替米沙坦，是临床当中常用的一种降压药物，目前临床当中的降压药物主要有四大类，acei 和 arb 类，贝特受体阻滞剂类，钙拮抗剂类，利尿剂类，其中替米沙坦就是 arb 类降压药，这类降压药物的缺点主要是，

• 降压效果比较缓和不是特别快
• 可以引起血钾的升高 - 患有高钾血症或肾功能不全的患者要慎用
• 经过肝脏代谢，对肝功会有一定的异常

1、添加辅食不合理

有些妈妈在给婴儿添加辅食时，不注意各个阶段的婴儿的发育状态，没有一定顺序的添加或什么最有营养就添什么，导致婴幼儿是吃什么拉什么或消化不了吐了或积食或影响到婴幼儿脾胃的正常发育。

2、喂食不注重婴幼儿的发育过程

婴幼儿的唾液腺一般在三月后才发育。对于一些植物蛋白和动物蛋白以及豆制品应分阶段喂养。牛乳和母乳虽属动物蛋白，但由于其颗粒小容易被吸收。2-3 月的婴幼儿可以吃些鱼肉，搅碎成肉泥喂给宝宝。营养丰富且易吸收。只有在 8-9 月后的幼儿才可以吃动物蛋白或植物蛋白或豆制品。在这过程中可以适当的喝些菜汤，以增强肠道的消化蠕动。

3、母亲营养过剩

妈妈生完小孩后，的确需要滋补，因为母亲在怀孕及生育过程中消耗了大量的体能和营养，中医上认为是气虚加血虚，需要大量的产后调养。但是母亲在坐月子的过程也是哺乳期。母子关系在胎儿脱离母体后通过哺乳来维系。当然也有抚摩等。妈妈通过乳汁将营养、免疫，也包括细菌、病毒。如若妈妈的营养过剩或大鱼大肉的导致乳汁内脂肪堆积，乳汁过厚就会导致宝宝消化不了或吐或泻或积，出现营养不良。进而出现宝宝偏瘦、体质下降、疾病百生。

破伤风，其实是一种细菌感染症状。当破伤风梭菌由皮肤破损处进入人体后，生长繁殖会分泌毒素引起肌肉痉挛。早期会出现张嘴困难和牙关紧闭症状，后病情发展，因背部肌群较为有力，痉挛时身体会扭曲成弓。如不积极治疗， 影响呼吸系统时可导致窒息或呼吸衰竭而死亡。

破伤风梭菌广泛存在于自然环境中，尤其是在土壤里。生活中我们会经常受到各种外伤，由于各种类型和大小的创伤都可能被含破伤风梭菌的土壤或者物品污染。当皮肤受到损伤，尤其是含铁锈的伤口、伤口小而深的刺伤更容易出现破伤风。

破伤风潜伏期通常为 7～8 天，约 90%的患者在受伤后 2 周内发病，最短可在 24 小时内发病。所以在被含铁锈物品刺伤时、或出现较深的伤口时，需尽快至医院注射破伤风疫苗。

患者朋友们大家好，小儿的急腹症中急性胆囊炎是比较常见的疾病。对于小儿急性胆囊炎的尽早的诊治对于后期恢复治疗非常关键。今天我们一起讨论一下小儿急性胆囊炎的常见诊断方法。

相对于成人来说小儿患者对于腹痛症状往往不能准确描述出疼痛部位，疼痛原因，疼痛性质，和伴随症状。同时，由于幼儿对于医务人员和检查的畏惧心理，常常不能完全配合。这都会造成诊断的难度加大。所以对于小儿急性胆囊炎的诊断出来常规检查，还要有很多特殊处理。主要有以下几种情况：

• 临床表现，患儿疼痛前也可见进食油腻食物后诱发恶心，呕吐，腹痛，腹胀的症状。患儿有时无法准确描述疼痛部位，但是由于小儿腹壁肌肉薄弱，胆囊区的压痛还是非常典型的。所以按压患儿右上腹时，多可于患儿面部见到痛苦貌，明显不同于按压其他区域。症状典型患儿，同样可在其深吸气时触及胆囊体表投影的明显压痛。

• 辅助检查，典型的小儿急性胆囊炎可见胆囊肿大，伴有胆囊壁毛燥，若发现胆囊结石可明确诊断。感染严重者可伴有胆囊周围积液表现。患儿抽血检查可发现提示感染的白细胞和中性粒细胞，中性粒细胞绝对值等指标均明显升高。这是非常重要的客观数据。

以上就是关于诊断小儿急性胆囊炎的相关内容，欢迎大家留言讨论，我们竭诚为您服务。

休息，一定要休息好，让大脑休息好了，才能正常的工作，就像电脑一样，时间一长就会卡，系统的反应速度就会降低，那是因为长时间没有休息的缘故啊，人的脑子也是一样的，只是不停的装东西，没有充足的睡眠缓冲一下那是不行的哇。

成年人尽可能减少房事，因为房事会损耗精子的，而精子大部分是血液，那么精子里面又有 DNA，而 DNA 会携带基因，那么将脑部的好东西都带走了，记忆力就会慢慢的降低，所以请有房事的朋友们控制一下，给自己一个健康的生活，才能有相当好的记忆力。

骨质疏松症本身包括三大类症状

• 疼痛患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。
• 脊柱变形骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
• 骨折非外伤或轻微外伤发生的骨折为脆性骨折。是低能量或非暴力骨折，如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。

大家好呀

波波医生猜

很多小伙伴都有过嘴唇干燥起皮的情况吧

舔嘴唇会使嘴巴更干

撕扯唇部死皮好像没完没了

但这两种情况远远没有唇炎来得严重

本篇文章波波医生就为大家科普下唇炎的知识吧

01 唇炎是什么？

唇炎是一种黏膜病。轻则口唇干燥、皲裂、脱屑；严重时唇部肿胀、糜烂、有炎性渗出物，会形成血痂或脓痂，疼痛明显，有灼热感。

唇炎严重影响患者的容貌和生活质量，会给患者身心带来较大压力，但对唇部的功能影响不大。一旦出现以上情况，小伙伴得及时去医院就诊哦。

02 唇炎分为哪几种？

1、光化性唇炎

分为急性期和慢性期。

①急性期：唇部变红糜烂，有浅黄色渗出物，轻度肿胀，唇部外翻，甚至肿胀明显且出血或形成溃疡，并结血痂，痂皮揭后露出血性创面，或有脓血。

同时局部灼热、疼痛、干燥、瘙痒等，会因摩擦而加重疼痛。此种情况可能会持续数月甚至更长。

②慢性期：以脱屑、局部增粗变硬、出现皱褶、皲裂为主要表现。

2、剥脱性唇炎

首先从下唇开始，出现干燥、皲裂、脱屑、鳞屑脱落可露出红色基底层，逐渐扩展至上唇，可能持续数个月。

3、腺性唇炎

唇部肥厚肿胀，下唇外翻，唇部内侧黏液腺导管口处可见稀薄黏液，早上起床时上下唇可能会粘在一起。

波波医生提醒小伙伴们，对于长期治疗不愈合的唇部溃疡，在短期内范围突然增大，如果疼痛感不强烈的话，应该排除患唇癌的可能。

03 为什么会得唇炎？

目前医学研究认为，唇炎的发生与日光、局部理化刺激、免疫失调、遗传、精神因素等有关。

1、日光。日光照射可引起急性和慢性唇炎。如光化性唇炎常发生于易受阳光照射的下唇，减少日光照射可缓解。

2、局部刺激或者过敏。接触过敏性物质或刺激性物质可能引起接触性唇炎。目前研究证明可引起接触性唇炎的物质有这些：苯酚、竹黄、牙粉等。另外，喝咖啡、涂口红等会刺激口唇黏膜。

3、环境因素。唇炎常在季节交替时出现，气候干燥时会加重。

此外，遗传因素、精神因素等也是唇炎的诱发原因之一。

04 如何治疗唇炎？

每个唇炎患者的症状不一，所以唇炎的治疗需根据医生的具体诊治方案来定。

小伙伴们不要擅自涂抹激素类药膏，以免形成激素依赖或留下色沉。如果症状比较轻微，大家可以使用皮肤屏障修护类的唇部产品来加快恢复，如果严重的话，一定要看医生遵医嘱治疗哦~

05 唇炎日常如何护理？

1、停用或者停食可能引起过敏和刺激的药物或者食物；

2、避免干燥、高温风吹的环境；

3、尽量避免频繁舔嘴唇；

4、可以使用抗敏、保湿的唇膏，补充唇部肌肤水分，舒缓敏感，可以辅助治疗。

以上，就是唇炎的所有内容啦，希望大家都能远离唇炎~

利尿剂

利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收，长期应用可出现高尿酸血症，其中以髓襻和噻嗪类利尿剂更明显，如呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等。

此外，髓襻、噻嗪类利尿剂和尿酸均通过近曲小管有机酸转运系统分泌排泄，两者有竞争性抑制作用，用药期间可减少尿酸排出。

利尿剂的尿酸贮积效应呈剂量依赖性，多见于大剂量或长期应用时。对于高血压患者，小剂量(12.5 mg/d )和大剂量(50 mg/d )氢氯噻嗪的降压效果相当，但 12.5 mg/d 的治疗剂量几乎不会引起高尿酸血症。

此外，珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药，也易引起高尿酸血症。

所以，利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者，对于需服用利尿剂且合并痛风的患者避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在 2000ml 以上。

而高血压合并痛风患者应首选噻嗪类以外的降压药物，因此联合用药时最好与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素 II 受体阻滞剂（ARB）配伍，此两类药物可增加尿酸的排泄。

别嘌呤醇

别嘌呤醇对尿酸代谢的影响也是双向的：小剂量使用别嘌呤醇时，可与尿酸竞争排泄，使尿酸的排泄减少，而大剂量使用别嘌呤醇可减少尿酸的生成。因此，长期小剂量使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。

阿司匹林

阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的：小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留，而当大剂量使用阿司匹林则会增加尿酸的排泄。因此，长期小剂量使用阿司匹林可能引起高尿酸血症。

但是，由于小剂量阿司匹林可有效降低心血管事件，因此，对合并高尿酸血症的患者不建议停用，推荐多饮水，同时监测血尿酸水平。

另外，他汀类药物具有较弱的促尿酸排泄作用，合并高尿酸血症的冠心病二级预防可优先使用，可部分抵消阿司匹林引起的轻度血尿酸升高。

维生素 C

大剂量（每天的用量大于 3g）使用时，可使尿中草酸盐的含量增加 10 倍以上，敏感者可引起高尿酸血症。

β受体阻滞剂

可使肾血流量及肾小球的滤过率降低，减少尿酸的排泄，尤其与利尿剂联用时，易引起高尿酸血症。

胰酶制剂

胰酶是从动物的胰脏中提取出来的，含有大量的嘌呤。若长期大剂量使用，可引起高尿酸血症。

肌苷

肌苷是嘌呤代谢的中间产物。在人体内代谢的最终产物是尿酸，长期使用可引起高尿酸血症。

含有乙醇的药物

乙醇可诱发糖原异生障碍，导致体内乳酸和酮体积聚，乳酸和酮体中的β-羟丁酸竞争性抑制尿酸排泄，而引起高尿酸血症。

果糖

果糖进入体内导致 ATP 耗竭和形成大量 AMP，ATP 耗竭将增加嘌呤代谢酶的活性，加速尿酸的产生，导致细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生。

研究表明，无论单次摄入大量或长期较多量消耗果糖均可导致血尿酸升高，进而增加痛风的风险。

左旋多巴

该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸，这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而引起高尿酸血症。

喹诺酮类

临床研究发现诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都有引起高尿酸血症的风险，但作用机制目前尚不十分清楚，可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。

抗结核药

吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可引起高尿酸血症。这是因为此类药物及其代谢产物与尿酸竞争排泄路径，减少尿酸的排泄，从而引起高尿酸血症。

肿瘤化疗药和糖皮质激素

细胞毒性化疗药物和糖皮质激素用于治疗血液系统恶性肿瘤(如白血病、淋巴瘤等)时，可使细胞死亡数量急剧增高，嘌呤降解增加，引起尿酸贮积诱发高尿酸血症。

烟酸

大剂量使用烟酸时，可出现尿酸升高的现象，烟酸衍生物阿昔莫司则不会引起血尿酸升高。

免疫抑制剂

环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱，直接产生肾毒性，影响肾脏的排泄功能，进而影响血尿酸的分泌和排泄。

糖尿病患者多重心血管危险因素综合管理中国专家共识强调“及早联合降压”

•联合用药是提高糖尿病患者降压治疗达标率的有效措施

• 若患者血压水平超过目标值 20/10mmHg，可以直接启动联合治疗
• 为使血压尽早达标，若患者能够耐受，血压轻度升高者也可以直接小剂量联合两种降压药物

ESH 及 ADA 对高血压伴糖尿病患者联合治疗的推荐

2009 ESH 指南：

• 通常需要联合治疗以有效降低血压
• ARB/ACEI 应始终包含在内，因为其在预防肾病的发生和进展中具有卓越的保护作用

2012ADA 指南

• 高血压药物治疗方案必须包括 ARB/ACEI
• 若需进一步控制血压可加用利尿剂或 CCB
• 为降压达标，常需要多个药物(≥2 个) 进行治疗(B )

在脑内的脑室系统和脑外的蛛网膜下腔充满了无色透明的液体——脑脊液。脑脊液的生成来源于血液，具体地说是由脑室内一种叫作脉络丛的组织滤过和分泌产生的。生成的脑脊液首先充盈脑室，然后通过脑室与外部相通的孔道流入蛛网膜下腔，最后由蛛网膜的绒毛样颗粒吸收进入静脉系统，以此方式完成脑脊液的循环。

蛛网膜下腔出血后，在蛛网膜下腔中充满了血液。尤其是出血量较大时，凝血块可以阻塞脑室与外部的通道，而且陈旧的血液封闭了脑脊液吸收结构——蛛网膜颗粒。这样一来，脑室内不断生成的脑脊液有可能流不出来，即使流出来也可能吸收不了，于是造成脑室内压力急剧升高，引起脑室扩大，这就是脑积水。蛛网膜下腔出血急性期的脑积水有时是很严重的，连同出血和脑水肿一起引起明显的颅内压升高，因而可危及病人的生命。

蛛网膜下腔出血痊愈之后，有的病人在恢复期和以后更长的时间里仍有渐进性的脑室扩张，这也是一种脑积水的表现。这种情况通常是由于出血后造成蛛网膜颗粒被堵塞及形成蛛网膜的粘连，使得脑脊液在蛛网膜下腔回流不畅和吸收不良。尽管脑室与外部通道畅通，但脑室仍会渐进扩张，以代偿缓慢升高的压力。在这种情况下，测量脑脊液压力通常并不高，所以叫作正常压力脑积水。脑室的慢性扩张造成大脑逐渐萎缩，病人会出现进行性痴呆、双下肢活动不利及排尿障碍等表现。