传导性耳聋和神经性耳聋的区别

门静脉血栓是肝硬化常见并发症，现结合近期《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，分析肝硬化门静脉血栓领域存在的一系列分歧，指出临床抗凝治疗面临的困难与挑战，为临床进一步探索肝硬化门静脉血栓的规范管理提供参考。

门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）是肝硬化最常见并发症，发病隐匿，常在体检或肝癌筛查过程中偶然被发现[1-2]。不少研究结果表明 PVT 可增加肝硬化患者出血率、内镜下急性出血控制失败率、再出血率及出血后的 6 周病死率，并会明显增加肝移植的手术难度、术后并发症发生率及病死率[1-4]。因此，不少专家提出肝硬化 PVT 应当积极治疗[5]。近年来的研究结果显示抗凝、经颈静脉肝内门体分流术（transjuglar intrahepatic portosystem shunt，TIPS）可促进门静脉再通[1，5-6]。但由于肝硬化患者出血与血栓风险并存，且部分肝硬化 PVT 可自行消退；同时对抗凝导致出血等并发症风险增加的恐惧，常常导致临床医生选择不治疗肝硬化 PVT[7]。因此对于肝硬化 PVT 患者究竟哪些人群需要治疗、何时启动治疗、选择何种方式治疗缺乏统一认识。近期中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组基于最新的研究证据，组织国内相关专家制定了《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，首次系统阐述了肝硬化 PVT 的流行病学、危险因素、影像学检查、诊断、病情评估和治疗策略，对进一步规范肝硬化 PVT 的临床诊疗实践具有重要指导意义[1-2]，但肝硬化 PVT 的抗凝治疗仍面临不少困惑与挑战。

1、PVT 是否影响肝硬化患者的预后

尽管不少的回顾性或前瞻性研究、荟萃分析结果显示 PVT 可能增加肝硬化患者远期死亡、出血、腹水、急性肾损伤和肝移植术后死亡的风险，但需要注意的是这些研究存在一定的缺陷[8]：（1）研究人群的异质性大：肝硬化 PVT 的分期、严重程度与范围对预后的影响有显著差别，但不少研究在评价 PVT 对肝硬化预后的影响时，没有根据 PVT 的分期、严重程度与范围等进行评估，在某些研究中部分或分支 PVT 病例被排除，而某些研究又将部分性和阻塞性 PVT 病例纳入；（2）回顾性研究为主：尽管共识意见参考并分析样本量大且有代表性的原创性研究和荟萃分析结果，但我们需要注意这些发表的荟萃分析结果，可能是在没有随机化的情况下，将选择治疗的队列数据与未选择治疗的队列数据相结合，加剧了患者选择的偏倚风险[9-10]。近期来自国内的研究结果显示在急性失代偿期肝硬化患者中，PVT 的存在并不增加患者 1 年病死率[11]。因此未来仍需要设计良好的前瞻性对照研究进一步明确 PVT 对肝硬化患者预后的影响。《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》提出了评估肝硬化 PVT 的分期、严重程度及转归的标准[1-2]，有利于在今后的研究中统一诊疗标准，克服既往研究中的缺陷，减少偏倚风险。

2. 如何早期识别肝硬化 PVT 人群

肝硬化 PVT 的风险因素除了与门静脉血流速度降低、局部血管损伤、易栓症有关外[1-2]，更主要与肝硬化患者的凝血功能处于不稳定、不安全的平衡有关。一方面肝硬化患者由于肝功能减退，凝血谱紊乱，表现为血小板及凝血因子减少，易于出血；但另一方面又存在抗凝蛋白（如抗凝血酶 III、蛋白 S 或蛋白 C）的减少，以及促凝因子（如凝血因子 VIII 或 von Willebrand 因子）的增加，尤其是 FVIII/PC 比值增高可反映肝硬化高凝状态[12-13]；同时肝硬化患者对血栓调节蛋白的抗凝作用存在抵抗性，也可增加肝硬化血栓形成风险[14]，再加上感染、肾功能不全等因素则进一步增加血栓形成风险。因此凝血酶原时间、国际标准化比值、血小板计数等传统的监测凝血功能的参数，对于预测肝硬化患者出血与血栓形成方面的价值非常有限[15]。目前尚缺乏精准预测肝硬化 PVT 风险的模型。有研究结果显示旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定等可全面监测凝血功能[16-17]，但其在预测肝硬化 PVT 风险方面的价值还需进一步研究。肝硬化患者来自门静脉、腹腔及肠道的炎症也是增加门静脉血栓形成风险的重要因素[1-2]。一方面肝硬化患者常伴有高水平的肠源性内毒素，可增加门静脉系统的凝血酶生成能力与血小板的高活性，促进血栓形成[18]；另一方面炎症区域激活的中性粒细胞胞外杀菌网络可直接增加血栓形成风险。“上海共识意见”首次明确提出门静脉、腹腔及肠道炎症可能是肝硬化门静脉血栓形成的重要危险因素[1]。近期 Huang 等[19]、Nery 等[20]先后发现肝硬化 PVT 患者白细胞介素 -6 水平明显升高，并在矫正非选择性 β- 受体阻滞剂的应用、饮酒史、门体侧支循环建立、食管静脉曲张≥ 2 级、腹水、终末期肝病模型评分≥ 13 和脾大等混杂因素后，多因素 Cox 回归分析结果显示白细胞介素 -6 水平高于 5.5 pg/ml 和淋巴细胞计数低于 1.2×10⁹/L 是门静脉血栓形成的独立预测因素[20]。上述研究对于早期如何识别肝硬化 PVT 风险人群有重要指导意义，未来仍需要更多的前瞻性研究以探讨肝硬化 PVT 的早期识别标志物。

3. 失代偿期肝硬化 PVT 患者是否应进行抗凝

失代偿期肝硬化患者 PVT 患病率为 8% ～ 25%，显著高于代偿期肝硬化患者（< 1%)。代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝因子和抗凝因子之间的平衡相对稳定，而失代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝与抗凝之间的平衡非常脆弱，是否应该进行抗凝治疗目前争议较大。赞成抗凝治疗的专家认为：（1）失代偿期肝硬化患者体内合成的抗凝因子如蛋白 C 和 S 减少，促凝因子如 VIII 因子、凝血酶、组织因子和血管性血友病因子增加，总体导致血栓前状态；（2）尤其是在静脉曲张出血患者中，PVT 的存在是 5 d 治疗失败（定义为再出血、无法控制的出血或死亡）的重要独立预测因素；（3）尽管移植前肝硬化 PVT 不影响等待移植患者的病死率，但显著增加移植后病死率；（4）现有证据显示抗凝治疗不增加肝硬化患者的不良后果：失代偿期肝硬化 PVT 患者进行抗凝治疗不仅仅促进门静脉再通，还可降低进一步失代偿率和病死率，并可能带来潜在的额外益处，如降低肠道细菌移位及促炎细胞因子水平等[7]。而反对抗凝治疗的专家认为[8]：（1）目前还没有充分的证据表明抗凝治疗可导致更高的 PVT 完全再通率：一方面肝硬化 PVT 尤其是部分阻塞患者存在较高的自发性再通率，另一方面已发表的支持抗凝治疗提高 PVT 再通率的研究存在纳入证据质量低及发表偏差的影响；（2）肝硬化 PVT 增加病死率和降低移植率可能只是历史上供体选择和手术技术的问题，而目前随着手术技术的进步已得到改善；（3）失代偿期肝硬化 PVT 患者抗凝治疗的额外风险不清楚：现有的支持抗凝的证据主要来自代偿期肝硬化 PVT 患者，这类人群应用抗凝治疗未见出血风险增加，但在失代偿期肝硬化 PVT 患者中的风险尚不明确；（4）目前缺乏可靠的方法来评估抗凝治疗对失代偿期肝硬化患者是否有效：研究结果显示国际标准化比值、抗 Xa7 对于监测维生素 K 拮抗剂及低分子肝素的抗凝效果不可靠，尤其是在失代偿期肝硬化 PVT 患者中如何监测尚无可靠方法；同时一旦启动抗凝治疗何时停止更不清楚，有报道认为部分患者停药可能导致血栓快速再形成。因此在失代偿期肝硬化 PVT 患者中是否进行抗凝治疗，还需要更多的高质量循证医学证据。“上海共识意见”强调抗凝治疗的主要适应证为急性症状性肝硬化 PVT、等待肝移植、合并肠系膜静脉血栓形成的肝硬化 PVT 患者，尤其是对于有肝移植需求的肝硬化 PVT 患者，抗凝治疗的目标在于保持门静脉通畅，阻止血栓进展或延伸至肠系膜静脉[1-2]。非急性症状性 PVT 是否抗凝应进行个体化评估，可根据 PVT 的严重程度、范围和动态演变，酌情考虑是否采取抗凝药物治疗；而对于伴有近期出血史、重度胃食管静脉曲张、严重血小板减少症的肝硬化 PVT 患者应暂缓抗凝[1]。

4. 如何选择肝硬化 PVT 抗凝治疗药物

目前肝硬化 PVT 常用的抗凝药物包括维生素 K 拮抗剂、肝素及新型直接口服抗凝药物[1]。选择何种药物抗凝，需要根据患者的疾病阶段、严重程度、药物的经济效益比来确定。代偿期肝硬化 PVT 患者使用华法林、低分子肝素和直接口服抗凝药物通常安全有效，但失代偿期肝硬化 PVT 患者存在凝血酶原时间、国际标准化比值延长，血小板减少，如何监测药物的安全性是临床面临的困境，同时失代偿期 Child-Pugh C 级肝硬化患者应用直接口服抗凝药物的安全性和疗效尚需进一步评估[1]。因此未来仍需加强如何早期预测、有效监测肝硬化 PVT 抗凝治疗中的出血风险，旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定能否作为有效的监测与评估手段尚需更多的证据。

5. 如何确定肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程

关于肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程仍存在争议，比较一致的共识是肠系膜静脉血栓或既往有肠缺血或肠坏死、等待肝移植、存在遗传性血栓形成倾向的肝硬化 PVT 患者，需要长期抗凝治疗[1-2]。但对于上述情况以外的非症状性肝硬化 PVT，启动抗凝治疗获得门静脉再通后需要继续抗凝治疗多长时间、停药的指征是什么，尚未达成共识；对于抗凝治疗后门静脉未再通的患者，抗凝治疗多长时间可确定为抗凝无应答，亦缺乏相应的证据；对于抗凝治疗成功后的病例停药后是否会复发也需要定期监测。因此进一步探索抗凝治疗的疗程，明确停药指征，亦是临床肝硬化 PVT 抗凝治疗过程中亟待解决的问题。

参考文献

[1] 中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组 .《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年 , 上海）》[J]. 中华消化杂志 , 2020, 40(11 ): 721-730. DOI: 10.3760/cma.j.cn501113-20201112-00612.

1.失眠是导致抑郁的独立危险因素

失眠人群的抑郁症发病率为正常人的 3 倍，同时，因工作、生活中的负性事件诱发的抑郁症大多都存在失眠症状，而且抑郁症伴严重失眠患者的自杀率会大大增加。而从失眠进展到抑郁往往只有三步。

第一步，“晚上睡不着、早晨醒的早”是失眠诱发抑郁症的一个早期表现。失眠患者尤其是以早醒(比往常醒的早 2 小时以上)为主要表现的患者，就应常规筛查是否患有抑郁症。

第二步，失眠患者会尝试使用各种方法摆脱失眠。比如运动、按摩、听音乐、寻找“祖传秘方”等，当这些方法试了一圈，仍然无法改善睡眠时，患者则变得烦躁不安、恐惧，也就是“挣扎”的焦虑阶段。

第三步，失眠时的痛苦挣扎，会消耗患者很多正性心理能量，患者开始逐渐陷入绝望，觉得活着没有意思，什么都不愿意做，少言寡语，逐渐出现类似抑郁症的表现。

因此，常常因失眠而痛苦的患者最好到精神科进行相关评估，以进一步明确失眠和抑郁的关系，如果不及时治疗或者采取了不恰当的治疗方式，可能会发展成为抑郁症；如果两个症状能够同时得到有效治疗，患者将会得到最佳的康复。

2.专治失眠的“不管不顾”心法

对于想要通过自己调整生物节律来摆脱失眠的人来说，还得有点“不管不顾”的心态。

不管睡眠好坏，固定时间上下床

养成自己的睡眠节律主要是要通过固定的上床、下床时间进行训练。对于失眠的患者，建议上床时间为晚上 10: 30～11: 00，下床时间为早上 5： 30～6 点左右。不管睡眠好坏，都要坚持这个上、下床时间。待睡眠效率提高以后，再逐渐延长卧床时间。一般建议每周延长 15 分钟，直至达到理想的睡眠时长。如果延长卧床时间后，失眠加重，则建议维持原来的卧床时间，不再继续延长卧床时间。

不管晚上睡够了没，白天不补觉

睡眠医学有个词，叫睡眠驱动力，也称为睡眠压力，这是指保持清醒的时间越长，睡眠驱动力越大，就越容易入睡、睡眠越深，所以，不管晚上睡眠好与坏，白天都不能补觉、也不能午睡。如果白天补觉或者午睡，就会减少睡眠驱动力，从而导致失眠，同时，也不能在床上做与睡眠无关的事情，如躺床上看手机、看电视、看书等；适量运动，也可以增加睡眠动力，建议每日坚持运动，最好是有氧运动，如快走、慢跑、游泳、爬山等，运动尽量在白天进行，睡前 3 小时避免剧烈运动。

不管能否睡着，只管放松就是了

很多患者一躺在床上就担心今天是否会失眠，结果过度的担心真的导致失眠了，越怕失眠，越想入睡，身体越紧张，故而更容易失眠。而通过放松训练，则可以降低心身的焦虑水平，从而改善睡眠，放松训练的方法很多，常用的是腹式呼吸、正念冥想、身体扫描等，可以咨询精神科医生进行规范化的指导、诊疗。

本文原创作者为北京大学第六医院范滕滕医生，原载于百度健康医典

　　第一产程

　　医生们在做什么

　　在第一产程中，医生通过观察宫缩（子宫收缩强度、宫缩间隔、宫缩持续时间）、宫颈扩张程度、先露下降情况，估计产程进展顺利与否，同时根据宫颈口开大、先露下降的指标，结合时间参数，绘制产程图以便直观了解产程进展情况。

　　每隔15分钟医生给孕妈咪听一次胎心，并结合胎心监护仪显示的胎儿心率的变化，观察胎膜破裂后羊水的性状等了解胎儿宫内有无缺氧表现。

　　孕妈咪应该怎么做

　　第一产程是养精蓄锐的时候，孕妈咪通常是不需要动用体力的，只要保持稳定的情绪，慢慢适应已经来临的宫缩痛，保持正常的呼吸即可。

　　如果没有胎膜早破出现，或者胎膜虽然已经破裂但胎儿先露已经衔接，孕妈咪宫口开大小于4厘米时，在宫缩间歇期可以离床活动，胎儿的重力作用使胎头对宫颈的压力增加，宫颈扩张加快，可以加速产程进展；如果没有禁忌症，孕妈咪可以采取各种姿势，只要感觉舒适放松就好。疲劳时利用宫缩间歇上床休息，睡觉更好，以保证分娩时有充分的体力和精力。

　　孕妈咪应该少量多次进食一些高热量易消化的食物，每隔2～4小时排便排尿1次，以防盆腔过分充盈妨碍先露下降。

　　活跃期孕妈咪不要这样做

　　刚刚发动的宫缩会引起孕妈咪全身的不适及疼痛，精神紧张的孕妈咪会出现焦虑及恐惧情绪，随着第一产程活跃期的来临，宫缩间隔越来越短，宫缩强度越来越强，抑制力弱的孕妈咪在宫缩时会大喊大叫，少数孕妈咪甚至又蹬又踹，造成体力消耗过多，容易诱发子宫收缩乏力，宫颈水肿，产程延长。同等条件下产程越短，孕妈咪自然分娩的成功率越高。

　　医生的对症处理

　　对于宫颈水肿的孕妈咪，医生可以通过静脉注射、宫颈封闭解痉药物给予解决；而有些宫颈水肿是因为枕位不正造成的。一方面孕妈咪会宫颈水肿，另一方面会过早出现屏气及大便感，孕妈咪宫缩时不由自主地向下使劲，出现这种情况医生通常根据检查提示的体位，让孕妈咪左、右侧卧位或侧俯卧位，微躬腰部，含胸曲膝，大腿上收与脊柱纵轴成直角，腹前侧壁贴向床垫，予以纠正。

　　第一产程中如果宫缩强度不够，医生往往通过静滴缩宫素来加强宫缩力，如果出现不协调性宫缩、假宫缩，或孕妈咪过度疲劳估计产程还很长时，可以通过给予镇静剂让孕妈咪充分休息后再加强宫缩以达到减少并发症、自然分娩的目的。

　　通常第一产程时间最长，如果孕妈咪能熬过第一产程，一般胎位转为正常的话，孕妈咪大多都能走向成功的彼岸，自然娩出胎儿。

　　第二产程

　　第二产程时限相对较短，是孕妈咪大显身手的时间。孕妈咪宫颈口开全（开大10厘米）后，医生首先指导孕妈咪在宫缩间歇期上产床并摆好体位，即双脚蹬在产床脚架上，双侧髋、膝关节屈曲，使大腿尽可能贴近腹部并外展，排空大小便。

　　此期宫缩强度达到最大值，宫缩间歇期短，宫缩持续时间长，但令人高兴的是宫口开全后，孕妈咪宫缩痛会明显减轻。

　　孕妈咪该做些什么

　　正常情况下此时胎儿先露部已经下降进入骨盆腔，胎儿先露部压迫直肠及膀胱可以反射性引起孕妈咪产生便意，此时孕妈咪需要配合医生，宫缩时深吸气并屏气像解大便样向下用力促进胎儿一点点下降；

　　宫缩间歇时，呼气，全身充分放松，抓紧时间休息，进食一些热量高的流质食物；

　　当胎头已经嵌在阴道口即胎头着冠后，宫缩再来时，孕妈咪应张口哈气，待宫缩后屏气用力，目的是充分扩张会阴，防止会阴损伤。

　　医生会做什么

　　此期是全程胎心监护，通过胎心监护时时了解胎儿有无缺氧表现，如果宫缩欠佳，可通过按摩乳房、刺激乳头来诱发宫缩，通过使用增强子宫收缩力的药物来加强宫缩。

　　医生会帮助孕妈咪完成胎头俯屈及仰伸，并保护会阴不发生损伤，如果会阴条件差的可选择会阴切开，对于突然出现的胎心异常，经变换体位、吸氧，胎心改善不理想的，可使用器械助产及早结束分娩，如果有胎儿宫内窘迫风险的，可以进行急诊剖宫产术结束妊娠。

　　第三产程

　　第三产程对孕妈咪来说是喜悦的时刻，胎儿已顺利娩出，医生会清理新生儿的口鼻黏液，处理宝贝的脐带，常规查体后把新生儿穿扮一新送到妈咪的怀里，这对精疲力竭的新妈咪来说是莫大的安慰，也是临床常说的早接触，可以达到稳定新妈咪情绪的作用。

　　此期时间短，医生需要在孕妈咪配合下把胎盘完整娩出，给予缩宫素静脉推注促进子宫收缩，减少产后出血，同时仔细检查软产道有无延裂，细心缝合侧切伤口。

　　第四产程—产后2小时

　　现在临床提出第四产程的观点，是指胎儿胎盘娩出后的2小时时间，此时医生会定时监测孕妈咪血压、脉搏、呼吸、阴道流血等生命体征变化，适当给予补液治疗。

　　妈咪应彻底放松自己，进食易消化食物，和小宝贝进行早期目光交流、肢体接触，并在产后半小时给宝贝哺乳即早开奶。

　　产科医生温馨小提示

　　自然分娩某种程度上也是一种体力劳动，所以孕前女性就应有意做一些相关的锻炼。

　　对抑制力差的孕妈咪，可以选择导乐分娩或家属陪伴分娩，家属陪伴可以减轻孕妈咪对产房的陌生感，随意的聊天可以分散产妇对阵痛的注意力，充分调动产妇的主动性，提高对宫缩痛的耐受力。

　　导乐分娩是由有经验的助产士担当，在产程中可以给孕妈咪详细的讲解和指导，让产妇有信任感和安全感，可以加速第二产程的进展。

　　现今产房中经常会播放一些轻音乐、流行音乐，悠扬的音乐可以使孕妈咪进入一种陶醉放松的状态，暂时忘却疼痛和恐惧，有利于加速产程的进展。

      入冬后，呼吸道感染疾病越来越多，流感或者类似流感的病人也越来越多，如何预防是大家关注的问题，如果等发病了再去医院就不能叫预防了，而且宝宝受罪，家人也跟着一起受罪！

      那怎么做能降低宝宝感染流感病毒的概率呢？

    首先，建议平时多锻炼身体，增强体质，这样对病毒也有更好的防御性。其次，室内多通风，多喝水，饮食规律，合理膳食，不要挑食。第三，勤洗手，注意个人卫生，出门佩戴口罩，避免去人多的场所，远离感冒的人群。最后，可以选择接种流感疫苗或者口服神药奥司他韦预防。

痛风，作为一个慢性病，其实原因都不太清楚，吃也不是主要因素。不然，女性吃货个个都患痛风了，事实上女性在有月经和绝经后十年，几乎不患痛风。

临床研究发现，有痛风家族病史的患者痛风发作频率相对更高，血尿酸更高，且发病年龄提前。痛风是多基因遗传病，遵循孟德尔遗传定律，除了直接参与嘌呤合成代谢途径的基因异常导致高尿酸血症和痛风之外，其他碳水化合物（如糖酵解、葡萄糖、胰岛素和脂类）代谢通路紊乱，也能间接地影响嘌呤的代谢和尿酸的转运。

然而，痛风会受到遗传因素以外的如环境干扰等多种复杂因素影响。这些干扰包括摄入过多高嘌呤食物如啤酒，红肉和海鲜，以及摄入大量甜味饮料。这些食物可在肝脏代谢时导致嘌呤生成增加；代谢综合征患者胰岛素水平升高，肾脏尿酸排泄减少；利尿剂特别是噻嗪类，可通过影响肾脏对尿酸的排泄继而导致高尿酸血症，所以饮食等环境因素是一方面，但不是绝对的。

      男人在同房时可能会猝死，但这跟“精尽”可没关系。猝死往往是因为其本身可能就患有心脑血管疾病，比如冠心病、脑动脉瘤，或血管畸形等基础病。

 

 

 

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脂质代谢紊乱学说： 1979 年 Solomon 首先提出脂肪代谢紊乱引起高脂血症和脂质过氧化反应与酒精中毒致 ANFH 的关系。

王义生等动物实验表明:过量饮酒后可出现超氧化物歧化酶（SOD）活性降低、过氧化脂质（LPO）显著升高。长期酗酒可引起血液流变学明显异常，表现为全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集性显著增高，血液呈高粘滞状态，在软骨下血窦内血流易于滞缓。长期饮用大剂量烈酒后发生酒精中毒，乙醇在体内代谢过程中产生的毒性作用可使自由基生成增多，导致自由基主要清除剂之一的 SOD 活性下降。而自由基具有强烈的引发脂质过氧化作用，使 LPO 的反应性增强，造成膜受体、蛋白酶和离子通道的功能障碍。

细胞膜和亚细胞器是 LPO 的重要损伤部位，通过影响细胞膜的通透性导致血管内皮细胞损伤，小动脉发生纤维变性和粥样硬化，导致股骨头局部缺血性坏死。

父母必看系列 

尊敬的患者，您好。您的伤口情况我们已经了解了。在这段时间内，您所做的处理也是比较得当的。从您提供的描述来看，伤口目前并没有出现感染的迹象，这是一个好的信号。

从您的描述中我们可以看出，您对自己的伤口非常关心，并且也做了很多的处理。但是在这个过程中，我们也需要注意一些细节。比如您提到的痂皮颜色变深、有紧绷感等情况。这些都可能是伤口并未完全恢复的信号。

根据您的描述，我们建议您可以再观察一段时间。如果伤口没有出现感染症状，可以选择等待基底慢慢愈合脱痂。但如果您希望伤口早日康复，也可以考虑到医院进行治疗。医生可以通过切开痂皮换药的方式，帮助伤口更快地愈合。

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我在京东互联网医院进行了体检报告解读，医生非常专业，对我的问题进行了耐心的解答。他熟练掌握医疗知识，能够准确评估病情并给出专业建议。在与我沟通时，医生非常友善，倾听我的主诉并提供了支持和建议。他客观评价了我的病情，并给出了最合适的治疗方案。在解读报告时，医生耐心地解释了每个项目的意义，让我对自己的身体状况有了更清楚的了解。他的专业素养和细心品质让我感到非常安心。

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我在2011年得过骨肉瘤，经过手术已经康复11年了，最近想参加公务员考试体检，但是担心因为病史原因会被刷掉。我询问了医生关于这个问题，医生很耐心地听我描述了病情，然后给我详细解释了体检的相关规定和流程。医生说，对于我的情况，公务员体检标准中并没有明确提到骨肉瘤这种病情，但是需要我在体检时提供相关病历和复查报告，由体检医院综合评估后才能确定是否合格。医生还告诉我，虽然存在不通过的可能性，但是也有很多恶性肿瘤是可以通过体检的，所以最终还是需要我去体检的医院综合评估。

通过这次咨询，我对参加公务员体检有了更清晰的认识，也感到医生的耐心和专业。我决定按照医生的建议，准备好相关病历和复查报告，去体检的医院进行评估。无论结果如何，我都会对医生的专业指导和关心表示感谢。

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