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答案是胆囊炎不一定需要,不一定非得手术切除胆囊。绝大部分胆囊炎可以通过保守治疗,得到缓解症状甚至这个治愈的一个标准。胆囊炎治疗他整体上分为非手术治疗和手术治疗。主要治疗以非手术治疗为主,非手术治疗的方案有解痉止痛、抗生素的应用、纠正水电解质、酸碱平衡以及全身支持的一些治疗。非手术治疗主要分为两种类型:第一种胆囊切除术,第二种胆囊造瘘术就是就两种方案。
哪种情况必须要进行这个手术这个切除,再说保胆取石。适应于第一就是胆囊炎并发有严重的胆道感染;胆囊炎出现了并发症,如胆囊坏疽性炎症、积脓、穿孔;第三是准备手术的一个患者并发了急性胆囊炎,手术治疗可以选择胆囊切除或者胆囊造瘘术。也有现在也有微创的保胆取石的一些治疗方案,并不一定非得切除胆囊。
房间隔缺损是临床当中比较常见的一种先天性心脏病,人体在胎儿期,没有脱离母体的时候,由于肺循环没有建立,所以右房当中的血液要通过房间隔,卵圆孔进入到左房,最后进入到人体的体循环当中,随着人体脱离母体之后,呼吸建立以后,肺循环建立,这时候整个右心的循环系统就已经开始工作了,通过房间隔进入到左心的血液就会越来越少,很快房间隔就会自行愈合的,一般来说,房间隔缺损小于 5 毫米以上的,大部分都可以自己愈合,也有小于 5 毫米终生不愈合的这样的情况,所以说对于患者来说我们要建议患者经常体检做心脏彩超,根据检查结果,来进行下一步的判断。
引产的禁忌证
一、绝对禁忌证
二、相对禁忌证
#髌骨软化症# 髌骨软化症一直膝盖疼痛的难关,那究竟什么是髌骨软化症?与膝骨关节炎又有怎样的区别与联系呢?髌骨软化又该如何康复呢?#膝关节损伤# #运动康复# #髌骨#
髌骨是人体内最大的籽骨,连接于股四头肌与髌腱之间,位于膝关节前方,股骨下端前面。正常髌骨呈尖向下的三角形,前为粗隆,后面光滑称髌骨关节面。髌骨软化是指在膝关节活动的时候,髌骨处于不正确的位置上导致的髌骨软骨损伤,严重的情况下会造成膝骨关节炎。
——发生机制不一样
——发生的年龄段不一样
近年来研究表明髌骨软化发生年龄提前,许多青少年也会发生。膝骨关节炎多为老年疾病。
——联系:髌骨软化症是膝骨关节炎的前期,当髌骨软化严重的时候,就变成了膝骨关节炎。
对髌骨软骨症进行康复治疗的主要思路是恢复髌股关节活动的正常机制及顺应性,减轻日常生活活动、体育运动中的髌股压力。主要有两方面:增强膝关节稳定性,改正髌骨运动轨迹。
首先增强膝关节的稳定性,我们主要增强膝关节周围的肌肉力量。包括臀大肌、臀中肌、股四头肌和小腿三头肌的力量。
其次我们需要改正髌骨运动轨迹。通过加强肌肉力量会缓解这种由下肢力线对位不正、生物力学关系紊乱引起的慢性劳损。
另外可采用理疗减轻炎症,缓解疼痛,促进血液循环以及延缓膝关节软骨退变。
最后,由于每个人的病情不一样,康复方案也会有所不同。如果症状较轻的患者,可以尝试着做一些康复训练;但是如果症状比较严重者,建议找专业康复师进行评估,从而制定有针对性的康复方案。
导致腿抽筋的原因很多,除了缺钙,还可能是因为寒冷、体弱、疲乏、血流不畅、出汗过多或者局部压迫等。
钙离子在肌肉收缩过程中起着重要作用。当血液中钙离子浓度太低时,肌肉容易兴奋而痉挛。尤其是青少年生长发育迅速,很容易缺钙,因此就常发生腿部抽筋。
在寒冷的环境中锻炼,准备活动不充分,或者夏天游泳水温较低,都容易引起腿抽筋。还有在晚上睡觉没盖好被子,小腿肌肉受寒冷刺激,会痉挛得让人疼醒。
如长时间仰卧,使被子压在脚面,或长时间俯卧,使脚面抵在床铺上,迫使小腿某些肌肉长时间处于绝对放松状态,引起肌肉「被动挛缩」。
导致局部酸性代谢产物堆积,均可引起肌肉痉挛。如走路或运动时间过长,使下肢过度疲劳或休息睡眠不足,都可使乳酸堆积;睡眠休息过多过长,血液循环减慢,使二氧化碳堆积等。
当运动时间长,且运动量大,出汗又多,又没有及时补充盐分时,体内液体和电解质大量丢失,导致代谢废物堆积。肌肉局部的血液循环不好,容易发生痉挛。
剧烈运动时,全身处于紧张状态,腿部肌肉收缩过快,放松的时间太短,局部代谢产物乳酸增多,肌肉的收缩与放松难以协调,从而引起小腿肌肉痉挛。
患有心脑血管病、高血压、高血脂、糖尿病者,当出现下肢酸痛、腿抽筋、行走不便等症状时,应该想到是否有动脉硬化、狭窄或闭塞。
室性早搏是目前临床当中比较常见的一种心律失常,他是由于一些外因或者内因导致人体的心脏不规则跳动所出现的一种疾病,这种外因和内因可能包括心脏方面的疾病、或者说是一些离子紊乱、或者一些心脏外的一些疾病,甚至有些患者可能仅仅只是休息不好、劳累、压力增大等原因,都可能会导致室性早搏的出现。
对于室性早搏的症状,很多时候可能只是心慌、心悸,大部分的病人可能会感觉心跳突然停了一下,或者会感觉心脏扑腾一下,很快就过去了,这种症状有可能是一天出现一次,也有可能会经常反复的出现,所以说对于室性早搏的这样一个症状的判断的,目前来说还是比较容易的。
利尿剂
利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收,长期应用可出现高尿酸血症,其中以髓襻和噻嗪类利尿剂更明显,如呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等。
此外,髓襻、噻嗪类利尿剂和尿酸均通过近曲小管有机酸转运系统分泌排泄,两者有竞争性抑制作用,用药期间可减少尿酸排出。
利尿剂的尿酸贮积效应呈剂量依赖性,多见于大剂量或长期应用时。对于高血压患者,小剂量(12.5 mg/d )和大剂量(50 mg/d )氢氯噻嗪的降压效果相当,但 12.5 mg/d 的治疗剂量几乎不会引起高尿酸血症。
此外,珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药,也易引起高尿酸血症。
所以,利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者,对于需服用利尿剂且合并痛风的患者避免应用噻嗪类利尿剂,同时碱化尿液、多饮水,保持每日尿量在 2000ml 以上。
而高血压合并痛风患者应首选噻嗪类以外的降压药物,因此联合用药时最好与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素 II 受体阻滞剂(ARB)配伍,此两类药物可增加尿酸的排泄。
别嘌呤醇对尿酸代谢的影响也是双向的:小剂量使用别嘌呤醇时,可与尿酸竞争排泄,使尿酸的排泄减少,而大剂量使用别嘌呤醇可减少尿酸的生成。因此,长期小剂量使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。
阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的:小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留,而当大剂量使用阿司匹林则会增加尿酸的排泄。因此,长期小剂量使用阿司匹林可能引起高尿酸血症。
但是,由于小剂量阿司匹林可有效降低心血管事件,因此,对合并高尿酸血症的患者不建议停用,推荐多饮水,同时监测血尿酸水平。
另外,他汀类药物具有较弱的促尿酸排泄作用,合并高尿酸血症的冠心病二级预防可优先使用,可部分抵消阿司匹林引起的轻度血尿酸升高。
大剂量(每天的用量大于 3g)使用时,可使尿中草酸盐的含量增加 10 倍以上,敏感者可引起高尿酸血症。
可使肾血流量及肾小球的滤过率降低,减少尿酸的排泄,尤其与利尿剂联用时,易引起高尿酸血症。
胰酶是从动物的胰脏中提取出来的,含有大量的嘌呤。若长期大剂量使用,可引起高尿酸血症。
肌苷是嘌呤代谢的中间产物。在人体内代谢的最终产物是尿酸,长期使用可引起高尿酸血症。
乙醇可诱发糖原异生障碍,导致体内乳酸和酮体积聚,乳酸和酮体中的β-羟丁酸竞争性抑制尿酸排泄,而引起高尿酸血症。
果糖进入体内导致 ATP 耗竭和形成大量 AMP,ATP 耗竭将增加嘌呤代谢酶的活性,加速尿酸的产生,导致细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生。
研究表明,无论单次摄入大量或长期较多量消耗果糖均可导致血尿酸升高,进而增加痛风的风险。
该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸,这两种物质会与尿酸竞争排泄路径,使尿酸的排泄量减少,从而引起高尿酸血症。
临床研究发现诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都有引起高尿酸血症的风险,但作用机制目前尚不十分清楚,可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。
吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可引起高尿酸血症。这是因为此类药物及其代谢产物与尿酸竞争排泄路径,减少尿酸的排泄,从而引起高尿酸血症。
细胞毒性化疗药物和糖皮质激素用于治疗血液系统恶性肿瘤(如白血病、淋巴瘤等)时,可使细胞死亡数量急剧增高,嘌呤降解增加,引起尿酸贮积诱发高尿酸血症。
大剂量使用烟酸时,可出现尿酸升高的现象,烟酸衍生物阿昔莫司则不会引起血尿酸升高。
环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱,直接产生肾毒性,影响肾脏的排泄功能,进而影响血尿酸的分泌和排泄。
在临床上甲亢突眼实际上是一种自限性疾病,目前仍缺乏针对病因的有效治疗方法,主要是选择对症治疗的措施,针对甲亢进行治疗,免疫抑制治疗,中医治疗,严重者需要进行手术治疗等,具体的细化分为以下几个方面。
总之,具体选择何种方法进行治疗,还需要医生的评估,根据患者自身的情况选择最适合自己的治疗方案。
临床上单纯性甲状腺肿往往甲状腺功能正常,但甲状腺却出现肿大,与缺碘以及食用致甲状腺肿的食物和相关酶缺乏等因素有关,只是单纯代偿性的甲状腺肿,并没有甲状腺功能减退或者甲状腺功能亢进的发生,当然也有很多甲状腺疾病与单纯性甲状腺肿容易混淆,临床上需要我们进行鉴别,大致有以下几个方面。
第一,与甲状腺功能亢进症相鉴别
第二,与桥本氏甲状腺炎的甲状腺肿相鉴别
第三,与甲状腺癌相鉴别
如果烧心只是偶尔出现的,那我们也可以通过一些生活小妙招来改善它。比如:
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