研究对于早期如何识别肝硬化 PVT 风险人群有重要指导意义，未来仍需要更多的前瞻性研究以探讨肝硬化 PVT 的早期识别标志物。

3. 失代偿期肝硬化 PVT 患者是否应进行抗凝

失代偿期肝硬化患者 PVT 患病率为 8% ～ 25%，显著高于代偿期肝硬化患者（< 1%)。代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝因子和抗凝因子之间的平衡相对稳定，而失代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝与抗凝之间的平衡非常脆弱，是否应该进行抗凝治疗目前争议较大。赞成抗凝治疗的专家认为：（1）失代偿期肝硬化患者体内合成的抗凝因子如蛋白 C 和 S 减少，促凝因子如 VIII 因子、凝血酶、组织因子和血管性血友病因子增加，总体导致血栓前状态；（2）尤其是在静脉曲张出血患者中，PVT 的存在是 5 d 治疗失败（定义为再出血、无法控制的出血或死亡）的重要独立预测因素；（3）尽管移植前肝硬化 PVT 不影响等待移植患者的病死率，但显著增加移植后病死率；（4）现有证据显示抗凝治疗不增加肝硬化患者的不良后果：失代偿期肝硬化 PVT 患者进行抗凝治疗不仅仅促进门静脉再通，还可降低进一步失代偿率和病死率，并可能带来潜在的额外益处，如降低肠道细菌移位及促炎细胞因子水平等[7]。而反对抗凝治疗的专家认为[8]：（1）目前还没有充分的证据表明抗凝治疗可导致更高的 PVT 完全再通率：一方面肝硬化 PVT 尤其是部分阻塞患者存在较高的自发性再通率，另一方面已发表的支持抗凝治疗提高 PVT 再通率的研究存在纳入证据质量低及发表偏差的影响；（2）肝硬化 PVT 增加病死率和降低移植率可能只是历史上供体选择和手术技术的问题，而目前随着手术技术的进步已得到改善；（3）失代偿期肝硬化 PVT 患者抗凝治疗的额外风险不清楚：现有的支持抗凝的证据主要来自代偿期肝硬化 PVT 患者，这类人群应用抗凝治疗未见出血风险增加，但在失代偿期肝硬化 PVT 患者中的风险尚不明确；（4）目前缺乏可靠的方法来评估抗凝治疗对失代偿期肝硬化患者是否有效：研究结果显示国际标准化比值、抗 Xa7 对于监测维生素 K 拮抗剂及低分子肝素的抗凝效果不可靠，尤其是在失代偿期肝硬化 PVT 患者中如何监测尚无可靠方法；同时一旦启动抗凝治疗何时停止更不清楚，有报道认为部分患者停药可能导致血栓快速再形成。因此在失代偿期肝硬化 PVT 患者中是否进行抗凝治疗，还需要更多的高质量循证医学证据。“上海共识意见”强调抗凝治疗的主要适应证为急性症状性肝硬化 PVT、等待肝移植、合并肠系膜静脉血栓形成的肝硬化 PVT 患者，尤其是对于有肝移植需求的肝硬化 PVT 患者，抗凝治疗的目标在于保持门静脉通畅，阻止血栓进展或延伸至肠系膜静脉[1-2]。非急性症状性 PVT 是否抗凝应进行个体化评估，可根据 PVT 的严重程度、范围和动态演变，酌情考虑是否采取抗凝药物治疗；而对于伴有近期出血史、重度胃食管静脉曲张、严重血小板减少症的肝硬化 PVT 患者应暂缓抗凝[1]。

4. 如何选择肝硬化 PVT 抗凝治疗药物

目前肝硬化 PVT 常用的抗凝药物包括维生素 K 拮抗剂、肝素及新型直接口服抗凝药物[1]。选择何种药物抗凝，需要根据患者的疾病阶段、严重程度、药物的经济效益比来确定。代偿期肝硬化 PVT 患者使用华法林、低分子肝素和直接口服抗凝药物通常安全有效，但失代偿期肝硬化 PVT 患者存在凝血酶原时间、国际标准化比值延长，血小板减少，如何监测药物的安全性是临床面临的困境，同时失代偿期 Child-Pugh C 级肝硬化患者应用直接口服抗凝药物的安全性和疗效尚需进一步评估[1]。因此未来仍需加强如何早期预测、有效监测肝硬化 PVT 抗凝治疗中的出血风险，旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定能否作为有效的监测与评估手段尚需更多的证据。

5. 如何确定肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程

关于肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程仍存在争议，比较一致的共识是肠系膜静脉血栓或既往有肠缺血或肠坏死、等待肝移植、存在遗传性血栓形成倾向的肝硬化 PVT 患者，需要长期抗凝治疗[1-2]。但对于上述情况以外的非症状性肝硬化 PVT，启动抗凝治疗获得门静脉再通后需要继续抗凝治疗多长时间、停药的指征是什么，尚未达成共识；对于抗凝治疗后门静脉未再通的患者，抗凝治疗多长时间可确定为抗凝无应答，亦缺乏相应的证据；对于抗凝治疗成功后的病例停药后是否会复发也需要定期监测。因此进一步探索抗凝治疗的疗程，明确停药指征，亦是临床肝硬化 PVT 抗凝治疗过程中亟待解决的问题。

参考文献

[1] 中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组 .《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年 , 上海）》[J]. 中华消化杂志 , 2020, 40(11 ): 721-730. DOI: 10.3760/cma.j.cn501113-20201112-00612.

新冠病毒无症状感染者是指无相关临床表现，如发热、咳嗽、咽痛等可自我感知或可临床识别的症状与体征，但检酸检测阳性的人。

无症状感染者多在聚集性疫情调查、重点人群筛查和检测等过程中发现。无症状感染者通常有两种情形:一种经 14 天的隔离医学观察，均无任何可自我感知或可临床识别的症状与体征；另一种是处于潜伏期的“无症状感染”状态。无症状感染者具有传染性，存在着传播风险。

对于无症状感染者，需要中医学观察 14 天，期间如出现新冠肺炎相关临床症状和体征者转为确诊病例。集中医学观察满 14 天且连续两次标本核酸检测呈阴性可解除集中医学观察，核酸检测仍为阳性且无临床症状者需继续集中医学观察。对解除集中医学观察的无症状感染者，还需继续进行 14 天的医学观察、随访，解除集中医学观察后第 2 周和第 4 周需要到定点医院随访复诊，及时掌握健康状况。

告别高中时代，即将步入大学生活、开始全新人生旅程的新生们一定紧张又兴奋。

 

开学行囊里除了生活必需品，应对「魔鬼」军训和宿舍集体生活的健康必需品，也要早点安排起来。

 

离家在外，让家人放心的全方位身心健康攻略建议收藏！

 

如何驱散「疾病debuff」?

 

虽然正值年轻力壮的年纪，但大学生的命也是命，不要什么都想着扛一扛就过去了。

 

当身体不适时，就像是玩游戏时中了敌人的debuff，状态一掉再掉。

 

提前准备宿舍小药箱加入行囊，做到有备无患就很重要~

 

 

吃食堂，怎么补齐营养？

 

适应学校食堂、调整就餐习惯是每位新生即将面临的生活挑战。

 

很多同学可能觉得「我这么胖怎么会缺营养呢」，但事实上并非如此。

 

 

大学生群体正处于体格发育终末期，身体对各种营养素的需求量不容小觑，三餐不规律、营养摄取不足很可能带来健康隐患。

 

三餐营养均衡的同学这么补：

 

目前，我国居民整体维生素D、钙营养达标情况并不乐观。

 

除了「领钙入骨」的本领，维生素D还兼备对抗疲劳、提升抵抗力多种健康功效，「维生素D+钙」同补效率double。

 

热爱运动健身的同学这么补：

科学健身离不开源源不断地营养供给，蛋白质和肌酸作为最常见的运动补剂，能加快体能恢复、舒缓训练带来的压力和疲劳感。

 

高强度学习用脑的同学这么补：

DHA、卵磷脂有「脑黄金」「大脑的食物」等美誉，用脑人群需求量更大。

 

 

例如，膳食补充鱼类2~3次/周（约200克/次）才能满足人体对DHA的最基本需求。

 

而对于膳食摄入不足或用脑人群（学习任务重、备考等），额外补充DHA、卵磷脂，才能确保「脑力全开」。

 

减重控制饮食的同学这么补：

减脂期饮食摄入减少，需警惕由此带来的健康损耗。

 

除了满足基本的新陈代谢，多种B族维生素参与体内糖、蛋白质和脂肪代谢和能量转化，适当补充助力提升减脂、减重效率。

 

心灵也需要关心

 

大学生带来的身份转变和环境变化，可能会对萌新们的心态带来影响。

 

好情绪才有好状态，心理健康锦囊助你「从心出发」，轻装上阵。 

 

自我调节

 

可以通过一些自我调节的方法来缓解压力，包括定期参加体育锻炼、培养积极的兴趣爱好。

 

 

多与家人、朋友倾诉和沟通，及时为不良情绪寻找释放和宣泄的出口。

 

求助心理医生

 

如果焦虑、抑郁、紧张等持续，或尝试后仍无法改善，千万不要任由自己困在负面情绪的牢笼里，更不要犹豫寻求专业人士的帮助。

 

 

近年来，膜解剖理论在胃肠外科日渐兴起，但其本质与范畴仍存在较多争议[1,2]。对于很多年轻医生而言，膜解剖更像是一种理念，在指导手术实战操作中仍存在很多困难。本文从笔者手术团队开展膜解剖理念应用的临床经验出发，阐述对膜解剖的再认识和思考。

一、膜解剖理论的雏形与完善

 

当结直肠癌根治术中，西方国家的经肛全直肠系膜切除术（transanal mesorectal excision，TME）、全结肠系膜切除（complete mesocolic excision，CME）技术与东方国家的D3根治术都日臻完善，并在互汲所长、辩证统一之后便形成了现代膜解剖的雏形[3,4,5]。在复原胚胎学发展中的肠旋转和系膜融合理论的基础上，膜解剖理论在手术实战中，最大限度完成肿瘤及系膜内转移灶的整块（en-bloc）切除[6]。对于分期相对较早的胃肠道肿瘤，无论是从手术的视觉效果上，还是从长期疗效随访上，都获得了令人满意的结果，龚建平教授更是总结出了经典的"3个拯救"[7]。

 

在膜解剖理念推广的手术实践中，外科医生们也在进行着不断的创新和完善[8,9,10,11,12,13,14]。膜解剖既然有科学的属性，其自然也具有多种解决实际问题的能力，以及多种可重复的实践操作方法。笔者认为，膜解剖理论与神圣平面（holy plane）理论有异曲同工之妙。神圣平面理论事实上提出，直肠系膜的切除应保证其完整性，无论是偏向直肠一侧（导致肿瘤残留），还是偏向盆壁一侧（导致损伤），都会造成风险[15]。一般认为这一区域在直肠前后方是两个弧形平面，而在两侧韧带则是一个长宽各2.5~3.0 cm、厚度为0.5 cm的"航道"。按照膜解剖理论，前后的弧形平面也不是一个孤立的平面，而是在几层解剖学平面之间[16]。

 

二、狭义膜解剖与广义膜解剖

 

（一）狭义膜解剖

 

各种临床解剖学解释的提出都是为了达到更好的手术效果。所有的解剖学理念的提出，都要经过假说-验证-完善的过程[16]。膜解剖的理念提出后，争议也一直不断。笔者对传统（狭义）膜解剖的理解为：肠周、供应血管及主干血管周围都有相应的区域淋巴结，围绕这些血管的和淋巴结的膜结构就是肠系膜，针对肠系膜的解剖称为膜解剖，这一膜解剖的定义即狭义膜解剖。完整的膜解剖应该包括肠管、肠周相关血管、肠系膜等的完整解剖和游离。

 

基于此，笔者手术团队提出了膜解剖实践中的4个基本原则：先膜后血管、先层次后离断、先钝性后锐性、先显露后处理。对于结直肠癌手术这种膜解剖操作，需要在肠系膜上动静脉、肠系膜下动静脉、肛门直肠相关血管及肠系膜等区域进行连续解剖游离。这几个区域分别是回结肠动静脉、右结肠动静脉、中结肠动静脉、左结肠动静脉、乙状结肠动静脉、直肠上动静脉、直肠中动静脉和直肠下动静脉等。这若干个解剖区域的膜解剖就构成了结直肠癌根治术的手术范围。而对于胃癌根治术则需要在幽门下区域、肝门区域、胃左区域及脾门区域等进行连续解剖游离，这几个区域分别是：网膜右动静脉、幽门下血管、幽门上血管、胃右动静脉、胃左动静脉、胃后血管、胃短血管和胃网膜左血管等[17]。

 

（二）广义膜解剖

 

目前，国内有专家分别从解剖学、外科学和胚胎学上对绝对的膜解剖进行了思辩。因为绝对的膜解剖只是一种理念，所以不存在所谓的绝对的膜解剖平面。即使近年来日臻完善的胃系膜解剖与切除，国内不少专家对此提出了胚胎学、解剖学和外科学等方面的异议[18]。

 

（1）胚胎学意义上的胃系膜，包括了上腹部的一些内脏器官，如肝、胰腺和脾等，因此不可能存在胚胎学层面的胃癌全系膜切除术。

 

（2）解剖学意义上的胃系膜，包括了胃外器官的相关系膜成分，如胰腺筋膜前后叶、横结肠系膜前叶、脾结肠韧带及脾肾韧带等，因此，没有必要进行解剖学层面的胃癌完整系膜切除术。当然，国内也有学者在胃系膜分为腹侧系膜及背侧系膜的基础上，提出了"胃背侧系膜近侧段模型"，认为对胃癌D2根治术来说，进行胃背侧系膜近侧段切除就可以达到胃癌根治的完整系膜切除[19]。笔者认为，这对于局限于第二站以内淋巴结转移的胃癌手术来说是合理的。

 

（3）外科学意义上的胃系膜，是指胃系膜融合后的部分，包括肝胃韧带、肝十二指肠韧带、肝胰皱襞、胃胰皱襞、脾胰皱襞、胃膈韧带、脾胃韧带、胃结肠韧带及大网膜等。

 

因此，基于胃系膜概念的胃癌完整系膜切除仅为指导手术的狭义概念，临床解剖学从根本上来说不可能存在绝对意义上的胃癌全系膜切除术。结直肠癌的膜解剖从这三个方面来讲，也不能够在绝对意义上实现。

 

笔者理解的膜解剖中这个"膜"，事实上就是一个界限：这个界限把握不足就会有"漏网之鱼"，即肿瘤残余。合理的膜解剖就是尽可能囊括所有的肿瘤范围，避免漏网之鱼（肿瘤残余）。如果肿瘤累及周围的组织脏器但尚处于可切除阶段，或者有可以切除的寡转移的情况，要扩大膜解剖的切除范围。例如：结肠癌肝的寡转移经化疗后稳定或缓解，可以同期切除；累及胰体尾脾，需要联合胰体尾脾切除；累及胃壁，需要联合部分胃切除；T4b的直肠癌，需要联合盆腔脏器切除。膜解剖应根据不同的手术需要，设定不同的范围，这一范围可能要远远超出D3根治术所涉及的范围。从狭义膜解剖（即TME）的理念来看，侧方淋巴结清扫已经超出了TME的传统界限。

 

三、膜解剖的膜界二象性

 

对于初接触膜解剖理论的术者而言，最困惑的问题是，不是所有的临床问题都能用膜解剖的理念来解释的。例如：右半结肠切除究竟是静脉入路就可以，还是要选择动脉入路？对于T4a的肿瘤，一定要跨出一个界限切除，还是只要能确定切缘阴性就可以？在腹盆腔手术中，胃肠手术似乎大多可应用膜解剖理论；但在肝胆手术中，用"界"的手术来定义似乎更为合适；而在胰腺手术和妇科手术中，似乎"膜"和"界"的区分都不明显[20]。

 

笔者认为，在临床实践中，应从"膜界二象性"出发，开展对肿瘤手术理念的应用。与光具有波粒二象性一样，肿瘤的手术理念也具有"膜界二象性"。在有的解剖学部位，用膜的角度去观察阐述，并用来指导手术会起到积极的现实意义，就用膜的特性来理解；而有的解剖学部位，用界限的角度去观察、阐述，对指导手术的现实意义更大，那就用界的角度去理解。无论是"膜"还是"界"，目的都是把病变根除，使疾病得到最大限度的外科"根除"。只要能达到这个效果，"膜"和"界"都是对外科手术具有积极的指导作用的外科理念。

综上，笔者认为目前对于膜解剖理论仍需要灵活掌握、灵活运用。期待其完善"假说-验证-完善"的过程，成为具有生命力的、不断发展完善的临床解剖学理论。

 

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      男人在同房时可能会猝死，但这跟“精尽”可没关系。猝死往往是因为其本身可能就患有心脑血管疾病，比如冠心病、脑动脉瘤，或血管畸形等基础病。

 

 

基本病因

以鼻咽炎为表现的“普通感冒”：多数由鼻病毒引起，也可由冠状病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等引起。

以咽炎为主要表现的上呼吸道感染主要包括：

• 急性病毒性咽炎：主要由流感病毒和腺病毒等引起。
• 急性病毒性喉炎：常由流感病毒、鼻病毒、副流感病毒或腺病毒等引起。
• 疱疹性咽峡炎：主要由柯萨奇病毒 A 引起。
• 咽结膜热：主要由腺病毒和柯萨奇病毒等引起，常发生于夏季，游泳中传播。
• 咽-扁桃体炎：主要由溶血性链球菌引起，也可由流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等引起。

脂质代谢紊乱学说： 1979 年 Solomon 首先提出脂肪代谢紊乱引起高脂血症和脂质过氧化反应与酒精中毒致 ANFH 的关系。

王义生等动物实验表明:过量饮酒后可出现超氧化物歧化酶（SOD）活性降低、过氧化脂质（LPO）显著升高。长期酗酒可引起血液流变学明显异常，表现为全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集性显著增高，血液呈高粘滞状态，在软骨下血窦内血流易于滞缓。长期饮用大剂量烈酒后发生酒精中毒，乙醇在体内代谢过程中产生的毒性作用可使自由基生成增多，导致自由基主要清除剂之一的 SOD 活性下降。而自由基具有强烈的引发脂质过氧化作用，使 LPO 的反应性增强，造成膜受体、蛋白酶和离子通道的功能障碍。

细胞膜和亚细胞器是 LPO 的重要损伤部位，通过影响细胞膜的通透性导致血管内皮细胞损伤，小动脉发生纤维变性和粥样硬化，导致股骨头局部缺血性坏死。

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