卒中以后抑郁的情况较普遍，脑卒中发生后患者发生抑郁的风险较高，大部分发生在卒中后 1-6 个月期间，随着年龄增长发病率也会逐渐增高，可以达到 20%-60%。

抑郁的发生有时非常隐匿，患者突然发生脑血管意外丧失部分神经功能心情不佳，而且有的患者影响到言语功能失去表达能力，发生抑郁就更不容易被发现。医护人员以及家属一定要提高警惕，如果发现患者出现情绪抑郁甚至轻生厌世一定要及时就诊，对于脑卒中后的抑郁主张足剂量、足疗程的治疗，可以选择五羟色胺再摄取抑制剂等药物治疗，疗程要达到 3-6 个月，根据患者的情况逐渐撤药。

门静脉血栓是肝硬化常见并发症，现结合近期《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，分析肝硬化门静脉血栓领域存在的一系列分歧，指出临床抗凝治疗面临的困难与挑战，为临床进一步探索肝硬化门静脉血栓的规范管理提供参考。

门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）是肝硬化最常见并发症，发病隐匿，常在体检或肝癌筛查过程中偶然被发现[1-2]。不少研究结果表明 PVT 可增加肝硬化患者出血率、内镜下急性出血控制失败率、再出血率及出血后的 6 周病死率，并会明显增加肝移植的手术难度、术后并发症发生率及病死率[1-4]。因此，不少专家提出肝硬化 PVT 应当积极治疗[5]。近年来的研究结果显示抗凝、经颈静脉肝内门体分流术（transjuglar intrahepatic portosystem shunt，TIPS）可促进门静脉再通[1，5-6]。但由于肝硬化患者出血与血栓风险并存，且部分肝硬化 PVT 可自行消退；同时对抗凝导致出血等并发症风险增加的恐惧，常常导致临床医生选择不治疗肝硬化 PVT[7]。因此对于肝硬化 PVT 患者究竟哪些人群需要治疗、何时启动治疗、选择何种方式治疗缺乏统一认识。近期中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组基于最新的研究证据，组织国内相关专家制定了《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，首次系统阐述了肝硬化 PVT 的流行病学、危险因素、影像学检查、诊断、病情评估和治疗策略，对进一步规范肝硬化 PVT 的临床诊疗实践具有重要指导意义[1-2]，但肝硬化 PVT 的抗凝治疗仍面临不少困惑与挑战。

1、PVT 是否影响肝硬化患者的预后

尽管不少的回顾性或前瞻性研究、荟萃分析结果显示 PVT 可能增加肝硬化患者远期死亡、出血、腹水、急性肾损伤和肝移植术后死亡的风险，但需要注意的是这些研究存在一定的缺陷[8]：（1）研究人群的异质性大：肝硬化 PVT 的分期、严重程度与范围对预后的影响有显著差别，但不少研究在评价 PVT 对肝硬化预后的影响时，没有根据 PVT 的分期、严重程度与范围等进行评估，在某些研究中部分或分支 PVT 病例被排除，而某些研究又将部分性和阻塞性 PVT 病例纳入；（2）回顾性研究为主：尽管共识意见参考并分析样本量大且有代表性的原创性研究和荟萃分析结果，但我们需要注意这些发表的荟萃分析结果，可能是在没有随机化的情况下，将选择治疗的队列数据与未选择治疗的队列数据相结合，加剧了患者选择的偏倚风险[9-10]。近期来自国内的研究结果显示在急性失代偿期肝硬化患者中，PVT 的存在并不增加患者 1 年病死率[11]。因此未来仍需要设计良好的前瞻性对照研究进一步明确 PVT 对肝硬化患者预后的影响。《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》提出了评估肝硬化 PVT 的分期、严重程度及转归的标准[1-2]，有利于在今后的研究中统一诊疗标准，克服既往研究中的缺陷，减少偏倚风险。

2. 如何早期识别肝硬化 PVT 人群

肝硬化 PVT 的风险因素除了与门静脉血流速度降低、局部血管损伤、易栓症有关外[1-2]，更主要与肝硬化患者的凝血功能处于不稳定、不安全的平衡有关。一方面肝硬化患者由于肝功能减退，凝血谱紊乱，表现为血小板及凝血因子减少，易于出血；但另一方面又存在抗凝蛋白（如抗凝血酶 III、蛋白 S 或蛋白 C）的减少，以及促凝因子（如凝血因子 VIII 或 von Willebrand 因子）的增加，尤其是 FVIII/PC 比值增高可反映肝硬化高凝状态[12-13]；同时肝硬化患者对血栓调节蛋白的抗凝作用存在抵抗性，也可增加肝硬化血栓形成风险[14]，再加上感染、肾功能不全等因素则进一步增加血栓形成风险。因此凝血酶原时间、国际标准化比值、血小板计数等传统的监测凝血功能的参数，对于预测肝硬化患者出血与血栓形成方面的价值非常有限[15]。目前尚缺乏精准预测肝硬化 PVT 风险的模型。有研究结果显示旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定等可全面监测凝血功能[16-17]，但其在预测肝硬化 PVT 风险方面的价值还需进一步研究。肝硬化患者来自门静脉、腹腔及肠道的炎症也是增加门静脉血栓形成风险的重要因素[1-2]。一方面肝硬化患者常伴有高水平的肠源性内毒素，可增加门静脉系统的凝血酶生成能力与血小板的高活性，促进血栓形成[18]；另一方面炎症区域激活的中性粒细胞胞外杀菌网络可直接增加血栓形成风险。“上海共识意见”首次明确提出门静脉、腹腔及肠道炎症可能是肝硬化门静脉血栓形成的重要危险因素[1]。近期 Huang 等[19]、Nery 等[20]先后发现肝硬化 PVT 患者白细胞介素 -6 水平明显升高，并在矫正非选择性 β- 受体阻滞剂的应用、饮酒史、门体侧支循环建立、食管静脉曲张≥ 2 级、腹水、终末期肝病模型评分≥ 13 和脾大等混杂因素后，多因素 Cox 回归分析结果显示白细胞介素 -6 水平高于 5.5 pg/ml 和淋巴细胞计数低于 1.2×10⁹/L 是门静脉血栓形成的独立预测因素[20]。上述研究对于早期如何识别肝硬化 PVT 风险人群有重要指导意义，未来仍需要更多的前瞻性研究以探讨肝硬化 PVT 的早期识别标志物。

3. 失代偿期肝硬化 PVT 患者是否应进行抗凝

失代偿期肝硬化患者 PVT 患病率为 8% ～ 25%，显著高于代偿期肝硬化患者（< 1%)。代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝因子和抗凝因子之间的平衡相对稳定，而失代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝与抗凝之间的平衡非常脆弱，是否应该进行抗凝治疗目前争议较大。赞成抗凝治疗的专家认为：（1）失代偿期肝硬化患者体内合成的抗凝因子如蛋白 C 和 S 减少，促凝因子如 VIII 因子、凝血酶、组织因子和血管性血友病因子增加，总体导致血栓前状态；（2）尤其是在静脉曲张出血患者中，PVT 的存在是 5 d 治疗失败（定义为再出血、无法控制的出血或死亡）的重要独立预测因素；（3）尽管移植前肝硬化 PVT 不影响等待移植患者的病死率，但显著增加移植后病死率；（4）现有证据显示抗凝治疗不增加肝硬化患者的不良后果：失代偿期肝硬化 PVT 患者进行抗凝治疗不仅仅促进门静脉再通，还可降低进一步失代偿率和病死率，并可能带来潜在的额外益处，如降低肠道细菌移位及促炎细胞因子水平等[7]。而反对抗凝治疗的专家认为[8]：（1）目前还没有充分的证据表明抗凝治疗可导致更高的 PVT 完全再通率：一方面肝硬化 PVT 尤其是部分阻塞患者存在较高的自发性再通率，另一方面已发表的支持抗凝治疗提高 PVT 再通率的研究存在纳入证据质量低及发表偏差的影响；（2）肝硬化 PVT 增加病死率和降低移植率可能只是历史上供体选择和手术技术的问题，而目前随着手术技术的进步已得到改善；（3）失代偿期肝硬化 PVT 患者抗凝治疗的额外风险不清楚：现有的支持抗凝的证据主要来自代偿期肝硬化 PVT 患者，这类人群应用抗凝治疗未见出血风险增加，但在失代偿期肝硬化 PVT 患者中的风险尚不明确；（4）目前缺乏可靠的方法来评估抗凝治疗对失代偿期肝硬化患者是否有效：研究结果显示国际标准化比值、抗 Xa7 对于监测维生素 K 拮抗剂及低分子肝素的抗凝效果不可靠，尤其是在失代偿期肝硬化 PVT 患者中如何监测尚无可靠方法；同时一旦启动抗凝治疗何时停止更不清楚，有报道认为部分患者停药可能导致血栓快速再形成。因此在失代偿期肝硬化 PVT 患者中是否进行抗凝治疗，还需要更多的高质量循证医学证据。“上海共识意见”强调抗凝治疗的主要适应证为急性症状性肝硬化 PVT、等待肝移植、合并肠系膜静脉血栓形成的肝硬化 PVT 患者，尤其是对于有肝移植需求的肝硬化 PVT 患者，抗凝治疗的目标在于保持门静脉通畅，阻止血栓进展或延伸至肠系膜静脉[1-2]。非急性症状性 PVT 是否抗凝应进行个体化评估，可根据 PVT 的严重程度、范围和动态演变，酌情考虑是否采取抗凝药物治疗；而对于伴有近期出血史、重度胃食管静脉曲张、严重血小板减少症的肝硬化 PVT 患者应暂缓抗凝[1]。

4. 如何选择肝硬化 PVT 抗凝治疗药物

目前肝硬化 PVT 常用的抗凝药物包括维生素 K 拮抗剂、肝素及新型直接口服抗凝药物[1]。选择何种药物抗凝，需要根据患者的疾病阶段、严重程度、药物的经济效益比来确定。代偿期肝硬化 PVT 患者使用华法林、低分子肝素和直接口服抗凝药物通常安全有效，但失代偿期肝硬化 PVT 患者存在凝血酶原时间、国际标准化比值延长，血小板减少，如何监测药物的安全性是临床面临的困境，同时失代偿期 Child-Pugh C 级肝硬化患者应用直接口服抗凝药物的安全性和疗效尚需进一步评估[1]。因此未来仍需加强如何早期预测、有效监测肝硬化 PVT 抗凝治疗中的出血风险，旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定能否作为有效的监测与评估手段尚需更多的证据。

5. 如何确定肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程

关于肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程仍存在争议，比较一致的共识是肠系膜静脉血栓或既往有肠缺血或肠坏死、等待肝移植、存在遗传性血栓形成倾向的肝硬化 PVT 患者，需要长期抗凝治疗[1-2]。但对于上述情况以外的非症状性肝硬化 PVT，启动抗凝治疗获得门静脉再通后需要继续抗凝治疗多长时间、停药的指征是什么，尚未达成共识；对于抗凝治疗后门静脉未再通的患者，抗凝治疗多长时间可确定为抗凝无应答，亦缺乏相应的证据；对于抗凝治疗成功后的病例停药后是否会复发也需要定期监测。因此进一步探索抗凝治疗的疗程，明确停药指征，亦是临床肝硬化 PVT 抗凝治疗过程中亟待解决的问题。

参考文献

[1] 中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组 .《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年 , 上海）》[J]. 中华消化杂志 , 2020, 40(11 ): 721-730. DOI: 10.3760/cma.j.cn501113-20201112-00612.

很多女性月经期常会出现经痛的情况，表现为面色苍白，头面冷汗淋漓，手足厥冷，泛恶欲吐者等证，并伴随月经周期发作，称为痛经，亦称经行腹痛。中医认为，本病多为肝郁不舒，气滞血瘀，或寒凝经脉，气血不畅所致，当以活血化瘀，温经止痛为治，介绍几则药粥方，对痛经有明显治疗作用。

元胡止痛粥：元胡、白芷、益母草、红花各 10 克，大米 100 克，白糖适量。将诸药择净，放入锅中，加清水适量，浸泡 5～10 分钟后，水煎取汁，加大米煮粥，待粥熟时调入白糖，再煮一、二沸服食，每日 2 剂，经前 3～5 天服用，连续 5～7 天。可活血化瘀，通经止痛。适用于患者经前或经期小腹疼痛，不愿按压，或伴有乳胁胀痛，经量少而不畅，色黑有血块，血块下出后疼痛减轻，四肢欠温，大便不实等。

胶艾四物粥：阿胶、艾叶、熟地黄、川芎、炙甘草、当归、白芍、党参、黄芪各 10 克，大米 100 克，白糖适量。将诸药择净，放入锅中，加清水适量，浸泡 5～10 分钟后，水煎取汁，加大米煮粥，待粥熟时调入阿胶、白糖，再煮一、二沸服食，每日 2 剂，经前 3～5 天服用，连续 5～7 天。可温经散寒，除湿止痛。适用于经期小腹冷痛，得热则舒，经量少，色紫暗，有血块，伴有四肢不温，小便清长等。

#病例分享# 今天手术的孩子 1 岁 4 个月 5 公斤（真正的皮包骨头大脑瓜），诊断为室间隔缺损。

这孩子在当地看病的时候，因为孩子发育太差，不敢给孩子手术，让他们等孩子大了再手术，说如果孩子家长能接受不好的结果，他们也可以试一下。

孩子家长后来联系到我，不远千里带孩子过来找我。我亲自看着做了个超声，一看超声影像，分流量很大，当即给孩子按手术流程准备。孩子住院后，孩子家长很配合，今天我给孩子做了右侧腋窝下切口手术。术中看孩子的缺损有 18㎜左右，心脏很大，还有个主动脉瓣下隔膜一并切除了。

这孩子的家长应该很庆幸，像这样的情况，一个严重的肺炎，孩子可能就没有了，这么严重的病情，应该在三个月以内就手术了，不得不说孩子活这么大真不容易，同时，孩子家长心理素质也真够好的，一岁 4 个月的孩子才 5 公斤，可想而知多么难喂养！再次科普一下：绝大多数#先天性心脏病[超话]#的孩子如果能得到及时手术的话，预后都很好，前提是及时手术，即使是简单的先心病，也是如此。如果不及时手术，孩子的病情可能就会被耽误了，而有些病情重的孩子，如果不及时手术，可能压根就等不到大一些就夭折了。在此，再次呼吁，基层医院要根据孩子的病情施治，如果孩子的病情重等不得，松开手让病人到有能力治疗这样病情的医院就诊，方为大善之举！

荨麻疹是一种很常见的皮肤病，孩子得了荨麻疹，家长应该怎么办？详细内容请看视频。

三、「早泄」治疗不应该‘单纯’用药

早泄的治疗不是一个单纯用药的问题，这也是目前现实的条件给逼的。

3.1 ‘单纯’用药（×）：不应该只用一种药

目前的医学技术还不行，没有一种药 100%对早泄有效的。目前主流治疗早泄的药物，如‘达泊西汀（必利劲）’、‘舍曲林（左洛复）’主要针对‘神经敏感性’；‘麻醉乳膏’等主要针对‘龟头敏感性’；中成药主要在于全身的调理，治疗早泄不是很直接，需要拐好几个弯；很多时候我们都需要联合多种药物治疗。

我的经验：你可以上面的药物刚开始一起使用，同时有时候单独使用一种药物，看看哪种对你最有用，逐渐减药，管不管用，只有试过才知道；同时，每个药物想要发挥其最大的作用，使用方法同样重要，就很考虑医师的经验。

3.2 ‘单纯’用药（×）：不应该只用药，其他还有很多方法

日常出门注意防护，风大寒冷的季节建议戴上围巾。雾霾天气戴上口罩，尽量少出门。冬季可以使用加湿器，可以改善空气干燥。需要用药的患者，根据医嘱按时服药。

饮食

饮食推荐

• 对于咳嗽的患者，若身体状况允许，应给予充足的水分及热量，每日饮水量需充足，有利于维持呼吸道黏膜的湿润，利于咳嗽咳痰，同时保证摄入充足的蛋白质及维生素。

饮食禁忌

• 胃食管反流性咳嗽，应避免饮食过饱或睡前进食，避免进食过酸、辛辣及油腻食物，避免引用咖啡、碳酸饮料。

生活习惯

• 胃食管反流性咳嗽的患者需调整生活方式，体重超重者应注意减肥，避免剧烈运动；
• 咳嗽患者，均建议戒烟；
• 若身体条件允许，尽量采取坐位或半坐位，有利于膈肌运动，利于咳嗽咳痰；
• 保证充足的睡眠，进行适度的运动

基本病因

• 生物因素
• Hp 感染是慢性胃炎最常见的病因，可致胃黏膜慢性炎症损伤。90%以上的慢性胃炎患者有 Hp 感染。
• 免疫因素
• 自身免疫性胃炎（又称 A 型萎缩性胃炎）以胃体萎缩为主，其发生在自身免疫异常的基础上。患者血清中能检测到壁细胞抗体，伴有恶性贫血者还能检出内因子抗体。
• 物理因素
• 长期饮浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷或过于粗糙的食物，可导致胃黏膜的反复损伤。
• 化学因素
• 长期大量服用非甾体类抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛等可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障；
  • 烟草中的尼古丁可影响胃黏膜的血液循环；
  • 各种原因的胆汁、胰液和肠液反流均可破坏胃黏膜屏障。

脂质代谢紊乱学说： 1979 年 Solomon 首先提出脂肪代谢紊乱引起高脂血症和脂质过氧化反应与酒精中毒致 ANFH 的关系。

王义生等动物实验表明:过量饮酒后可出现超氧化物歧化酶（SOD）活性降低、过氧化脂质（LPO）显著升高。长期酗酒可引起血液流变学明显异常，表现为全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集性显著增高，血液呈高粘滞状态，在软骨下血窦内血流易于滞缓。长期饮用大剂量烈酒后发生酒精中毒，乙醇在体内代谢过程中产生的毒性作用可使自由基生成增多，导致自由基主要清除剂之一的 SOD 活性下降。而自由基具有强烈的引发脂质过氧化作用，使 LPO 的反应性增强，造成膜受体、蛋白酶和离子通道的功能障碍。

细胞膜和亚细胞器是 LPO 的重要损伤部位，通过影响细胞膜的通透性导致血管内皮细胞损伤，小动脉发生纤维变性和粥样硬化，导致股骨头局部缺血性坏死。

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