分享嘉宾：刘洪洁 新民市妇婴医院 妇产科
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大多数病情较轻者停药可逆转，偶可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症。

因此，在应用下列药物时应重视药源性高血压的发生，在高血压患者降压治疗无效时也应注意是否有应用这些药物。

激素类药物

• 肾上腺皮质激素
• 去氧皮质酮等盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄，致低钾性高血压，而泼尼松等糖皮质激素可引起水钠潴留，促进肝脏合成血管紧张素原，增加 RAAS 活性，导致血压升高。

临床使用应严格掌握适应证，避免长期大量使用。对于这类药物引起的血压升高，可选用利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）降压治疗。使用降压药物期间，应密切监测血清钾指标，避免出现低钾血症的情况。

性激素

雌激素、孕激素及口服避孕药均可引起血压升高。其中雌激素最易引起高血压，主要是促进水钠潴留，使血管内液体向组织间隙转移，减少循环血量从而兴奋交感神经所致。除此之外，雌激素还可使血浆肝源性和肾源性血管原浓度增加，从而导致血压进一步升高。

因此对血压高者应尽量避免口服避孕药，对于口服避孕药引起的血压升高，建议立即停药，一般停药 3~6 个月血压会慢慢恢复。如果 3~6 个月后血压未见好转，可选用β受体阻滞剂、利尿剂、ACEI 降压。

非甾体抗炎药（NSAIDs）

NSAIDs 引起血压明显升高主要见于服用 NSAIDs 的高血压患者，特别是老年、糖尿病和肾功能不全者在服用 NSAIDs 期间引起血压升高的情况较多，对于血压正常者影响较小。

机制是 NSAIDs 能够抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成和释放，导致血管收缩和水钠潴留。另外还可以拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等降压药物的降压作用。

不同种类的 NSAIDs 对血压影响存在一定的差异。选择性 NSAIDs 升压作用比非选择性 NSAIDs 强，以罗非昔布升高血压的作用最明显，非选择性 NSAIDs 以萘普生、吲哚美辛和吡罗昔康对血压影响最大。

大剂量使用 NSAIDs 期间，必须监测血压，并根据对血压影响的程度酌情选用。对于这类药物引起的血压升高，通常情况下停药后血压会慢慢恢复。因可拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等药物的降压作用，故不宜联用。

免疫抑制剂

免疫抑制剂主要用于治疗器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病。其中以环孢素最易引起血压升高，主要是由于升高肾脏血管内皮素水平，降低肾小球滤过率，抑制前列腺素的合成和释放，促进血管收缩所致。

环孢素导致的血压升高可以导致血压昼夜节律紊乱，容易失去正常夜间血压下降规律或出现夜间血压升高的情况。

对于环孢素引起的血压升高，首先建议减量使用，观察血压变化，如减量后血压未见好转，可选用钙通道阻滞剂（CCB）降压治疗。

抗抑郁药

以单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药最易引起血压升高。苯乙肼、异唑肼等单胺氧化酶抑制剂通过抑制单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和 5-羟色胺蓄积引起血压升高，而丙米嗪、阿米替林等三环类抗抑郁药则是通过抑制去甲肾上腺素和 5-羟色胺的再摄取，从而增加突触间隙的浓度，起到拟交感的作用，促使血压升高。

对于这两类药物引起的血压升高，通常减量使用后血压会得到一定控制，如果减量后血压未见好转，建议停药或选用β受体阻滞剂降压。

麻醉药

氯胺酮、丙泊酚等麻醉药可阻断迷走神经和兴奋交感神经而使血压升高，大剂量应用利多卡因可使血压一过性升高。

对于这类药物引起的血压升高，一般停药 24 小时内血压会逐渐恢复，如血压未得到有效控制，可选用 CCB 降压治疗。

抗肿瘤药物

贝伐珠单抗、紫杉醇、顺铂是最易引起血压升高的抗肿瘤药物，通过使 NO 生成减少，激活内皮肽-1 系统，致急性肾衰竭，使肾素水平升高促使血压升高。

对于这类药物引起的血压升高，建议选用 ACEI、β受体阻滞剂降压治疗。

除上述药物易引起血压升高外，苯妥英钠、山莨菪碱、氯氮平、奥利司他、左甲状腺素、甲氧氯普胺及某些抗感染药物等也可引起血压升高，但作用机制尚不明确，临床应用中也应格外注意。

药源性高血压是继发性高血压的一种，也是引起难治性高血压的重要原因。因此在选用药物时应询问患者既往用药情况以及是否有高血压病史，尽量避免使用可能会引起血压升高的药物。

一旦诊断为药物性高血压，应立即减量或停用可能引起高血压的治疗药物，并根据不同药物所致的高血压结合患者情况选用合适药物进行治疗。对降压药物引起的反常性高血压要仔细查找基础疾病并积极治疗，同时可换用其他降压药物。

另外，药源性高血压可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症，对有并发症的患者应积极处理。

血友病是一组遗传性凝血因子缺乏引起的出血性疾病。由于缺乏凝血因子，血液就不容易凝固，从而引起出血性疾病。包括甲、乙、丙型，在我国最常见的类型为甲型，乙型次之，丙型很少见。4月17日为每年一次的“世界血友病日”。血友病是一个值得准父母重视的疾病，只有了解它，才能更好地对其进行防治。

 

 

一、血友病的遗传方式

 

首先血友病是一组遗传性凝血功能障碍的出血性疾病，其共同特征就是活性凝血活酶生成障碍凝血时间延长，终身具有轻微创伤后有一个出血的倾向，重症的患者没有明显外伤也可以出现自发性出血。他是一种先天性凝血因子缺乏，先天性凝血因子八缺乏是典型的性联隐性遗传，有女性传递，男性发病，控制因子八凝血成分合成的基因位于x染色体上，患病的男性与正常的女性婚配，子女中男性均是正常的，女性为传递者。正常男性与传递性的女性婚配，其子女中男性有一半就是患者，女性半数为传递者，患者男性与传递者女性婚配，所生的男孩有半数都是血友病，所生的女孩半数为血友病，半数为传递者，30%的患者没有家族史，其发病可能与基因突变是有关系的。

 

二、血友病影响正常生活吗？

 

血友病的主要表现是出血，患者终身有轻微损伤或手术后长时间出血的倾向。根据出血轻重与血浆中凝血因子活性的水平，将本病分为4型：重型、中间型、轻型和亚临床型。其中重型常在2岁以前就出血，在婴儿开始学爬、学走后出现出血症状，甚至结扎脐带时出血不止。出血部位多且严重，常有皮下、肌肉及关节等部位的反复出血，关节内血肿畸形多见。中间型起病在童年时期以后，以皮下及肌肉出血居多，亦有关节出血，但反复次数较少，严重程度也轻于重型。轻型出血多在青年期，由于运动、拔牙或外科手术后出血不止而被发现，出血轻微，可以正常生活，参加运动，偶尔发生关节血肿。亚临床型只有大手术后才发生出血，实验室检查可以证实为本病。

 

 

一般而言，凡出血症状出现越早，病情越重，随年龄的增长，出血症状可逐渐减轻，有时可出现无出血症状的缓解期。出血可在创伤后数小时或数天后发生，也可在创伤或手术后即渗血不止。

近年来，膜解剖理论在胃肠外科日渐兴起，但其本质与范畴仍存在较多争议[1,2]。对于很多年轻医生而言，膜解剖更像是一种理念，在指导手术实战操作中仍存在很多困难。本文从笔者手术团队开展膜解剖理念应用的临床经验出发，阐述对膜解剖的再认识和思考。

一、膜解剖理论的雏形与完善

 

当结直肠癌根治术中，西方国家的经肛全直肠系膜切除术（transanal mesorectal excision，TME）、全结肠系膜切除（complete mesocolic excision，CME）技术与东方国家的D3根治术都日臻完善，并在互汲所长、辩证统一之后便形成了现代膜解剖的雏形[3,4,5]。在复原胚胎学发展中的肠旋转和系膜融合理论的基础上，膜解剖理论在手术实战中，最大限度完成肿瘤及系膜内转移灶的整块（en-bloc）切除[6]。对于分期相对较早的胃肠道肿瘤，无论是从手术的视觉效果上，还是从长期疗效随访上，都获得了令人满意的结果，龚建平教授更是总结出了经典的"3个拯救"[7]。

 

在膜解剖理念推广的手术实践中，外科医生们也在进行着不断的创新和完善[8,9,10,11,12,13,14]。膜解剖既然有科学的属性，其自然也具有多种解决实际问题的能力，以及多种可重复的实践操作方法。笔者认为，膜解剖理论与神圣平面（holy plane）理论有异曲同工之妙。神圣平面理论事实上提出，直肠系膜的切除应保证其完整性，无论是偏向直肠一侧（导致肿瘤残留），还是偏向盆壁一侧（导致损伤），都会造成风险[15]。一般认为这一区域在直肠前后方是两个弧形平面，而在两侧韧带则是一个长宽各2.5~3.0 cm、厚度为0.5 cm的"航道"。按照膜解剖理论，前后的弧形平面也不是一个孤立的平面，而是在几层解剖学平面之间[16]。

 

二、狭义膜解剖与广义膜解剖

 

（一）狭义膜解剖

 

各种临床解剖学解释的提出都是为了达到更好的手术效果。所有的解剖学理念的提出，都要经过假说-验证-完善的过程[16]。膜解剖的理念提出后，争议也一直不断。笔者对传统（狭义）膜解剖的理解为：肠周、供应血管及主干血管周围都有相应的区域淋巴结，围绕这些血管的和淋巴结的膜结构就是肠系膜，针对肠系膜的解剖称为膜解剖，这一膜解剖的定义即狭义膜解剖。完整的膜解剖应该包括肠管、肠周相关血管、肠系膜等的完整解剖和游离。

 

基于此，笔者手术团队提出了膜解剖实践中的4个基本原则：先膜后血管、先层次后离断、先钝性后锐性、先显露后处理。对于结直肠癌手术这种膜解剖操作，需要在肠系膜上动静脉、肠系膜下动静脉、肛门直肠相关血管及肠系膜等区域进行连续解剖游离。这几个区域分别是回结肠动静脉、右结肠动静脉、中结肠动静脉、左结肠动静脉、乙状结肠动静脉、直肠上动静脉、直肠中动静脉和直肠下动静脉等。这若干个解剖区域的膜解剖就构成了结直肠癌根治术的手术范围。而对于胃癌根治术则需要在幽门下区域、肝门区域、胃左区域及脾门区域等进行连续解剖游离，这几个区域分别是：网膜右动静脉、幽门下血管、幽门上血管、胃右动静脉、胃左动静脉、胃后血管、胃短血管和胃网膜左血管等[17]。

 

（二）广义膜解剖

 

目前，国内有专家分别从解剖学、外科学和胚胎学上对绝对的膜解剖进行了思辩。因为绝对的膜解剖只是一种理念，所以不存在所谓的绝对的膜解剖平面。即使近年来日臻完善的胃系膜解剖与切除，国内不少专家对此提出了胚胎学、解剖学和外科学等方面的异议[18]。

 

（1）胚胎学意义上的胃系膜，包括了上腹部的一些内脏器官，如肝、胰腺和脾等，因此不可能存在胚胎学层面的胃癌全系膜切除术。

 

（2）解剖学意义上的胃系膜，包括了胃外器官的相关系膜成分，如胰腺筋膜前后叶、横结肠系膜前叶、脾结肠韧带及脾肾韧带等，因此，没有必要进行解剖学层面的胃癌完整系膜切除术。当然，国内也有学者在胃系膜分为腹侧系膜及背侧系膜的基础上，提出了"胃背侧系膜近侧段模型"，认为对胃癌D2根治术来说，进行胃背侧系膜近侧段切除就可以达到胃癌根治的完整系膜切除[19]。笔者认为，这对于局限于第二站以内淋巴结转移的胃癌手术来说是合理的。

 

（3）外科学意义上的胃系膜，是指胃系膜融合后的部分，包括肝胃韧带、肝十二指肠韧带、肝胰皱襞、胃胰皱襞、脾胰皱襞、胃膈韧带、脾胃韧带、胃结肠韧带及大网膜等。

 

因此，基于胃系膜概念的胃癌完整系膜切除仅为指导手术的狭义概念，临床解剖学从根本上来说不可能存在绝对意义上的胃癌全系膜切除术。结直肠癌的膜解剖从这三个方面来讲，也不能够在绝对意义上实现。

 

笔者理解的膜解剖中这个"膜"，事实上就是一个界限：这个界限把握不足就会有"漏网之鱼"，即肿瘤残余。合理的膜解剖就是尽可能囊括所有的肿瘤范围，避免漏网之鱼（肿瘤残余）。如果肿瘤累及周围的组织脏器但尚处于可切除阶段，或者有可以切除的寡转移的情况，要扩大膜解剖的切除范围。例如：结肠癌肝的寡转移经化疗后稳定或缓解，可以同期切除；累及胰体尾脾，需要联合胰体尾脾切除；累及胃壁，需要联合部分胃切除；T4b的直肠癌，需要联合盆腔脏器切除。膜解剖应根据不同的手术需要，设定不同的范围，这一范围可能要远远超出D3根治术所涉及的范围。从狭义膜解剖（即TME）的理念来看，侧方淋巴结清扫已经超出了TME的传统界限。

 

三、膜解剖的膜界二象性

 

对于初接触膜解剖理论的术者而言，最困惑的问题是，不是所有的临床问题都能用膜解剖的理念来解释的。例如：右半结肠切除究竟是静脉入路就可以，还是要选择动脉入路？对于T4a的肿瘤，一定要跨出一个界限切除，还是只要能确定切缘阴性就可以？在腹盆腔手术中，胃肠手术似乎大多可应用膜解剖理论；但在肝胆手术中，用"界"的手术来定义似乎更为合适；而在胰腺手术和妇科手术中，似乎"膜"和"界"的区分都不明显[20]。

 

笔者认为，在临床实践中，应从"膜界二象性"出发，开展对肿瘤手术理念的应用。与光具有波粒二象性一样，肿瘤的手术理念也具有"膜界二象性"。在有的解剖学部位，用膜的角度去观察阐述，并用来指导手术会起到积极的现实意义，就用膜的特性来理解；而有的解剖学部位，用界限的角度去观察、阐述，对指导手术的现实意义更大，那就用界的角度去理解。无论是"膜"还是"界"，目的都是把病变根除，使疾病得到最大限度的外科"根除"。只要能达到这个效果，"膜"和"界"都是对外科手术具有积极的指导作用的外科理念。

综上，笔者认为目前对于膜解剖理论仍需要灵活掌握、灵活运用。期待其完善"假说-验证-完善"的过程，成为具有生命力的、不断发展完善的临床解剖学理论。

 

Schatzker 分型是当前应用最为广泛的分型，将胫骨平台骨折分为 6 型。I、Ⅱ、Ⅲ型是低能量暴力骨折，Ⅳ、V、Ⅵ型是高能量暴力骨折。

（1）I 型：外侧平台劈裂骨折无关节面塌陷，多发生于年轻人。骨折移位时常有外侧半月板撕裂，或向四周移位或半月板嵌入骨折间隙。

（2 )Ⅱ型：外侧平台劈裂关节面压缩骨折，多发生于 40 岁或以上的患者。

(3）Ⅲ型：外侧平台单纯压缩骨折。压缩部分常位于关节中心部位，由于压缩部位大小和压缩程度的不同及外侧半月板损伤情况的不同，这种损伤可以是稳定或不稳定骨折。外侧和后侧的关节面压缩比中央压缩更加不稳定。

(4）IⅣ型：高能量暴力骨折类型。胫骨内侧平台骨折，这种损伤由中等至高能量暴力致伤，Ⅳ型骨折常合并膝关节脱位、血管损伤，因此需仔细检查。

(5 )V 型：高能量暴力损伤双侧平台骨折。合并血管神经损伤。

(6）Ⅵ型：高能量暴力损伤双侧平台骨折加胫骨干与干骺端分离，在 X 线片上常显示为粉碎爆裂骨折，常合并膝部软组织严重损伤、筋膜间室综合征和严重神经血管损伤。

Bennett 和 Browner 认为，在此 6 型骨折中Ⅱ型骨折有较高的内侧副韧带撕裂发生率，IⅣ型骨折有较高的半月板损伤发生率。

此 外 ， 复 发 性 流 产 还 受 许 多 因 素 的 影 响 :( $ ) 环 境中的不良因素，如有害化学物质的过多接触、放射 线的 过 量 暴 露 、 严 重 的 噪 音 和 振 动 等 ;( + ) 不 良 心 理 因素，如妇女精神紧张，抑郁程度高，消极情绪严重，情 感 控 制 能 力 低 ，对 再 次 妊 娠 产 生 恐 惧 感 、紧 张 、恐 惧、悲伤等不良心理刺激通过神经内分泌激素系统， 使 内 环 境 改 变 ， 可 影 响 胚 胎 的正常发 育 ;( ))过 重 的 体 力 劳 动 ， 酗 酒 、 吸 烟 、 吸 毒 等 不 良 嗜 好 ;( % ) 年 龄 因 素:孕妇或其丈夫年龄小于 $- 岁或大于 )= 岁，导致 卵子老化、精子染色体异常。

复发性自然流产的病因及相关因素复杂，不同 原因流产，尤其是早期流产( 发生于 $) 孕周前)，在 临床上缺乏特异的表现。因此，只能依靠各种辅助 检查筛查病因，且检查项目要尽可能覆盖相关因素。不少患者同时存在多种原因，治疗上须采取综合措 施。如在检查项目不全的情况下找到某个病因进行 治疗，最后因遗漏其它相关因素的处理，导致安胎失 败 ，患 者 精 神 遭 受 进 一 步 打 击 ，病 情 加 重 ，失 去 再 次 怀孕的信心。

免疫性流产的诊断，尤其是同种免疫型的诊断 主要靠排除法。导致患者复发性流产的原因主要 有 :( $ ) 解 剖 因 素 ;( + ) 内 分 泌 因 素 ;( ))感 染 因 素 ;( %)染色体因素。

 

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脾功能亢进是一种临床综合征，主要表现为脾肿大和血细胞减少。可因血细胞减少出现贫血、感染和出血倾向，简称脾亢。

现阶段，脾脏切除手术是该病最主要的治疗手段，术后症状可明显缓解。患者主要表现为脾大，外周血细胞减少，出现贫血、免疫力受损、出血等症状。轻中度肿大往往无症状，可在体检时发现。明显增大时可出现腹部不适，如饱胀感、挤压感、牵拉感或胃肠道症状。

需要注意的是，不同疾病导致的脾大程度和性质不尽相同。一般而言，疾病晚期脾脏质地较硬，肿大明显。但脾大的程度与病情的严重度不一定成正比。

原发性脾功能亢进可行脾区放射治疗，或脾部分栓塞术治疗，疗效不明显可行脾切除手术；继发性脾功能亢进以治疗原发病为主，原发病治疗困难或效果不明显者，可行脾切除手术。

疫苗接种的禁忌是指不应接种疫苗的情况。根据《新冠病毒疫苗接种技术指南（第一版）》，通常的疫苗接种禁忌包括：

• 对疫苗的活性成分、任何一种非活性成分、生产工艺中使用的物质过敏者，或以前接种同类疫苗时出现过敏者；
• 既往发生过疫苗严重过敏反应者（如急性过敏反应、血管神经性水肿、呼吸困难等）；
• 患有未控制的癫痫和其他严重神经系统疾病者（如横贯性脊髓炎、格林巴利综合症、脱髓鞘疾病等）；
• 正在发热者，或患急性疾病，或慢性疾病的急性发作期，或未控制的严重慢性病患者；
• 妊娠期妇女。有些禁忌，比如正在发热等是暂时的，当导致禁忌的情况不再存在时，可以在晚些时候接种疫苗。

【 概述 】

　　甲状腺功能亢进（甲亢）是一种常见的内分泌疾病，系甲状腺激素分泌过多所致。甲亢妇女常表现为月经紊乱、减少或闭经，生育力低。但在治疗后或未经治疗的甲亢妇女中，怀孕者亦不少，其发生率约为1∶1000～2500次妊娠。妊娠期甲亢大多数是Graves病，这是一种主要由自身免疫和精神刺激引起，特征有弥漫性甲状腺肿和突眼。

【 临床表现】

　　正常妊娠由于母体甲状腺形态和功能的变化，在许多方面类似于甲亢的临床表现，例如心动过速、心输出量增加、甲状腺增大、皮肤温暖、多汗、畏热、食欲亢进等，在妊娠和甲亢中都常见。

　　轻度甲亢对妊娠无明显影响，但中、重度甲亢以及症状未控制者的流产率、妊高征发生率、早产率、足月小样儿发生率以及围生儿死亡率增高。甲亢对妊娠的影响原因尚不清楚，可能因甲亢使营养要素消耗过多，以及妊高征发生率高，而影响胎盘功能所致。

　　妊娠期因胎盘屏障，仅有少量T₃、T₄能透过胎盘，故不致引起新生儿甲亢。妊娠对甲亢影响不大，相反妊娠时往往会使甲状腺功能亢进的病情有不同程度的缓解。但妊娠合并重度甲亢，由于妊娠可加重心脏的负担，而加重了甲亢患者原有的心脏病变。个别患者因分娩、产后流血、感染可诱发甲亢危象。

【 诊断】

　　正常妊娠由于母体甲状腺形态和功能的变化，在许多方面类似于甲亢的临床表现，例如心动过速、心输出量增加、甲状腺增大、皮肤温暖、多汗、畏热、食欲亢进等，在妊娠和甲亢中都常见，故使妊娠合并甲亢诊断有一定困难。在产前检查时发现有甲亢的症状和体征时，应进一步做甲状腺的功能测定以明确诊断。妊娠期甲亢的诊断标准为：有高代谢症群，血清总甲状腺素（TT₄）≥180.6nmol/L（14μg/dl），总三碘甲状腺原氨酸（TT₃）≥3.54nmol/L（230ng/dl），游离甲状腺素指数（FT₄I）≥12.8。甲亢的病情以TT₄最高水平＜1.4倍正常值上限者为轻度甲亢；＞1.4倍正常值上限为中度甲亢；有危象、甲亢性心脏病以及心力衰竭、肌病等为重度甲亢。　

【 治疗措施】

　　（1）孕前：因甲亢对胎儿有一系列不良影响，如确诊甲亢，应待病情稳定1～3年后怀孕为妥，用药（抗甲状腺药物或放射性碘）期间，不应怀孕，应采取避孕措施。

　　（2）孕期处理

　　1）甲亢孕妇应在高危门诊检查与随访，注意胎儿宫内生长速度，积极控制妊高征。

　　2）妊娠期可以耐受轻度甲亢，故病情轻者，一般不用抗甲状腺药物治疗，因抗甲状腺药物能透过胎盘影响胎儿甲状腺功能。但病情重者，仍应继续用抗甲状腺药物治疗。在妊娠中、后期抗甲状腺药物剂量不宜过大，一般以维持母血TT₄水平不超过正常上限的1.4倍为度，也即可有轻度甲亢。＞1.4倍正常上限时才用抗甲状腺药物。抗甲状腺药物中，丙基硫氧嘧啶不但可阻断甲状腺激素合成，且阻断T₄在周围组织中转化成发挥效能的T₃，使血清T₃水平迅速下降。常用剂量丙基硫氧嘧啶150～300mg/d，或他巴唑15～30mg/d，甲亢控制后可逐渐减量。在预产期前2～3周不用药，或使用控制甲亢的最小有效量。丙基硫氧嘧啶用量每天保持在200mg以下，他巴唑在20mg以下，胎儿发生甲状腺肿的可能性极小。对于在应用抗甲状腺药物治疗中是否加用甲状腺激素的问题有争论，因甲状腺激素不易通过胎盘，使用后反而加大抗甲状腺药物的剂量，但联合应用能消除由于抗甲状腺药物引起的甲状腺功能减退和预防胎儿由于抗甲状腺药物的影响发生甲状腺功能减退或甲状腺肿大。

　　3）由于抗甲状腺药物能迅速通过胎盘影响胎儿甲状腺功能，有人主张在抗甲状腺药物治疗后行甲状腺次全切除术，并取得良好效果，但目前一般意见认为妊娠期应避免甲状腺切除术，因妊娠期甲亢手术难度较大，术后母体易合并甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退和喉返神经损伤，并且手术易引起流产和早产。

　　4）β受体阻滞剂普萘洛尔（心得安）的应用，剂量10～20mg，每日3次。普萘洛尔对甲亢孕妇是一种有效的治疗药物，能缓解由于过多的甲状腺激素引起的全身性症状。普萘洛尔作用较快，效果较好，适用于甲亢危象和施行紧急甲状腺手术的快速准备。但β受体阻滞剂在早期心力衰竭或代谢性酸中毒病人中会促使急性心力衰竭，在全身麻醉下会引起严重低血压，长期应用普萘洛尔可使子宫肌肉张力增高，导致胎盘发育不良，以及胎儿宫内生长迟缓，故在妊娠期甲亢中不宜作为首选药物。

　　5）产科处理：妊娠合并甲亢，治疗得当，妊娠能达足月，经阴道分娩和得到活婴。甲亢不是剖宫产的指征，妊娠合并重度甲亢，早产和围生儿的死亡率较高，并有胎儿宫内生长迟缓可能，故孕期要加强对甲亢的观察和控制，定期随访胎儿胎盘功能和防止早产。

　　6）产褥期处理：产后甲亢有复发倾向，产后宜加大抗甲状腺药物剂量。关于产后哺乳问题，虽抗甲状腺药物会通过乳汁影响婴儿甲状腺功能，但我们认为应结合产妇病情的严重程度以及服用抗甲状腺药物的剂量来考虑是否哺乳。

　　7）甲亢危象的处理：妊娠期甲亢未控制而停止抗甲状腺药物治疗、行产科手术以及产后感染和产后流血会诱发甲亢危象，如不及时治疗可发生高热、频脉、心力衰竭、失神、昏迷。治疗应给以大量抗甲状腺药物，如丙基或甲基硫氧嘧啶，每次100～200mg，每6小时一次口服；他巴唑或甲亢平10～20mg，每6小时一次口服。神志不清不能口服者，可经鼻饲管注入。口服复方碘溶液，每日30滴左右。普萘洛尔20～40mg，每4～6小时一次口服，或0.5～1mg静脉注射，应用时注意心脏功能。利血平1～2mg，肌内注射，每6小时一次。氢化可的松每日200～400mg，静脉滴注；并予以广谱抗生素、吸氧、冷敷及镇静解热剂，纠正水和电解质紊乱以及心力衰竭。

　　8）新生儿管理：对甲亢孕妇分娩的新生儿，需注意检查有无甲状腺功能减退、甲状腺肿或甲亢，并作甲状腺功能检查。

　　母体TSH、T₄与T₃很难通过胎盘屏障，但长效甲状腺刺激素（LATS）很容易通过胎盘屏障，因此患甲亢母亲的婴儿有可能发生新生儿甲状腺功能亢进，这些新生儿可以出现明显的眼球突出和甲状腺功能亢进的体征，脐血测定T₄和TSH浓度可估价新生儿甲状腺功能。新生儿甲亢可在出生后立即出现，或1周后才出现。新生儿甲亢的治疗，包括他巴唑每日0.5～1mg/kg，或丙基硫氧嘧啶每日5～10mg/kg，分次服用，并加用复方碘溶液，每次1滴，每日3次；有心力衰竭者应用洋地黄，激动者应用镇静剂。

　　妊娠期母亲服用过抗甲状腺药物者，新生儿有可能出现暂时性甲状腺功能减退，应加以注意。