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第一,冠心病患者需要加强生活管理:
第二,去除不良生活习惯:戒烟、戒酒!控制体重。
第三,需要规范服用药物,一般需根据自身合并症情况,在医生指导下规范服用药物,以维持各项指标平稳。
第四,需要定期复查,一般如无明显临床不适症状,需要每半年到一年进行心电图、心脏彩超等检查。
第五,可随身携带缓解心绞痛的药物药物(消心痛、硝酸甘油、速效救心丸等),如出现心绞痛症状可及时服药。
直肠阴道瘘(RVF)是直肠和阴道两上皮表面之间的先天性或后天性通道,临床较为少见。主要临床表现为阴道排气排便,严重时大便不能自控。一般无法自愈,大部分患者需要手术干预。由于病变部位局部解剖的特殊性和复杂性,导致手术难度大,若处理不当会导致反复感染、复发率高,往往导致患者难言的病痛,生活质量下降。
癫痫的临床表现多种多样,但都有一个共同的特点,即阵发性、短暂性和刻板性。在发作期间,患者也容易跌倒或被舌头咬伤,发作之后一切恢复正常。老年癫痫与其他类型癫痫有所不同的是,其癫痫发作具有隐蔽性,一般不易察觉,但家有老人的我们还是要多了解一些老年癫痫的相关知识,因为老年癫痫虽病因不明但大多数与老人大脑衰颓与一些基础疾病有关,因此一旦癫痫发作会引发一系列身体问题,所以我们一定要重视老年癫痫,一旦发现老人有下列症状应及时就医,关爱老人健康!
下面有请黑龙江中亚癫痫病医院专家来为我们讲述一下老年癫痫的典型症状:部分性发作。
(1)单纯部分性发作:发作时程短,一般不超过 1 分钟,发作起始与结束均较突然,无意识障碍。可分为以下四型:
(2)复杂部分性发作:极少数老年癫痫病人的表现为复杂部分性发作,复杂部分性发作主要表现为:发作时伴有意识障碍,伴有自动症,出现咀嚼和吞咽动作、摸索动作、模仿动作或自言自语等。
随着社会风气的逐渐开放,现在感染尖锐湿疣的患者人数也在不断上升,尖锐湿疣是一种在现代看来比较常见的性病,是直接或间接感染了人乳头瘤病毒(HPV)所致的,以男女生殖器、肛门增生性损害为主要表现的性传播疾病。
尖锐湿疣有两大特点让人非常头疼,即它的传染性和复发率,让很多患者对之避之不及,既然如此,我们该怎么确定自己到底有没有感染尖锐湿疣呢?判断依据主要有以下几点:传染病史、发病部位、临床表现、临床试验
1、传染病史:由于尖锐湿疣是一种性病,所以主要是通过性接触传染,可以说除了婴幼儿绝大多数尖锐湿疣患者都是通过性接触传染的,如果没有发生性关系,那感染的几率是非常小的。
2、发病部位:生殖器和肛周为好发部位,男性多见于包皮、系带、冠状沟、龟头、尿道口、阴茎体、肛周、直肠内和阴囊,女性多见于大小阴唇、后联合、前庭、阴蒂、宫颈、会阴、肛周。偶可见于阴部及肛周以外的部位,如腹股沟、臀部、腋窝、脐窝、口腔、乳房和趾间等。另外在检查尖锐湿疣发病部位过程中,不只是要检查患者所述病变部位,还要对患者进行较全面的检查。
3、临床表现:尖锐湿疣发病初期为细小淡红色丘疹,以后逐渐增大增多,单个或群集分布,湿润柔软,表面凹凸不平,呈乳头样、鸡冠状或菜花样突起。红色或污灰色。根部常有蒂,如合并其他微生物感染,且易发生糜烂渗液,触之易出血。
4、临床表现:尖锐湿疣一般的症状都是很典型的,所以有丰富经验的医生,基本上根据疣体就可以判断出是否是尖锐湿疣。除此以外,还有很多医学上的手段,也都可以判断出是否患有尖锐湿疣,比如细胞学检测,组织病理检测,醋酸白检测等。
糖尿病性心肌病是指发生在糖尿病中,不能用高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病来解释的心肌疾病,多见于 2 型糖尿病患者中。
发病原因可能为心肌细胞代谢紊乱及钙转运缺陷、冠状动脉的微血管病变、心肌间质纤维化、心脏自主神经病变等。
临床表现常为心力衰竭、心绞痛、心律失常。
糖尿病性心肌病可以出现心功能异常,最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克,重症患者甚至猝死。是糖尿病患者致死的主要原因之一。糖尿病性心肌病的治疗包括积极控制血糖、血压、血脂、抗心力衰竭治疗等。糖尿病心肌病预后随个体的病情差异而不同。
由于胰岛素在心肌代谢调节中十分重要,慢性胰岛素缺乏和/或抵抗引起心脏对葡萄糖利用显著降低,以致心脏主要依靠脂肪酸代谢提供能量。在糖尿病的心脏中脂质积累,脂肪酸氧化过多耗氧,发生慢性的心肌细胞代谢紊乱。
心肌细胞外葡萄糖水平的升高直接引起细胞内钙离子浓度的改变。2 型糖尿病的心肌细胞钠钙交换受抑制,而肌质网钙泵正常,逐渐使钙浓聚于肌质网。钙超负荷的心肌肌质网可增加自发性钙的释放,心肌舒张时张力增高,心脏的顺应性下降。
糖尿病患者心肌存在弥漫性心肌壁内小血管病变。
源于糖尿病病程较久,糖基化的胶原沉积致心肌间质的纤维化。
约 83%的糖尿病患者出现心脏自主神经病变。部分表皮样囊肿为原发性。
轻型、静止型珠蛋白生成障碍性贫血一般无需治疗;
对于血红蛋白大于 75g/L 的轻型或中型珠蛋白生成障碍性贫血患者,若无明显发育障碍,则无需特殊治疗;
重型、中间型珠蛋白生成障碍性贫血患者可补充叶酸;当患者严重贫血或出现溶血危象时,需对症治疗。输血治疗可减少与贫血和无效红细胞成相关的症状及并发症。接受长期输血疗法或定期输血的患者需要定期评估并治疗铁过载,必要时使用铁螯合剂治疗。异基因造血干细胞移植(HSCT)对部分患者有效,可能适用于重度疾病患者。
总体而言,其治疗目的是维持血红蛋白浓度,保证患儿的生活质量,同时防治并发症。
治疗前需要进行铁负荷评估:
当满足以下三种情况其中之一时,即需要用药:
珠蛋白生成障碍性贫血急性期如何治疗?
急性期治疗主要是对于重度和极重度贫血的患者,需要输血治疗。研究表明维持 Hb>90g/L 才能基本保证患儿正常生长发育,允许正常日常活动。
已经确诊为重型β地贫患儿,推荐:当 Hb<90g/L 的时候可以输血;每 2~5 周输血一次,每次输浓缩红细胞 0.5~1.0 个单位/10kg,每次输血时间大于 3~4 小时;输血后,Hb 需要维持在 90~140g/L;重度贫血的患儿可少量多次。
另外,一旦患者发生的急性失代偿性心力衰竭,需要密切监测心电图和血流动力学;纠正电解质异常;维持严密的血糖调控;优化肾、肝和甲状腺功能;寻找其他的诱发因素(如感染等);启动铁螯合治疗等。
1.大型 VSD
大型缺损,充血性心力衰竭经内科治疗无法控制的婴儿适宜早期手术治疗。对单纯的大型 VSD,一直接受的首选治疗为一期闭合。对多发 VSD、某些 VSD 合并主动脉缩窄、VSD 合并一组房室瓣骑跨的婴儿实施肺动脉环缩术。
严重肺动脉高压会引起肺血管病变,后者随年龄增长而加重,最终致命。已证实,年龄小时肺血管可重塑至正常状态。影响远期预后的关键因素是修补时的年龄。超声证实肺动脉压高的小婴儿应在三月龄内手术,早期修补将为手术治愈提供最佳机会,5 年后肺血管阻力正常。
2.中等大小的 VSD
闭合风险较低,但肺血管病变的进展不易预测。因此 2 岁时由于某些因素仍有大量左向右分流(>2: 1)的患者应尽早手术。VSD 较大、肺高压和肺血管阻力增高的年长患者,手术治愈的可能性并不确定。实践中,建议在 Qp: Qs≥1.5 时闭合 VSD。肺动脉阻力≥10U/m2 的患者不适宜手术,阻力在 6-8U/m2 之间者必须非常谨慎的评估。
3.小到中等 VSD
肺血管阻力正常、小到中等的 VSD 有缩小的自然倾向,随后可能闭合。持续存在的小缺损通常不宜手术。是否闭合仍有争议,尤其是成年患者。但若发生了感染性心内膜炎,炎症治愈后缺损仍在,即便是小缺损也建议闭合。
自 2019 年 12 月以来,新型冠状病毒(2019-nCoV)在武汉感染流行并迅速蔓延全国各地,引发全民高度重视!
现在已经意识到:少数新冠状病毒感染的患者,临床表现不典型,可以以心血管系统症状为首发表现:如心慌、胸闷等。一部分重症“新型冠状病毒”感染患者,要经历“细胞因子风暴”,其发展方向就是多器官功能衰竭。
中华医学会急诊分会复苏学组委员、中国医药教育协会高警示药物管理专业委员会副主任委员、北京明德国际医院内科周鹏医生:结合他 2003 年“非典”在重症医疗队的一些感悟,就疫情之下暴发性心肌炎话题展开述评,以飨读者。
心和肺是维持我们生命正常运转的两大齿轮。对新型冠状病毒肺炎的患者,一旦心血管方面出现问题,无疑是雪上加霜。提前预警心血管方面的问题,“维持好两个稳定”即维持好血液动力学稳定和心电稳定,至关重要。
病毒入侵心肌细胞并导致部分患者机体产生过强的免疫应答,就有“暴发性心肌炎”的可能。
遗憾的是,《Heart Disease, Textbook》在“心肌炎”相关章节里并未述及冠状病毒;笔者也未查到“MERS”、“SARS”和这次新型冠状病毒过程中心脏相关的病理资料。
受大东教授和张松教授的邀请,曾经在东方心脏病会 (OCC)“心脏急症论坛”上,做过一个关于“成人暴发性心肌炎(Fulminant Myocarditis,FM)诊治现状”讲座。本文在其内容基础上,整理而成。一同复习,“胸中有剑”——重点强调床旁超声的实用性。
FM 是指突然起病(通常在病毒性疾病起病后两周内),患者以低血压和血液动力学损害为主,需要正性肌力药物或机械辅助手段支持循环的心肌炎。
20~40 岁是心肌炎导致心力衰竭的高峰年龄段,FM 也多见于貌似“健康”的中青年人。如一线重症病房同事描述的一样:……前两天还比较平稳,突然病情急转直下。上述情况,在疫情下重症病房背景,除急性肺栓塞外,要警惕暴发性心肌炎。
“1234”
我们把成人 FM 概括为便于记忆和掌握的“1234”:
4:“四组数据”;
3:“三个超声心电图表现” 和“三个心脏核磁共振(CMR)表现”;
2:“两大陷阱” ;
1:“一个到位” ;
1 ) 心肌炎是仅次于急性冠脉综合征(ACS)、遗传性心电、心脏疾病(包括部分肥厚性心肌病)的第三位心脏性猝死原因:占心脏性猝死的 10%左右;
2 ) FM 占所有活检证实为心肌炎病例总数的 10%;
3 ) 如果误诊或者延误治疗,FM 的死亡率高达 50%-80%以上;而及时、有效的呼吸循环支持比如 ECMO 支持,可挽救 60%-80%的患者;
4 ) 成功救治后,FM 患者的长期预后非常好:有报道随访 11 年 93%长期健康成活;
点评
对此次疫情下重症新冠肺炎患者的详细临床过程和治疗经验,目前还没有系统的报道。推测:如果一旦“细胞因子风暴”启动,方向是“多器官功能衰竭”,处理的难度非常大。
因此,上面的 4 组数据,仅是非疫情背景下“暴发性心肌炎”的一些数据轮廓,疫情背景下重症患者的详细情况,只能来自于我们那些“在没有硝烟战场上”、正在构筑抗击新冠肺炎“血肉长城”一线同事的具体实践。
1 ) 心室功能降低,主要表现为收缩期缩短率 FS 急剧下降;室壁运动障碍 :开始表现为局限性,酷似 ACS;很快可表现为比较广泛的室壁运动障碍;
2 ) 可逆的室壁肥厚,特别是室间隔、左室后壁增厚;
3 ) 小心腔居多,很少有心室扩张(起病太急,来不及扩张);
点评 1
在重症病房背景,配合 TnI、BNP 和 D-dimer 等实验室检查,床旁超声不但可以为我们实时、动态提供患者心脏方面的信息,而且也是帮助快速鉴别急性肺栓塞(右室负荷增加)等的非常好的、实用的、最便捷的工具。
点评 2
除国内的文献外,国外很少用心腔大小和射血分数(EF 值)来作为 FM 的判定依据——剧烈的炎症反应和水肿,心腔并不增大。此时,机器算出来的 EF 值可以“正常”,但不能代表患者的心脏受损和泵功情况,也不能真实反映患者的器官水平和微循环水平的灌注情况。等患者心腔扩大、EF 值降低,可能已经痛失 FM 的抢救良机。对 FM,“时间就是心肌,时间就是生命”:建议大家遵循以上“三个有用的超声心动图表现”,放弃心腔大小和 EF 值。
(满足以下两条,心肌炎的临床诊断成立)
1 ) T1 加权(钆造影剂);
2 ) T2 加权;
3 ) 钆延迟增强扫描;
急性期,CMR 同时也是鉴别心肌缺血和心肌炎的重要无创手段,指明治疗方向。但急性期后(如起病后 14 天,急性期的炎症反应高峰已经消退后),CMR 敏感性和特异性很差,丧失对心肌炎的诊断价值。
点评
在 OCC 讲座中,为了讲座的完整性,保留了“心肌炎核磁诊断价值”方面的内容。在重症病房背景,核磁价值不大。
1 ) 心外表现:漏诊陷阱
FM 常常由呼吸道和消化道病毒引起,发热、咳嗽、头痛、呕吐、 腹胀、腹痛、腹泻等病毒感染的前驱症状可明显,可见于 20%-80%的患者。一旦 FM 的心脏症状出现,进展和恶化过程会很快,导致措手不及局面,这是 FM 诊治过程中的第一个陷阱。
2 ) 急性肺栓塞:也是一个陷阱
重症病房猝死的重要原因之一,表现非常不特异。
点评
以上两种情况,结合其它实验室检查结果,床旁超声的优势凸现。
对拟诊 FM,排除心肌缺血和心肌病病史、经短暂的正性肌力药物血液动力学和临床症状改善仍然不明显的患者,应毫不犹豫行主动脉内球囊反搏(IABP)、心室辅助装置(VAD)等辅助循环或体外膜肺氧合(ECMO)支持。
ECMO 和体外循环的作用相似,是体外循环的延伸,但又大大延长了对患者的支持时间,是衡量一个医院急危重症治疗抢救水平的技术。和 VAD 相比,ECMO 创伤小、易于开展并提供氧合支持。在某些类型的心脏病中,ECMO 的疗效并不低于小型经皮 VAD。近年来,在心肌炎特别是 FM 中,ECMO 取得了巨大的成功:可挽救 60%-80%患者、患者可长期健康生存。英国 2014 年发布的 NICE 介入程序指南《成人急性心力衰竭的 ECMO》中明确指出:“ECMO 应该应用于有心力衰竭的心肌炎患者——即 FM 患者。”
点评
重症新冠状病毒感染病房,更应装备 ECMO。在疫区,建议组建“ECMO 分队”,这不但有益于重症患者,也将大大提高我国急危重症的抢救水平。
心电图:对心律失常有绝对诊断意义,其它方面,也比较敏感但很不特异。
口腔卫生状况不理想、鼻窦炎、扁桃体结石和消化道问题都可能引起口臭。
治疗口臭需要先找出导致口腔异味的原因,针对性进行治疗,就诊科室主要包括口腔科、耳鼻喉科和消化内科。
口腔清洁工作不到位,会导致牙菌斑、牙垢和牙结石大量出现,牙齿也会变黑,往往还伴有口腔异味,有时候还会出现龋齿。需要到口腔科就诊,根据实际情况进行治疗。
同时,也应该每天早晚刷牙,保持口腔清洁。吸烟也会带来口臭的问题,建议戒烟。
鼻窦炎、扁桃体结石等鼻咽部问题可以导致鼻咽部异味,也表现为口臭,应该到耳鼻喉科治疗。
如果平时有消化不良症状,应该到消化内科排查幽门螺旋杆菌感染,改善肠胃功能,根除幽门螺旋杆菌,可以缓解口臭。
缺血性卒中指脑血循环障碍病因导致脑血管堵塞或严重狭窄,使脑血流量灌注下降,进而缺血、缺氧导致脑血管供血区脑组织死亡。短暂性脑缺血发作(TIA)为脑循环障碍病因导致的突发、短暂(数分钟或数十分钟多见)的脑、脊髓或视网膜神经功能缺损,影像学无新的局灶性脑梗死病灶。
2020 年,一项关于替格瑞洛联合阿司匹林或阿司匹林单独治疗急性缺血性卒中或 TIA 的研究(THALES)结果公布在新英格兰医学杂志上。THALES 是一项国际多中心随机双盲临床试验。研究纳入轻型急性缺血性卒中或高危 TIA 的患者。患者在症状出现后 24 小时内以 1: 1 的比例被分配接受阿司匹林+替格瑞洛或安慰剂加阿司匹林的 30 天方案。主要疗效结局是 30 天内卒中复发或死亡的复合事件。次要结果是首次发生的缺血性卒中和 30 天内的残疾发生率。共有 11016 名患者接受了随机化(替格瑞洛-阿司匹林组 5523 名和阿司匹林组 5493 名)分组。替格瑞洛-阿司匹林组 303 名患者(5.5%)和阿司匹林组 362 名患者(6.6%)发生主要结局事件(HR 0.83,95%CI0.71-0.96,P=0.02)。替格瑞洛-阿司匹林组 276 名患者(5.0%)和阿司匹林组 345 名患者(6.3%)发生缺血性卒中(HR 0.79,95%CI 0.68-0.93,P=0.004)。两组间的残疾发生率没有显著差异。替格瑞洛-阿司匹林组 28 名患者(0.5%)和阿司匹林组 7 名患者(0.1%)发生严重出血(P=0.001)。得出结论,在未接受静脉溶栓或血管内溶栓的轻中度急性非心源性缺血性卒中(NIHSS 评分≤5)或 TIA 患者中,替格瑞洛-阿司匹林组在 30 天内发生卒中和死亡的复合风险低于单独服用阿司匹林,但两组之间的残疾发生率没有显著差异,替格瑞洛的严重出血更频繁。
近期 Johnston 博士等人关于 THALES 试验的二次分析报告在欧洲卒中组织会议(ESOC)上发表,并于 9 月 3 日发表在 Stroke 上。
抗血小板药物和抗凝药物已被证实可以减少各种临床条件下的缺血性事件,包括特定人群的缺血性卒中或短暂性脑缺血发作。这种益处伴随着出血风险的增加。在 THALES 试验中,当加入阿司匹林后,与安慰剂相比,替格瑞洛可减少中风或死亡,但增加严重出血的风险。THALES 的主要疗效结果包括出血性卒中和死亡,事件也计入主要安全性结果。为了更清楚地评估替格瑞洛-阿司匹林治疗的益处和风险,研究者重新定义了疗效和安全性结果,使其具有排他性,并重新分析了 THALES 试验的结果。
入组条件:
将卒中事件分为缺血性、出血性或原因不明(原因不明按缺血性卒中分析),根据全球应用链激酶和组织型纤溶酶原激活剂治疗闭塞冠状动脉试验(GUSTO)的出血定义将出血事件分为严重、中度或轻度。最初的疗效终点是从随机分组到第一次 GUSTO 严重出血事件的时间。在第 30 天对残疾等级进行分类,以进一步限制那些导致残疾的次要事件的结果。患者在症状发生后 24 小时内随机接受替格瑞洛加阿司匹林或匹配安慰剂加阿司匹林的 30 天方案。在目前的分析中,研究者将疗效结果(主要缺血事件)定义为缺血性卒中或非出血性死亡的组合,并将安全性结果(主要出血)定义为颅内出血或出血性死亡。净临床影响定义为这两个终点的结合。
在 11016 名患者中,替格瑞洛-阿司匹林组 294 名患者(5.3%)和阿司匹林组 359 名患者(6.5%)发生严重缺血事件(绝对风险降低 1.19%,95%CI 0.31-2.07%)。替格瑞洛-阿司匹林组 22 名患者(0.4%)和阿司匹林组 6 名患者(0.1%)发生大出血(绝对风险增加 0.29%,95%CI 0.10-0.48%)。净临床影响有利于替格瑞洛-阿司匹林(绝对风险降低 0.97%,95%CI 0.08-1.87%)。对亚组分析,结果是相似的。
对于轻中度缺血性脑卒中或高危 TIA 患者,替格瑞洛-阿司匹林治疗 30 天的缺血获益超过出血风险。在治疗 1000 例急性轻-中度缺血性卒中或 TIA 患者中,与单独服用阿司匹林相比,预计将避免 12 次重大缺血性事件,并产生 3 次重大出血。
目前,在我国针对缺血性卒中急性期的治疗方法包括:
参考文献:
京东健康互联网医院医学中心
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作者介绍:王伟 内蒙古兴安盟乌兰浩特市人民医院硕士,为患者提供专业的用药指导,同时为临床医护人员提供最佳用药参考。
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