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答案是胆囊炎不一定需要,不一定非得手术切除胆囊。绝大部分胆囊炎可以通过保守治疗,得到缓解症状甚至这个治愈的一个标准。胆囊炎治疗他整体上分为非手术治疗和手术治疗。主要治疗以非手术治疗为主,非手术治疗的方案有解痉止痛、抗生素的应用、纠正水电解质、酸碱平衡以及全身支持的一些治疗。非手术治疗主要分为两种类型:第一种胆囊切除术,第二种胆囊造瘘术就是就两种方案。
哪种情况必须要进行这个手术这个切除,再说保胆取石。适应于第一就是胆囊炎并发有严重的胆道感染;胆囊炎出现了并发症,如胆囊坏疽性炎症、积脓、穿孔;第三是准备手术的一个患者并发了急性胆囊炎,手术治疗可以选择胆囊切除或者胆囊造瘘术。也有现在也有微创的保胆取石的一些治疗方案,并不一定非得切除胆囊。
1、添加辅食不合理
有些妈妈在给婴儿添加辅食时,不注意各个阶段的婴儿的发育状态,没有一定顺序的添加或什么最有营养就添什么,导致婴幼儿是吃什么拉什么或消化不了吐了或积食或影响到婴幼儿脾胃的正常发育。
2、喂食不注重婴幼儿的发育过程
婴幼儿的唾液腺一般在三月后才发育。对于一些植物蛋白和动物蛋白以及豆制品应分阶段喂养。牛乳和母乳虽属动物蛋白,但由于其颗粒小容易被吸收。2-3 月的婴幼儿可以吃些鱼肉,搅碎成肉泥喂给宝宝。营养丰富且易吸收。只有在 8-9 月后的幼儿才可以吃动物蛋白或植物蛋白或豆制品。在这过程中可以适当的喝些菜汤,以增强肠道的消化蠕动。
3、母亲营养过剩
妈妈生完小孩后,的确需要滋补,因为母亲在怀孕及生育过程中消耗了大量的体能和营养,中医上认为是气虚加血虚,需要大量的产后调养。但是母亲在坐月子的过程也是哺乳期。母子关系在胎儿脱离母体后通过哺乳来维系。当然也有抚摩等。妈妈通过乳汁将营养、免疫,也包括细菌、病毒。如若妈妈的营养过剩或大鱼大肉的导致乳汁内脂肪堆积,乳汁过厚就会导致宝宝消化不了或吐或泻或积,出现营养不良。进而出现宝宝偏瘦、体质下降、疾病百生。
频发室早的治疗主要包括以下几点:
第一点药物治疗:通过β受体阻滞剂或者三类抗心律失常药物也就是胺碘酮来减少患者的室性早搏;
第二个治疗:通过纠正离子紊乱,有相当一部分室性早搏的患者都是由于离子紊乱导致的,所以我们可以给患者补充钾镁合剂,纠正离子紊乱,室早也会减少;
第三个射频消融手术方法:可以通过微创的方法。将人体心脏当中的异位起搏点用电击打掉,从根本上治疗室性早搏;
第四种方法改善生活方式:有一部分实性早搏的患者,所有与生活方式不规律导致的吸烟,饮酒,休息不好,劳累,压力大,晚上睡眠差,将这些生活方式改变室性早搏也会减少。
一、验光的目的就是确定屈光状态,判断屈光状态的两个先决条件之一就是,就是眼球必须处于调节静止状态。
二、年龄越小,调节力越强,要使调节静止,只有通过睫状肌麻痹剂使瞳孔扩大,才能使调节处于静止。
三、15 岁以下儿童,特别是 12 岁以下儿童,散瞳时必须扩瞳验光,验光才会准确。
四、目前常用的扩瞳剂有 1%阿托品和 0.5%托品酰胺。前者对睫状肌的麻痹作用强于后者,扩大的瞳孔需要 2~3 周才能恢复,后者扩大的瞳孔 6~10 小时恢复。
五、需用 1%阿托品扩瞳验光的情况:
六、科学的验光是要散瞳的,假性近视是可以通过散瞳验光检查出来。假性近视可以通过散瞳、休息、眼保健操等方法恢复过来,而不需要配镜子。
1.非手术疗法
急性期:
卧床休息 3~5 天后逐渐下床活动,坐位时垫以充气物或海绵垫。对有骨折移位者,在局部麻醉下通过肛门指诊行手法复位(采取上下滑动、加压,以使远折端还纳原位),3 天后再重复 1 次。由于肛周肛提肌的牵拉作用,常难以获得理想复位。
慢性期:
可行理疗、坐浴等疗法,并注意局部勿多受压。病重者,可行骶管封闭疗法,每周 1 次,3~4 次为一疗程。对症状顽固者,可酌情行尾骨切除术。
2.手术疗法
手术疗法主要为尾骨切除术。
手术病例选择:
主要是尾骨损伤后长期疼痛且无法缓解的病例。其具体原因不明确,可能是由于瘢痕组织压迫尾神经所致。
脑卒中的一级预防和二级预防是减少脑卒中发病以及复发的关键。
脑卒中的一级预防是指疾病发生前对脑卒中的危险因素积极控制,包括生活习惯和药物调整。
脑卒中的二级预防是预防已有脑卒中症状或已发生脑卒中的患者再次发病,包括抗血小板药物治疗降低血栓风险,以及对血管狭窄、动脉瘤、烟雾病等进行手术干预,预防脑卒中再发。
利尿剂
利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收,长期应用可出现高尿酸血症,其中以髓襻和噻嗪类利尿剂更明显,如呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等。
此外,髓襻、噻嗪类利尿剂和尿酸均通过近曲小管有机酸转运系统分泌排泄,两者有竞争性抑制作用,用药期间可减少尿酸排出。
利尿剂的尿酸贮积效应呈剂量依赖性,多见于大剂量或长期应用时。对于高血压患者,小剂量(12.5 mg/d )和大剂量(50 mg/d )氢氯噻嗪的降压效果相当,但 12.5 mg/d 的治疗剂量几乎不会引起高尿酸血症。
此外,珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药,也易引起高尿酸血症。
所以,利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者,对于需服用利尿剂且合并痛风的患者避免应用噻嗪类利尿剂,同时碱化尿液、多饮水,保持每日尿量在 2000ml 以上。
而高血压合并痛风患者应首选噻嗪类以外的降压药物,因此联合用药时最好与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素 II 受体阻滞剂(ARB)配伍,此两类药物可增加尿酸的排泄。
别嘌呤醇对尿酸代谢的影响也是双向的:小剂量使用别嘌呤醇时,可与尿酸竞争排泄,使尿酸的排泄减少,而大剂量使用别嘌呤醇可减少尿酸的生成。因此,长期小剂量使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。
阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的:小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留,而当大剂量使用阿司匹林则会增加尿酸的排泄。因此,长期小剂量使用阿司匹林可能引起高尿酸血症。
但是,由于小剂量阿司匹林可有效降低心血管事件,因此,对合并高尿酸血症的患者不建议停用,推荐多饮水,同时监测血尿酸水平。
另外,他汀类药物具有较弱的促尿酸排泄作用,合并高尿酸血症的冠心病二级预防可优先使用,可部分抵消阿司匹林引起的轻度血尿酸升高。
大剂量(每天的用量大于 3g)使用时,可使尿中草酸盐的含量增加 10 倍以上,敏感者可引起高尿酸血症。
可使肾血流量及肾小球的滤过率降低,减少尿酸的排泄,尤其与利尿剂联用时,易引起高尿酸血症。
胰酶是从动物的胰脏中提取出来的,含有大量的嘌呤。若长期大剂量使用,可引起高尿酸血症。
肌苷是嘌呤代谢的中间产物。在人体内代谢的最终产物是尿酸,长期使用可引起高尿酸血症。
乙醇可诱发糖原异生障碍,导致体内乳酸和酮体积聚,乳酸和酮体中的β-羟丁酸竞争性抑制尿酸排泄,而引起高尿酸血症。
果糖进入体内导致 ATP 耗竭和形成大量 AMP,ATP 耗竭将增加嘌呤代谢酶的活性,加速尿酸的产生,导致细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生。
研究表明,无论单次摄入大量或长期较多量消耗果糖均可导致血尿酸升高,进而增加痛风的风险。
该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸,这两种物质会与尿酸竞争排泄路径,使尿酸的排泄量减少,从而引起高尿酸血症。
临床研究发现诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都有引起高尿酸血症的风险,但作用机制目前尚不十分清楚,可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。
吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可引起高尿酸血症。这是因为此类药物及其代谢产物与尿酸竞争排泄路径,减少尿酸的排泄,从而引起高尿酸血症。
细胞毒性化疗药物和糖皮质激素用于治疗血液系统恶性肿瘤(如白血病、淋巴瘤等)时,可使细胞死亡数量急剧增高,嘌呤降解增加,引起尿酸贮积诱发高尿酸血症。
大剂量使用烟酸时,可出现尿酸升高的现象,烟酸衍生物阿昔莫司则不会引起血尿酸升高。
环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱,直接产生肾毒性,影响肾脏的排泄功能,进而影响血尿酸的分泌和排泄。
3.妊娠期糖尿病
妊娠期间发生或首次发现的糖尿病。筛查时间一般选择在妊娠 24~28 周之间。对妊娠糖尿病患者应在产后 6 周或更长一段时间重新进行糖耐量试验,大部分患者血糖可恢复正常,但其在若干时间后发生糖尿病的机率可明显增加。
第三步:诊断有无并发症
尿病急性并发症 主要包括糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷。
糖尿病慢性并发症 包括大血管病变(如冠心病,高血压等)、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病足等
喜欢吃甜味的食物,是我们与生俱来的一种偏好。糖不仅能让食物的味道更丰富,还能给人带来幸福的感觉。但是这些添加的糖在给我们带来快乐的同时,也在危害着孩子的健康。
过多摄入糖分会引发一系列"甜蜜的疾病":
每天到底该吃多少糖?
《中国居民膳食指南(2016)》推荐成人每人每天添加糖摄入量不超过 50g,最好控制在 25g 以下。世界卫生组织(WHO)建议禁止在 3 岁以下婴幼儿食品及饮料中添加游离糖。
什么叫做游离糖呢?天然存在于食物当中的糖是不包括在内的,比如米饭、蔬菜和水果中的糖。游离糖是指食品生产或烹调过程中额外加入的白砂糖、果糖、葡萄糖和乳糖,还包括蜂蜜、果汁内含有的糖。
无论是年轻人还是老年人,一旦患者出现高血压,大部分的患者的反应都是出现头晕症状,有一部分患者可能会出现头痛,随着血压的逐渐的进展,患者可能也会出现由于高血压导致的一个心脏方面的症状,比如说,由于血压过高导致心脏压力增加,患者可能会出现一个心慌心悸的症状,那么,随着血压的进一步的增高,整个的心脏的负荷负担增加,很多时候,进一步可能会引起高血压心脏病的发生,这个时候,患者可能会出现一些胸闷呼吸困难等一些心功能下降的症状,所以说,无论是年轻人还是老年人,如果出现高血压的话,我们都需要尽最大可能的积极的去控制血压。
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