武汉市第八医院

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口腔修复科科普文章
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  • 美国和欧洲的研究数据显示,高达 1/3 的住院患者在入院时存在营养不良或有营养不良的风险。此外,患者的营养状况在住院期间往往容易恶化,原因包括与疾病有关的食欲不振、与药物有关的副作用、禁食、损害消化系统正常功能的疾病、住院患者营养管理不理想,以及疾病有关的消瘦。患者有时会觉得在医院治疗期间食欲不佳是意料之中的事,患者和医务人员都会认为治疗是主要的,饮食是次要的。

    营养不良和患者不良结局风险增加之间存在着强烈的关联,包括较高的发病率和死亡率、功能下降和延长住院时间。有研究者认为,在入院时通过积极的营养筛查、营养评估和适当的治疗来早期识别营养不良是患者管理的重要内容。既往鼓励营养干预的证据是不充分的,主要依靠观察性研究。近年来,一些研究住院患者营养疗法的试验转变了对营养不良管理的理解,并确定了营养不良是一个重要的干预目标。

    2021 年 10 月 14 日,著名期刊《柳叶刀》最新刊登了一篇文章,为目前在医院接受治疗(没有进行手术治疗)的成年患者,提供了最好地识别和管理与疾病相关营养不良的方法。包括入院时对患者进行营养不良风险的筛查,营养评估和营养不良诊断标准的应用,为患者提供最佳的营养护理,选择最有可能从营养干预中获益的患者,以及出院后的营养考虑。

    营养干预可改善临床结局

    关于营养干预可以改善临床结局的最新最大的试验是 EFFORT 研究,这是一项在瑞士进行的随机对照多中心试验,纳入了 2000 多名有营养不良风险的患者(营养风险筛查总分≥3)。EFFORT 分析了旨在为达到能量、蛋白质和微量营养素要求的个性化营养疗法与标准医院饮食对比的疗效。该试验的主要综合终点是严重并发症、死亡率、入住重症监护室、心血管和胃肠道并发症、功能下降和再住院。这项试验结果显示,营养干预有效地降低了死亡风险。

    第二大的安慰剂对照试验 NOURISH 研究中也发现了类似的对死亡风险的有益影响。NOURISH 比较了在美国多个中心的 652 名患者中使用专门的富含蛋白质的口服补充剂与安慰剂对临床结果的影响。尽管该试验的主要综合终点(出院后 90 天的死亡或非选择性再入院发生率)是阴性的,但在服用富含蛋白质的口服补充剂的组别中,90 天死亡率明显下降。

    一项研究急性心力衰竭入院患者营养干预的试验中,与标准诊疗组相比,营养干预组的死亡率和再入院率都有所下降。另一项研究纳入了住院的肺炎患者,发现营养干预降低了疾病特异性再入院率的风险,但没有显著改善死亡率。同样,在两个小型试验中,给予个体化营养计划的患者的死亡率没有明显降低,但与给予标准诊疗的患者相比,其住院时间更短。

    再喂养综合征

    尽管营养治疗通常被认为是安全的,并发症风险低,但应特别注意再喂养综合征。再喂养综合征是一种威胁生命的代谢并发症,它是由快速进食加上微量营养素和电解质(例如,磷酸盐、钾、镁和维生素 B1)供应不足引起。口服、肠内或肠外营养都可能发生再喂养综合征,它往往没有被意识到,因此也没有得到适当的治疗。由于肠促胰素效应,口服和肠内营养比肠外营养有更高的再喂养综合征风险。

    在一项对口服、肠外或通过鼻胃途径喂养的患者进行的营养试验中,15%的患者发生了再喂养综合征,这与 180 天死亡率、180 天重症监护室入住率和住院时间增加相关。在一份共识文件中,即将发生再喂养综合征的诊断标准定义为在开始营养治疗的 72 小时内,电解质浓度下降,即比基线下降>30%或磷酸盐浓度的绝对值≤0.6mmol/L,或任何其他电解质(如镁或钾)低于正常范围。此外,如果任何电解质转变与典型的临床症状(如水肿、心动过速和呼吸急促)同时发生,则被认为是明显的再喂养综合征。

    美国肠外和肠内营养学会(ASPEN)的一个工作组对再喂养综合征的定义与以上共识文件中列出的表述相似,主要区别在于没有区分即将发生和已有临床情况。风险评估、建立护理计划以及在整个营养治疗过程中对患者进行监测,对于减少再喂养综合征有关的发病率非常重要。

    英国国家健康和护理卓越研究所(NICE)的标准有助于识别有再喂养综合征高风险的患者:低 BMI;大量体重下降;营养摄入不足;喂食前钾、磷酸盐或镁的浓度低;或有饮酒或药物史,包括胰岛素、化疗、抗酸剂或利尿剂。饥饿是最主要的风险因素。

    除非血浆中的电解质浓度很高,否则有再喂养综合征风险的患者应该接受预防性电解质补充(例如,每天 2-4mmol/kg 的钾,每天 0.3-0.6mmol/kg 的磷酸盐,以及每天 0.2-0.4mmol/kg 的镁)。对于饥饿的患者,血浆电解质浓度不能反映全身状况,可能有大量的细胞内消耗,特别是 98%的钾在细胞内。患者应在进食前和进食的头 10 天进行维生素 B1(200-300mg/天)和多种维生素的补充。

    对于有再喂养综合征风险的患者,过量的钠和液体也可能是危险的,建议在再进食的早期阶段,钠的摄入量低于 1mmol/kg,液体的摄入量低于 20ml/kg。营养治疗应该从降低能量目标开始,在 5-10 天内慢慢增加到全部热量需求,根据再喂养综合征的个人风险分类。在患者怀疑有再喂养综合征的期间,应该每天监测电解质浓度,同时进行额外的临床检查,特别注意水合状态和相关指标,以及时发现液体超负荷或微量营养素缺乏的迹象和症状。

    出院后的长期营养治疗

    从长远来看,营养不良的患者有很高的疾病相关死亡风险。对已出院患者的试验进行的 Meta 分析显示,持续的营养治疗对能量和蛋白质摄入以及体重有好处,但对死亡率没有影响。但一些在出院后继续在门诊提供营养治疗的试验(如 NOURISH 试验),报告了营养治疗对死亡率的显著有利影响。因此,有证据支持对已有营养不良风险(或表现)的患者在出院后继续进行个性化的营养治疗,然而,还需要更多的研究来支持这一假设。

    参考文献:
    The Lancet,2021,October 14. doi: 10.1016/S0140-6736(21 )01451-3.
     
    京东健康互联网医院医学中心
    作者:梁辰,约翰霍普金斯大学公共卫生学院流行病学硕士,主要研究方向为慢性病流行病学。

  • 骨质疏松的压缩骨折做不做手术,要综合看,有些病人压缩不多,比如压缩1/4,可能建议可以保守躺一躺,比如躺2-4周,或者戴个腰围起来。但是有些病人在床上完全翻身都很困难,压缩一点,表面上看X光好像不厉害,后来发现痛得不得了,查磁共振,里面骨折是一条明显的裂缝,而且里面是空的。这种情况,确实病人疼痛比较剧烈,可以给病人做微创。就是打点骨髓泥把骨折这些缝给稳定住,没有一个活动,骨折比较稳定,就基本上不痛,所以这种效果也很好。70-80岁以上的,或者90岁的,我们都做过很多种病人,效果还是不错。

  • 微创技术从 20 世纪 90 年代开始引人到人工膝关节置换术中,Repicci 等对单髁膝关节置换术的研究加强了人们对微创手术和部分膝关节成形术的兴趣。

    Tria 等在微创单髁膝关节置换基础上首次提出微创 TKA 的概念,将微创技术及理念运用到人工膝关节置换领域。微创人工全膝关节置换术的发展经历了从传统手术方式转换到初期的小切口手术方式,进而演变为不损伤股四头肌的微创 TKA。Tria 也指出微创的概念不仅仅是皮肤切口小或手术暴露少,而是指达到不破坏伸膝装置、髌上囊,不翻转髌骨。近年来,随着假体设计、器械工具和手术技术的改进,以及导航技术的应用,微创 TKA 正受到越来越多医师的重视。

    Berger 等于 2001 年首先报道了微创 THA,文献报道小切口能够减少疼痛和出血,缩短康复时间和住院时间,已成为目前的潮流。

    微创 THA 的手术入路包括单切口和双切口,单切口的手术入路与传统手术一致,但皮肤切口较传统切口小;与单切口相比,双切口技术需要更多的手术经验、影像学配合,且并发症较多。微创技术常导致假体植人时视野不足,计算机导航辅助系统可以弥补这一缺陷,其应用效果有待进一步临床评估。

  • 当患者出现哮喘的常见症状、夜间苏醒、每年两次以上的哮喘加重、日常活动受到一些限制时,为哮喘控制不佳或中度哮喘。随着指南的频繁修改,以及新药物和给药设备的不断发展,选择一个合适的治疗策略可能会给临床实践带来挑战。下文重点介绍了临床指南中对哮喘控制不佳成人患者的最新建议。

    对于控制不佳的哮喘,有哪些治疗方法?

    • ICS/拉巴联合
    • 孟鲁司特
    • 其他治疗方法

    吸入性糖皮质激素(ICS,如丙酸倍氯米松、布地奈德、糠酸氟替卡松等)和长效β受体激动剂(LABA,如福莫特罗、沙美特罗、维兰特罗等)是治疗控制不佳或中度哮喘的主要方法。ICS 抑制气道炎症,降低支气管高反应性;LABA 作用于支气管平滑肌β肾上腺素受体,引起支气管扩张。ICS 和 LABA 通常作为一个固定剂量的组合吸入器,而不是单独的吸入器,以获得更好的疗效、安全性、依从性和便利性。

    全球哮喘倡议(GINA)、英国国家健康与护理卓越研究所(NICE)、英国胸科协会/苏格兰校际指南网络、和美国哮喘教育和预防计划建议对中度持续性哮喘开始 ICS 和 LABA 治疗的两种方案。单一吸入器维持和缓解治疗方案(SMART 或 MART)推荐 ICS 和快速作用 LABA 同时作为维持治疗和缓解症状的抢救治疗(如小剂量布地奈德-福莫特罗或倍氯米松-福莫特罗)。另一种方案,可根据需要将 ICS+LABA 与短效β受体激动剂(SABA)联合用于缓解治疗。

    孟鲁司特是一种白三烯受体拮抗剂(LTRA)。它能阻断半胱氨酸白三烯的产生,而白三烯是强有力的支气管收缩和促炎症介质。治疗后可导致支气管扩张增强,气道粘液分泌减少。

    哮喘严重且用上述药物控制不佳的患者,可以考虑采用新型附加治疗,这些药物包括长效毒蕈碱拮抗剂(LAMA)、阿奇霉素和生物疗法。这些药物通常是在仔细评估患者的症状并考虑风险和益处后,由专科医生处方。

    上述治疗方案的疗效如何?

    系统综述显示,SMART 方案与要求住院或急诊的哮喘加重减少、口服糖皮质激素量和总体 ICS 每日总剂量的降低相关。SMART 方案可减少住院或急诊就诊的证据强度较弱(每治疗 100 名患者,相比对照组减少 1 人住院或急诊就诊)。

    2013 年发表的两项随机对照试验(RCTs)显示,使用 SMART 方案有类似的效果,不过大多数研究没有纳入儿童和青少年。一项试验的事后分析报告了 SMART 方案在青少年(12-17 岁)中的相似疗效和安全性。

    孟鲁司特用于控制不佳的哮喘患者的证据有限。一项开放标签的试验(n=1681)报告说,在 ICS 或 ICS+LABA 的基础上增加口服孟鲁司特,可在 6 个月内改善哮喘控制不佳成人的哮喘控制和生活质量。LTRAs 已被证明可减少痰中的嗜酸粒细胞、呼出气一氧化氮分数、气道炎症和支气管高反应性,但这些结果的临床相关性尚未确定。LTRAs 可能在运动诱发的哮喘、阿司匹林加重的呼吸道疾病、以及 BMI 高的哮喘患者中发挥作用,但这些证据多来自小型研究。

    上述药物有哪些副作用风险?

    一项 Cochrane 系统综述发现,在使用 ICS+沙美特罗的患者中,严重不良事件(如住院、重症监护、插管)的发生率为 23/1000,而单独用 ICS 的患者为 21/1000。一般认为,ICS 在低到中等剂量下是安全的。局部副作用包括发音障碍和口腔念珠菌病,这些副作用可以通过注意口腔或咽喉部卫生、良好的吸入器技术以及优先使用间隔装置等来减少口咽部的沉积而得到缓解。

    较高剂量的 ICS 与全身性不良作用有关,特别是肾上腺功能不全。根据一项系统综述,大约 6.8%使用 ICS 的患者会出现肾上腺功能不全,这些剂量并不常规用于治疗轻度至中度哮喘,但一些患者在治疗升级前可能会因持续症状而导致较高的累积剂量。NICE 指南建议使用大剂量 ICS 的患者注意激素副作用。

    仅单独使用 LABA 治疗与严重哮喘发作导致住院和哮喘相关死亡风险增加相关,所有主流的哮喘指南都不鼓励单独使用 LABA。在所有固定剂量的复合吸入器中,LABA 与 ICS 联合使用,以防止用 LABA 单一疗法替代 ICS 维持治疗。

    孟鲁司特可产生神经精神方面的不良反应,包括恶梦、攻击性和抑郁症。一个病例系列报道了使用 LTRA 后出现嗜酸性肉芽肿伴多血管炎的情况,有时与停用糖皮质激素有关,但因果关系尚未确定。

    如何给药和监测?

    对出现任何症状恶化的患者,首先确认哮喘诊断,最好是通过观察可逆的气流受限。如果需要改变药物治疗,应联合处方 ICS/LABA,并尽可能用最低剂量的 ICS 来达到控制症状的目的。 治疗的目的是尽量减少破坏性症状,改善患者哮喘相关的生活质量,并防止病情加重和恶化。

    大多数吸入性皮质类固醇的处方是每天使用两次。 环索奈德是每日一次的制剂,与同等剂量的氟替卡松相比,口腔念珠菌病的发生率较低。 糠酸氟替卡松是每日一次的制剂,在一些国家,包括美国和日本,可作为独立的 ICS 使用,更广泛地是作为 ICS/LABA 组合吸入剂使用。应安排患者定期复查以评估症状控制情况。

    为患者选择合适的吸入装置对于优化给药计划、提高依从性和避免吸入器技术的关键错误非常重要。当从单一吸入器转换到复合吸入器时,要确保 ICS 的剂量不低于患者目前的治疗。在 SMART 方案中,每日使用剂量应随症状而变化。指南推荐的最大安全日剂量, 布地奈德-福莫特罗的剂量上限为 72μg,倍氯米松-福莫特罗的剂量上限为 48μg。

  • 糖尿病性心肌病是指发生在糖尿病中,不能用高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病来解释的心肌疾病,多见于 2 型糖尿病患者中。

    发病原因可能为心肌细胞代谢紊乱及钙转运缺陷、冠状动脉的微血管病变、心肌间质纤维化、心脏自主神经病变等。

    临床表现常为心力衰竭、心绞痛、心律失常。

    糖尿病性心肌病可以出现心功能异常,最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克,重症患者甚至猝死。是糖尿病患者致死的主要原因之一。糖尿病性心肌病的治疗包括积极控制血糖、血压、血脂、抗心力衰竭治疗等。糖尿病心肌病预后随个体的病情差异而不同。

    心肌细胞代谢紊乱:

    由于胰岛素在心肌代谢调节中十分重要,慢性胰岛素缺乏和/或抵抗引起心脏对葡萄糖利用显著降低,以致心脏主要依靠脂肪酸代谢提供能量。在糖尿病的心脏中脂质积累,脂肪酸氧化过多耗氧,发生慢性的心肌细胞代谢紊乱。

    心肌细胞钙转运缺陷:

    心肌细胞外葡萄糖水平的升高直接引起细胞内钙离子浓度的改变。2 型糖尿病的心肌细胞钠钙交换受抑制,而肌质网钙泵正常,逐渐使钙浓聚于肌质网。钙超负荷的心肌肌质网可增加自发性钙的释放,心肌舒张时张力增高,心脏的顺应性下降。

    冠状动脉的微血管病变:

    糖尿病患者心肌存在弥漫性心肌壁内小血管病变。

    心肌间质纤维化:

    源于糖尿病病程较久,糖基化的胶原沉积致心肌间质的纤维化。

    心脏自主神经病变:

    约 83%的糖尿病患者出现心脏自主神经病变。部分表皮样囊肿为原发性。

  • 生活水平提高了,很多人都会选择定期体检。

    体检的时候总能发现这样那样的毛病,看到自己的体检报告时,很多人会特别紧张,担心自己罹患了严重的疾病。

    52 岁的于先生在做腹部 B 超检查的时候发现了肝上有一个囊肿,虽然体积不大,却把于先生吓得够呛,担心肝囊肿会转变成肝癌,于先生赶紧来到医院,问医生是不是要马上进行手术切除。

    医生查看了于先生的体检报告,告诉他无需过度担心,肝囊肿和肝癌是两种完全不同的疾病,肝囊肿是良性疾病,没有恶变的可能,发现了也无需处理,定期复查就行了。

    肝脏,是人体最大的消化腺,人们重视肝脏的健康,所以体检的时候,肝脏往往是必查部位,肝脏的检查包括腹部 B 超和肝功能检查,很多人检查的时候会发现各式各样的问题,但有些问题,基本无需过多治疗,千万别自己吓自己。

    1、肝囊肿

    肝囊肿是较常见的肝脏良性疾病,全球肝囊肿患病率为 4.5%~7.0%,引起肝囊肿的原因非常多,包括寄生虫感染、炎症、先天性和创伤性。

    很多人虽然有肝囊肿,但并没有任何不适,只是体检的时候意外有肝囊肿,这些患者的肝囊肿,一般很小,基本不会引起症状,所以无需处理,只需动态观察即可。

    至于有些患者担心肝囊肿会恶变,就更是没有必要了,目前没有证据表明肝囊肿会恶变,肝囊肿不属于癌前病变,只是一种普通的良性肿瘤。

    2、肝血管瘤

    肝血管瘤是一种较为常见的肝脏良性肿瘤,临床上以海绵状血管瘤最多见,和肝囊肿一样,罹患肝血管瘤的患者往往也没有症状,只是在 B 超检查或 CT 检查的时候意外发现。

    肝血管瘤,顾名思义,里面充斥的是血液,有些患者的血管瘤是先天性发育异常,有些患者的血管瘤是感染,还有些是激素分泌异常所致。

    无论哪种原因,都不必太纠结,因为肝血管瘤无需处理,动态观察即可。

    3、脂肪肝

    很多人做体检的时候发现自己有脂肪肝,于是上网一搜,顿时吓了一跳,网上说脂肪肝会转为肝癌。

    那么,有这个可能吗?

    是有的,但是几率很低,就像中彩票的几率一样。

    99%的脂肪肝不会转为肝癌,脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变,最常见的原因就是酗酒和肥胖。

    发现脂肪肝,无需用药治疗,只需要改变生活习惯就可以了,这些生活习惯包括戒酒,运动,低脂饮食。

    4、肝钙化灶

    肝钙化是指在 B 超或 CT 图像上肝脏内出现类似结石一样的强回声或高密度影像。一般为单个钙化灶,右肝多于左肝。

    引起钙化灶的原因主要是肝脏炎症、创伤或寄生虫感染,不过无论哪一种原因导致的钙化灶形成,由于没有症状,也不会恶变,所以无需特殊治疗,定期复查就可以了。

    5、肝脏局灶性结节性增生

    是仅次于肝血管瘤的肝脏良性肿瘤之一,占肝脏原发肿瘤的 8%、在人群中的患病率约为 0.9%,发病原因不清。

    目前医学界认为肝脏局灶性结节性增生是肝实质对先天存在的动脉血管畸形的增生性反应,或与炎症、创伤等引起的局限性血供减少有关,而非真正意义上的肿瘤。

    既然如此,肝脏局灶性结节性增生当然是无需处理的,一般发现了动态观察即可。

  • 有数据显示,我国成人高血压患病率为 25.2%,大约有 2.7 亿人,而这其中约有 80.3%的是 H 型高血压,一种被称为最容易导致脑卒中的高血压。

    此类高血压患者的中风几率比单纯性高血压患者大 5-8 倍,比正常人高 28 倍!

    那到底什么是 H 型高血压?又该如何减小其危害性?

    什么是 H 型高血压?

    与其他国家相比,中国很多高血压患者有一个颇为突出的特点——叶酸水平整体偏低,而致体内的同型半胱氨酸水平升高。

    在 2008 年,我国学者将“伴有同型半胱氨酸水平升高”的高血压命名为“H 型高血压”。

    1.同型半胱氨酸

    同型半胱氨酸(Hcy)是一种含硫氨基酸,是人体必需氨基酸——蛋氨酸代谢过程中的中间产物。

    正常情况下,机体能快速将同型半胱氨酸代谢,转化为谷胱甘肽等其它物质,也就是说,健康人体内的同型半胱氨酸含量非常少。

    在理想状态下,血液中 Hcy 含量平均只有 10μmol/L 左右,正常不超过 15 个单位,最佳不超过 6 个单位。

    但当机体发生功能障碍,同型半胱氨酸无法顺利代谢时,就会在体内越积越多,一旦超过 15 个单位就要进行干预了。

    2.Hcy 与高血压的关系

    ①当人体内的 Hcy 水平升高时,可导致血小板凝聚力增强,血液容易凝结在血管壁上,形成血管斑块,导致血管功能障碍。

    ②Hcy 还能增强氧化应激作用,引起血管内皮细胞的损伤,增加自由基产生;同时刺激血管平滑肌细胞增殖,加速平滑肌老化,降低血管弹性,推动高血压的发生。

    ③Hcy 会导致脂肪、糖、蛋白代谢紊乱,促进脂质沉积于动脉壁,改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构,促进斑块钙化,进而可出现一系列心血管疾病。

    由此可见,Hcy 升高,不只是升高血压,也推动着心脑血管疾病的发生。此外,其还直接与糖尿病并发症、帕金森综合症、恶性肿瘤等 50 多种疾病相关。

    据多项数据显示:血浆中的 Hcy 每增加 5μmol/L,死于心血管病的风险增加 50%,全因死亡风险增加 49%,死于癌症的风险增加 26%!不得不引起注意。

    Hcy 与叶酸什么关系?

    血液 Hcy 水平升高可能反映了缺乏叶酸、维生素 B6 和/或维生素 B12 。Hcy  水平与叶酸的消耗呈负相关,在叶酸摄入量超过 400 µg/d 时达到稳定基线水平,维生素 B6 是一个较弱的决定因素。

    除此之外,MTHFR 基因活性降低、代谢酶的遗传缺陷、高胆固醇血症治疗药物(如贝特类、烟酸)、吸烟都会导致 Hcy 水平的升高 。

    高血压患者,要做 Hcy 筛查吗?

    《H型高血压诊断与治疗专家共识》建议:所有高血压患者都应该进行血 Hcy 的检测。

    而《中国高血压防治指南(2010 版)》建议:把血同型半胱氨酸检查作为推荐项目,而非基本项目。

    在美国,几项心血管疾病一级预防的随机临床试验研究正在进行,在这些研究得出结果之前,以及鉴于采用补充疗法对二级预防的阴性结果,推荐不对高 Hcy 血症进行筛查。

    高血压患者,要不要补叶酸?

    一般治疗 H 型高血压除了一般的生活方式干预外,应尽量摄入富含叶酸的食物,如肝、绿叶蔬菜、豆类谷类等。

    上文提及,国内指南推荐 Hcy 升高(≥ 10 μmol/L)可作为影响高血压患者心血管病预后的重要危险因素。然而,它似乎不及其他心血管疾病的危险因素重要(如高胆固醇血症、吸烟、糖尿病和高血压)。

    1. 什么人要补叶酸?

    (1)对于居住在膳食叶酸强化环境(膳食叶酸充足 )的患者

    不建议心血管疾病患者为降低 Hcy 水平采用维生素补充治疗(Grade 1B)。

    不建议静脉血栓形成患者、一般人群为降低 Hcy 水平采用维生素补充治疗 (Grade 2B)。

    (2)对于居住在膳食叶酸不足环境的患者

    膳食叶酸摄入量不足者(如严重酒瘾),补充维生素 B 可能是恰当的做法。

    脑卒中风险较高(如高血压患者)且没有在接受他汀类药物治疗的患者,似乎可获益于叶酸补充。

    2. 叶酸治疗的剂量与疗程

    国外的推荐为:

    《H型高血压诊断与治疗专家共识》认为: 0.8 mg/d 的叶酸具有最佳的降低 Hcy 的作用。更大剂量的叶酸长期使用,是否可以进一步提高疗效没有证据,而且,其安全性值得关注。

    对于补充的时间,荟萃分析的结果提示补充 >3年才可以降低脑卒中风险。

    国外有人建议使用叶酸 (1 mg/d)、维生素 B6(10 mg/d)和维生素 B12(0.4 mg/d)进行治疗。报道称 Hcy 浓度在 2 周内正常化,在 6 周内还可能进一步降低。对于 Hcy 浓度高于 30 μmol/L 或慢性肾功能衰竭的患者,叶酸初始剂量为 5 mg/d。

    国内目前尚存争议。

    总结来看,国内心血管领域的专家仍然对 H 型高血压相关问题进行学术争论,期待有更多的循证证据为临床治疗提供更有力的支撑。

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    伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。带菌者和患者是传染源,通过粪口即消化道传播途径。夏季秋季是发病高峰期,水源污染可以导致本病的爆发流行。

    典型伤寒的临床表现分为 4 期。

    • 初期,病程第 1 周,多数患者起病缓慢,体温呈阶梯升高,病情逐渐加重。
    • 极期,病程第 2-3 周,出现持续发热,食欲减退等消化系统症状;表情淡漠,听力减退等神经系统症状,相对缓脉等循环系统症状,以及玫瑰疹,肝脾肿大。
    • 缓解期,病程第 4 周,体温逐渐下降,各种症状逐渐好转。
    • 恢复期,病程第 5 周,体温正常,神经、消化系统症状消失,肝脾恢复正常。

    伤寒临床类型可分为,普通型、轻型、迁延型、逍遥型、爆发型。常见并发症可见于肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎及肺炎、溶血性尿毒综合征等多种并发症。其中肠出血是最常见的,肠穿孔是最严重的并发症。

  • 前列腺炎是前列腺组织的炎症,可能由多种原因引起,但细菌感染是最常见的原因。

    以下是前列腺炎形成的详细过程:

    • 细菌感染:前列腺炎最常见的原因是由细菌感染。细菌可以进入前列腺,通过尿道、血液和淋巴管传播到前列腺组织,导致感染。
    • 前列腺通道堵塞:物理或化学刺激、药物副作用和吸烟等因素可能会导致前列腺通道的阻塞,阻碍前列腺内的分泌物排出,导致细菌在前列腺内存留并发生感染。
    • 自身免疫反应:有些人可能会产生自身免疫反应,导致前列腺组织炎症发生,但这种情况相对较少见。
    • 其他因素:久坐、缺少运动、不良饮食、过度性活动都可能是前列腺炎的潜在风险因素。遗传因素可能也起到一些作用。但是目前相关研究还需要更多证据来支持。

    细菌感染是前列腺炎的主要原因,细菌通常来自绒毛膜羊膜炎链球菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等。男性有一定年龄的人和有下列症状的人更容易发生前列腺炎,如排尿困难、长时间保持勃起状态以及使用导尿管等。

    如果怀疑自己罹患前列腺炎,请及时到医院寻求医疗帮助。医生可以根据病情确定适当的治疗方案,包括抗生素、药物止痛和物理治疗等。

  • 半数以上的 2 型糖尿病(T2DM)患者在疾病的早期无明显临床表现,糖尿病筛查可使这些患者得以早期发现、早期治疗,有助于提高糖尿病及其并发症的防治效率。筛查对象为糖尿病高危人群。

    成年高危人群包括:

    • 有糖尿病前期史;
    • 年龄≥40 岁;
    • 体重指数(BMI)≥24kg/m2 和(或)中心型肥胖(男性腰围≥90cm,女性腰围≥85cm);
    • 一级亲属有糖尿病史;
    • 缺乏体力活动者;
    • 有巨大儿分娩史或有妊娠期糖尿病病史的女性;
    • 有多囊卵巢综合征病史的女性;
    • 有黑棘皮病者;
    • 有高血压史,或正在接受降压治疗者;
    • 高密度脂蛋白胆固醇<0.90mmol/L 和(或)甘油三酯>2.22mmol/L,或正在接受调脂药治疗者;
    • 有动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)史;
    • 有类固醇类药物使用史;
    • 长期接受抗精神病药物或抗抑郁症药物治疗。

    儿童和青少年高危人群包括:

    • BMI≥相应年龄、性别的第 85 百分位数,且合并以下 3 项危险因素中至少 1 项,即母亲妊娠时有糖尿病(包括妊娠期糖尿病);一级亲属或二级亲属有糖尿病史;存在与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮病、多囊卵巢综合征、高血压、血脂异常)。

    筛查方法为两点法,即空腹血糖+75g 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h 血糖。筛查结果正常者建议每 3 年筛查一次;筛查结果为糖尿病前期者,建议每年筛查一次。

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