我们能给孩子吃蚕豆吗？

首先健康的孩子是完全不用担心的，因为蚕豆病是基因遗传病，是先天的，不会后天获得，所以如果已经愉快地吃了很多年啥事儿没有的大孩子，可以继续吃不用担心。

而如果是刚开始接触蚕豆的小宝宝，建议还是小心一点，第一次吃最好少量尝试，然后观察一下有无问题，没有再正常吃。

这里需要提醒家长们两点的是：

第一，患有 G6PD 缺乏症的孩子并不一定都对蚕豆敏感，或者说，是少数对蚕豆敏感，这主要是因为不同患儿体内红细胞酶活性不一样，如果活性高，哪怕有这个病，吃蚕豆影响也不大，如果活性低，那才是要严格忌口的。所以能不能吃蚕豆，还是要看化验结果。

第二，由于同一个体在不同的时间对蚕豆的反应可能不一样，也就是说一个 G6PD 缺乏的孩子，可能上一次吃了没事，下一次吃了就诱发了溶血，所以家长如果担心的话，每年蚕豆上市的时候，第一次吃可以先少量尝试，没有问题再正常吃。

总的来说，我们不必把蚕豆视为洪水猛兽。健康孩子随便吃不用怕，而如果孩子已经确定患有蚕豆病，那家长应该在各种医疗场景下告知医生，避免孩子接触到其他可能诱发溶血的药物。

有人说，每天喝一两杯红葡萄酒有助于降低患心脏病的风险。确实，酒精对心脏有好处，但请注意，关于酒精的信息并不完全是正面的。

酒精可以提高“好”胆固醇水平

一些研究发现，适量饮酒的人患心脏病的几率较低，甚至可能比不喝酒的人活的时间更长。此外，酒精也可能降低出现血栓的风险，降低炎性标志物的水平。

许多人认为，酒精的主要益处在于能够提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，这种“好”胆固醇有助于清除动脉血管中沉积的“坏”胆固醇，从而防止心脏病发作。

特别是红葡萄酒，对降低心脏病发作和死亡的风险的益处尤其大，因为它含有高水平的天然植物化学物质——白藜芦醇，这种化学物质具有抗氧化特性，可以保护动脉血管壁。

饮酒也有风险

饮酒过量实际上会增加患心脏病和卒中的风险，也会使血压升高，导致肥胖并增加血液中称为甘油三酯的脂肪的含量。

过度饮酒也可以导致心脏肌肉疾病（心肌病）、心跳节律异常（心律失常）和卒中。最终，大量饮酒会使心脏虚弱无力而无法有效地泵血，即充血性心力衰竭。

饮酒还有其他一些负面影响，例如导致罹患某些癌症、肝硬化的风险增大以及增加交通事故的发生率，所以美国心脏学会（AHA）并不赞成通过饮用红葡萄酒或其他任何含酒精的饮品来降低胆固醇或保护心脏。相反，该组织建议，应该通过减肥、保持合理饮食和定期运动来控制胆固醇。

如果确实想喝酒，首先应征得医生的同意，而且量要适度，女性每天喝一杯红葡萄酒或啤酒，男性不超过两杯。有些人，特别是孕妇和长期服用某些药物的人，应该完全戒酒。

在生活中，糯米这种食物有养胃的可能性，也有伤胃的可能性在里面，主要是看糯米这种食物制作的工艺和吃这种食物的多少来综合判断的。

比如说糯米做的这种食物，糍粑，如果吃的比较多的话，就容易影响胃肠道的消化功能，这样的话就容易伤胃的。

如果把糯米这种食物制作成稀饭，而少量吃的话也有养胃方面的效果，对于胃肠道方面还是有好处的。

所以说这种食物是存在两面性的，有养胃的可能性，也有伤胃的可能性在里面的，要看具体的情况，而不能够一概而论的。

如果出现了胃肠道不舒服方面的症状，还是要检查一下，找到胃肠道不舒服的原因再对症处理，药物治疗是不能够少的，只是一个食物调理的话是远远不够的。

当然，胃肠道方面的疾病一般都是需要多注意饮食方面的问题，否则的话也容易加重病情。

患者朋友们大家好，小儿的急腹症中急性胆囊炎是比较常见的疾病。对于小儿急性胆囊炎的尽早的诊治对于后期恢复治疗非常关键。今天我们一起讨论一下小儿急性胆囊炎的常见诊断方法。

相对于成人来说小儿患者对于腹痛症状往往不能准确描述出疼痛部位，疼痛原因，疼痛性质，和伴随症状。同时，由于幼儿对于医务人员和检查的畏惧心理，常常不能完全配合。这都会造成诊断的难度加大。所以对于小儿急性胆囊炎的诊断出来常规检查，还要有很多特殊处理。主要有以下几种情况：

• 临床表现，患儿疼痛前也可见进食油腻食物后诱发恶心，呕吐，腹痛，腹胀的症状。患儿有时无法准确描述疼痛部位，但是由于小儿腹壁肌肉薄弱，胆囊区的压痛还是非常典型的。所以按压患儿右上腹时，多可于患儿面部见到痛苦貌，明显不同于按压其他区域。症状典型患儿，同样可在其深吸气时触及胆囊体表投影的明显压痛。

• 辅助检查，典型的小儿急性胆囊炎可见胆囊肿大，伴有胆囊壁毛燥，若发现胆囊结石可明确诊断。感染严重者可伴有胆囊周围积液表现。患儿抽血检查可发现提示感染的白细胞和中性粒细胞，中性粒细胞绝对值等指标均明显升高。这是非常重要的客观数据。

以上就是关于诊断小儿急性胆囊炎的相关内容，欢迎大家留言讨论，我们竭诚为您服务。

消化道先是口腔，口腔过了就是食道，食道过了就是胃，胃过了就是小肠，小肠过了是大肠，小肠包括十二指肠、空肠、回肠；大肠包括直肠、结肠。胃镜可以看到从口腔到食道再到胃和十二指肠这一部分，这是上边；那么下边，肠镜就只能看到大肠的结肠和直肠。

颈椎病的试验检查即物理检查，包括：

（1）前屈旋颈试验令患者颈部前屈、嘱其向左右旋转活动。如颈椎处出现疼痛，表明颈椎小关节有退行性变。

（2）椎间孔挤压试验（压顶试验）令患者头偏向患侧，检查者左手掌放于患者头顶部、右手握拳轻叩左手背，则出现肢体放射性痛或麻木、表示力量向下传递到椎间孔变小，有根性损害；对根性疼痛厉害者，检查者用双手重叠放于头顶、间下加压，即可诱发或加剧症状。当患者头部处于中立位或后伸位时出现加压试验阳性称之为 Jackson 压头试验阳性。

（3）臂丛牵拉试验患者低头、检查者一手扶患者头颈部、另一手握患肢腕部，作相反方向推拉，看患者是否感到放射痛或麻木，这称为 Eaten 试验。如牵拉同时再迫使患肢作内旋动作，则称为 Eaten 加强试验。

（4）上肢后伸试验检查者一手置于健侧肩部起固定作用、另一手握于患者腕部，并使其逐渐向后、外呈伸展状，以增加对颈神经根牵拉，若患肢出现放射痛，表明颈神经根或臂丛有受压或损伤。

一、社会心理因素

社会心理因素对心血管病的发生、发展有一定的影响。抑郁、焦虑可导致心血管事件的发生、发展，并导致冠心病患者死亡率增加。敌意或愤怒等 A 型行为也是心血管事件发生的影响因素。

二、抑郁、焦虑现况

2019 年全国精神障碍流行病学调查显示，焦虑终身患病率为 7.6%，抑郁终身患病率为 6.9%。然而，患者未就诊率较高，且至综合医院就诊的患者比例高于至精神专科医院就诊的。抑郁和心血管病的共患情况较多。研究提示精神压力可引起显著的一过性血压升高，其发生率占原发性高血压患者的 70%，社区高血压患者抑郁发生率为 21%，冠心病患者抑郁患病率为 18%～60%。心内科门诊患者焦虑的检出率为 8.7%，高血压患者伴焦虑症状的发生率为 25%～56%。综合医院患者焦虑、抑郁心理障碍共存检出率为 27.3%。可见，于综合医院就诊的患者抑郁、焦虑的患病率远高于一般人群。

利尿剂

利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收，长期应用可出现高尿酸血症，其中以髓襻和噻嗪类利尿剂更明显，如呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等。

此外，髓襻、噻嗪类利尿剂和尿酸均通过近曲小管有机酸转运系统分泌排泄，两者有竞争性抑制作用，用药期间可减少尿酸排出。

利尿剂的尿酸贮积效应呈剂量依赖性，多见于大剂量或长期应用时。对于高血压患者，小剂量(12.5 mg/d )和大剂量(50 mg/d )氢氯噻嗪的降压效果相当，但 12.5 mg/d 的治疗剂量几乎不会引起高尿酸血症。

此外，珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药，也易引起高尿酸血症。

所以，利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者，对于需服用利尿剂且合并痛风的患者避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在 2000ml 以上。

而高血压合并痛风患者应首选噻嗪类以外的降压药物，因此联合用药时最好与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素 II 受体阻滞剂（ARB）配伍，此两类药物可增加尿酸的排泄。

别嘌呤醇

别嘌呤醇对尿酸代谢的影响也是双向的：小剂量使用别嘌呤醇时，可与尿酸竞争排泄，使尿酸的排泄减少，而大剂量使用别嘌呤醇可减少尿酸的生成。因此，长期小剂量使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。

阿司匹林

阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的：小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留，而当大剂量使用阿司匹林则会增加尿酸的排泄。因此，长期小剂量使用阿司匹林可能引起高尿酸血症。

但是，由于小剂量阿司匹林可有效降低心血管事件，因此，对合并高尿酸血症的患者不建议停用，推荐多饮水，同时监测血尿酸水平。

另外，他汀类药物具有较弱的促尿酸排泄作用，合并高尿酸血症的冠心病二级预防可优先使用，可部分抵消阿司匹林引起的轻度血尿酸升高。

维生素 C

大剂量（每天的用量大于 3g）使用时，可使尿中草酸盐的含量增加 10 倍以上，敏感者可引起高尿酸血症。

β受体阻滞剂

可使肾血流量及肾小球的滤过率降低，减少尿酸的排泄，尤其与利尿剂联用时，易引起高尿酸血症。

胰酶制剂

胰酶是从动物的胰脏中提取出来的，含有大量的嘌呤。若长期大剂量使用，可引起高尿酸血症。

肌苷

肌苷是嘌呤代谢的中间产物。在人体内代谢的最终产物是尿酸，长期使用可引起高尿酸血症。

含有乙醇的药物

乙醇可诱发糖原异生障碍，导致体内乳酸和酮体积聚，乳酸和酮体中的β-羟丁酸竞争性抑制尿酸排泄，而引起高尿酸血症。

果糖

果糖进入体内导致 ATP 耗竭和形成大量 AMP，ATP 耗竭将增加嘌呤代谢酶的活性，加速尿酸的产生，导致细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生。

研究表明，无论单次摄入大量或长期较多量消耗果糖均可导致血尿酸升高，进而增加痛风的风险。

左旋多巴

该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸，这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而引起高尿酸血症。

喹诺酮类

临床研究发现诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都有引起高尿酸血症的风险，但作用机制目前尚不十分清楚，可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。

抗结核药

吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可引起高尿酸血症。这是因为此类药物及其代谢产物与尿酸竞争排泄路径，减少尿酸的排泄，从而引起高尿酸血症。

肿瘤化疗药和糖皮质激素

细胞毒性化疗药物和糖皮质激素用于治疗血液系统恶性肿瘤(如白血病、淋巴瘤等)时，可使细胞死亡数量急剧增高，嘌呤降解增加，引起尿酸贮积诱发高尿酸血症。

烟酸

大剂量使用烟酸时，可出现尿酸升高的现象，烟酸衍生物阿昔莫司则不会引起血尿酸升高。

免疫抑制剂

环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱，直接产生肾毒性，影响肾脏的排泄功能，进而影响血尿酸的分泌和排泄。

高尿酸血症是因尿酸合成增加和（或）尿酸排泄减少所引起的一种嘌呤核苷酸代谢紊乱导致的代谢性疾病。

临床研究发现，高尿酸血症的发生除了与肥胖症、糖尿病、血脂异常、高血压、动脉粥样硬化和冠心病等疾病密切相关外，还与长期应用某些药物有关——药物影响机体尿酸排泄，尿酸排泄出现障碍，导致血液中尿酸浓度升高，出现高尿酸血症，甚至可引起痛风。

因药物导致的高尿酸血症一般是可逆的，停药后会很快恢复正常，如不能停药者，在使用上述药物期间应多饮水，保持每日尿量在 2000 ml 以上，以促进尿酸的排泄。

必要时可口服碳酸氢钠碱化尿液（因服用喹诺酮类药物而引起高尿酸血症的患者不可服用碳酸氢钠）。

经过上述处理后尿酸值仍居高不下者，应该马上停止使用可引起高尿酸血症的药物并及时就医治疗。

胃十二指肠溃疡穿孔非手术治疗：

• 持续胃肠减压，减少胃肠内容物继续外漏；
• 输液以维持水、电解质平衡并给予营养支持；
• 全身应用抗生素控制感染；
• 经静脉给予 H2 受体阻断剂或质子泵拮抗剂等制酸药物。

非手术治疗 6-8 小时后病情仍继续加重，应立即转行手术治疗。

胃十二指肠溃疡穿孔手术治疗：

• 单纯穿孔缝合术：穿孔时间超过 8 小时；
• 彻底性溃疡手术：穿孔在 8 小时内或超过 8 小时，腹腔污染不严重。

胃十二指肠溃疡术后早期并发症：

• 术后胃出血；
• 胃排空障碍；
• 胃壁缺血坏死、吻合口破裂或瘘；
• 十二指肠残端破裂；
• 术后梗阻。

胃十二指肠溃疡术后远期并发症：

• 碱性反流性胃炎；
• 倾倒综合征；
• 溃疡复发；
• 营养性并发症；
• 迷走神经切断术后腹泻；
• 残胃癌。