有人说，每天喝一两杯红葡萄酒有助于降低患心脏病的风险。确实，酒精对心脏有好处，但请注意，关于酒精的信息并不完全是正面的。

酒精可以提高“好”胆固醇水平

一些研究发现，适量饮酒的人患心脏病的几率较低，甚至可能比不喝酒的人活的时间更长。此外，酒精也可能降低出现血栓的风险，降低炎性标志物的水平。

许多人认为，酒精的主要益处在于能够提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，这种“好”胆固醇有助于清除动脉血管中沉积的“坏”胆固醇，从而防止心脏病发作。

特别是红葡萄酒，对降低心脏病发作和死亡的风险的益处尤其大，因为它含有高水平的天然植物化学物质——白藜芦醇，这种化学物质具有抗氧化特性，可以保护动脉血管壁。

饮酒也有风险

饮酒过量实际上会增加患心脏病和卒中的风险，也会使血压升高，导致肥胖并增加血液中称为甘油三酯的脂肪的含量。

过度饮酒也可以导致心脏肌肉疾病（心肌病）、心跳节律异常（心律失常）和卒中。最终，大量饮酒会使心脏虚弱无力而无法有效地泵血，即充血性心力衰竭。

饮酒还有其他一些负面影响，例如导致罹患某些癌症、肝硬化的风险增大以及增加交通事故的发生率，所以美国心脏学会（AHA）并不赞成通过饮用红葡萄酒或其他任何含酒精的饮品来降低胆固醇或保护心脏。相反，该组织建议，应该通过减肥、保持合理饮食和定期运动来控制胆固醇。

如果确实想喝酒，首先应征得医生的同意，而且量要适度，女性每天喝一杯红葡萄酒或啤酒，男性不超过两杯。有些人，特别是孕妇和长期服用某些药物的人，应该完全戒酒。

室上速需要吃控制心律失常药物。心律失常当中比较常用的药物是胺碘酮，它属于第三类抗心律失常药物。

心律失常药物主要分四大类：

• 第一类为钠通道阻滞剂
• 第二类为β受体阻滞剂
• 第三类为钾通道阻滞剂
• 第四类为钙通道阻滞剂

第三类钾通道阻滞剂中的胺碘酮是治疗室上性心动过速比较理想的一种药物，它的副作用相对比较小。对人体心脏不产生太明显的副作用。但是可能会导致甲状腺功能亢进的患者病情加重，同时有一定的机率引起肝功异常和肺间质纤维化，所以这方面在治疗过程当中要注意的。

房性心律指的是由心房发出的节律，正常人的窦房结是在右心房内，所以窦房结发出的节律其实也算是一种房性心律，除了窦房结以外，心房当中的任何其它部位发出的节律都属于心律失常。

这种节律可能会出现房性早搏，这种早搏持续的时间比较长，由于心肌纤维化可能进一步会导致发生房性心动过速，有一些患者心肌纤维化比较明显，产生多个异位起搏点，就会产生临床当中比较常见的一种心律失常，叫做房颤。

房性心律又根据它产生了不同的心律失常，来评判它的危害性。

肝硬化是一种常见的慢性病，可由一种或多种原因长期或反复损害肝脏，肝脏进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，形成假小叶，逐渐导致肝硬化，可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。对于肝硬化的患者不仅应积极治疗，同时也应注意饮食。

一、肝病患者饮食之“宜”

NO.1 海产品类

其含有丰富的对肝脏有利的卵磷脂，含有调节免疫，促进肝细胞修复的优质蛋白及营养成分，还有丰富的矿物质及微量元素。因此，肝硬化患者在饮食上选择鱼、海鲜、螃蟹等适量，并选择性的使用，对肝硬化的病情是有益的。

NO.2 奶类

适宜的饮用脱脂牛奶及酸奶，尤其是酸奶含有乳酸杆菌，对肠道里的腐败菌有抑制和杀灭的作用，经常饮用酸奶可以使肠道呈现酸性环境，进而减少氨的吸收及肠道细菌对蛋白质的分解作用，对肝脏的保护及肝昏迷的预防是很有益处的。

NO.3 真菌类蔬菜

其属于天然菌类食品，日常中如蘑菇、香菇、黑木耳、金针菇、银耳等，其含有蛋白、多糖类、多种维生素、无机盐、硒元素等多种营养成分。肝硬化患者经常适量食用，可以提高机体的免疫力及抵抗力。

NO.4 吃易消化的蛋白质食品

肝硬化患者在挑选食物应该建立正确观念，可以少油脂，但是醣类的淀粉摄取不可缺少，但也不能过多。多吃一些容易消化的蛋白质食品，如深海鱼类、低脂牛奶、蛋白、豆腐等都是不错的选择。

二、肝病患者饮食之“忌”

NO.1 忌吃过硬食物

由于肝硬化时门静脉高压引起食道下端和胃底血管变粗、管壁变薄。粗糙食物未经细嚼慢咽就吞入胃中，就可能刺破或擦破血管而引起大出血。上消化道出血是肝硬化病人的常见并发症和死亡原因之一，不可大意。

NO.2 忌酒

长期饮酒可导致酒精性胃炎甚至酒精性肝硬化。饮酒还会引起上腹不适，食欲减退和蛋白质与维生素 B 族缺乏。另外酒精对肝细胞有直接毒性作用。

NO.3 忌辛辣食物

肝硬化时，门静脉高压会引起食道下端、胃底和肛门静脉扩张，而且肝硬化常常并发胃粘膜糜烂和溃疡病。病人若进食辣椒等辛辣食物，会促使胃粘膜充血、蠕动增强，从而诱发上消化道出血，引起肛门灼痛和大便次数增多，加重痔疮，引起肛裂。

NO.4 控制食盐的摄入量

肝硬化病人肝脏破坏抗利尿素的功能减弱，因此尿量减少，使盐潴留在体内，加之血浆蛋白的减低而出现浮肿或腹水。因此，肝硬化病人应严格控制食盐的摄入量。肝硬化无腹水或肝腹水轻微者，每日吃盐不得超过 5 克；水肿严重者，盐的摄入量不得超过 1 克。

NO.5 忌食过多的蛋白质

肝硬化病人多吃一些蛋白质，不仅能提高血浆蛋白含量，防止或减少肝脏的脂肪浸润，而且还可以促进肝组织恢复和再生。然而，如果一日三餐吃进去的蛋白质总量超过了每天每公斤体重 2~3.5 克的限度，就会有副作用。过量的蛋白质在体内产生过多的氨，肝脏不能将其转化为无毒物质排出，最终结果是导致肝昏迷。如果已经发生过肝昏迷或有肝昏迷前兆的病人，更应严格限制蛋白质的摄入量，每天每公斤体重不应超过 0.5 克。可见，对肝硬化患者，根据病情适当调整蛋白质摄入量有着非常重要的意义。

NO.6 忌食糖过多

人们知道，肝炎病人要适当补弃一些糖。但肝硬化病人则不同，由于肝硬化时肝细胞遭到严重破坏，肝脏将单糖合成糖原贮存和将一部分单糖转化为脂肪的功能已显著降低。此时，若病人再长期大量的吃糖，就会出现糖尿并发肝性糖尿病，给肝硬化的治疗增添困难。

糖尿病引起骨质疏松症，首先是高血糖影响骨骼健康，使骨强度下降、骨脆性增加、骨功能减退，较大的空腹血糖波动也会增加骨折风险。另外，以下 3 个方面也是糖尿病患者骨易“脆”的重要因素：

1.病程：糖尿病病程越长，骨折风险越大。

2.并发症进展：

• 神经病变和微血管病变会加速骨量丢失；
• 糖尿病视网膜病变患者更易发生骨量减少和骨质疏松症；
• 肾脏病变也有可能引起骨量减少。

3.其他：跌倒、低血糖发生频次、平衡功能欠佳（足部溃疡、截肢）、直立性低血压和反应减退、骨髓脂肪堆积、较低的骨转换水平、缺乏维生素 D 所引起的继发性甲状腺旁腺功能亢进等。

转氨酶偏高，只是提示肝功能有轻度异常，但不一定都是肝脏疾病引起或需要药物治疗，重点是应寻找病因及动态随访。

体检报告中的转氨酶，主要指的是谷丙转氨酶(ALT )和谷草转氨酶（AST），是反映肝功能受损最敏感的生化指标。丙谷转氨酶（ALT）主要存在于肝细胞内部，正常时血清中活性很低，一旦各种原因造成肝细胞遭到破坏，谷丙转氨酶含量就会显著增高。而谷草转氨酶主要存在心肌、肝脏、骨骼肌、肾脏等组织，其升高并不一定是肝脏的问题，也可能是心肌炎、心梗等疾病，肝脏的特异性相对较差。

体检报告中的谷丙、谷草转氨酶同时都轻度升高，提示肝功能有轻度受损可能，但多数不需要药物治疗，重点应寻找造成转氨酶升高的病因。

1、近期是否有熬夜、酗酒、剧烈运动、月经期等情况，如果有，尽量改善这些可逆因素，生活规律，定期监测随访肝功能。

2、是否有脂肪肝。一些脂肪肝的患者，如不注意，可发展成脂肪性肝炎，造成转氨酶的升高。

3、是否有炎症、应用抗生素等情况。肺部感染或口服一些抗生素，经常也会造成转氨酶的一过性升高，这时候需要动态随访肝功能。

4、是否在服用一些保健品、中药。很多人认为只有西药才会损害肝脏，而保健品和中药副作用小，其实事实恰恰相反。上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科茅益民教授等的一项研究发现，在我国引起肝损伤的最主要药物反而是各类保健品和传统中药（占 26.81%）。所以没事千万别吃什么保健品，既起不到治疗的作用，反而损害肝脏。

5、是否服用他汀、抗结核药、甲状腺等药物。一些他汀类降脂药、抗结核药、甲亢药物确实也会损害肝脏，所以在服用这些药物的同时，应定期监测肝功能。

6、是否有肝炎病毒等的影响。肝炎病毒等病毒也可损害肝脏，必要时可进行相关检查。

7、其它。是否存在胆道疾病、心脏病等其它相关疾病。所以发现转氨酶升高后，应进行肝脏 B 超等相关检查。

体检发现转氨酶偏高，只是提示肝细胞有少量受损可能，这时候应明确病因，积极改善不良生活方式，调整一些药物，动态随访肝功能，必要时药物干预治疗。

新鲜肘关节脱位一般采用手法复位，固定 3 周后去除外固定做功能锻炼。合并血管神经损伤者早期应密切观察，必要时行手术探查。对于陈旧性肘关节脱位，经手法整复失败者，可采用切开复位术。

（一）手法复位外固定 1.新鲜肘关节脱位

• 肘关节后脱位：助手用双手握患肢上臂，术者用一手握住患肢腕部，另一手握持肘关节，在对抗牵引 l 的同时，握持肘关节前方的拇指，扣住肱骨下端，向后上方用力推按，置于肘后鹰嘴部位的其余手指，问前下方用力端托，在持续加大牵引力量后，当听到或触诊到关节复位弹响感觉时，使肘关节逐渐屈曲 90°~135°，复位即告成功。肘关节恢复无阻力的被动屈伸活动，其后用三角巾悬吊前臂或长臂石膏托在功能位制动 2～3 周。
• 肘关节前脱位：应遵循从哪个方向脱出，还从哪个方向复回的原则。如鹰嘴是从内向前脱位，复位时由前向内复位。术者一手握住肘部，另一手握住腕部，稍加牵引，保持患肢前臂旋内同时在前臂上段向加压，听到复位的响声，即为复位。再将肘关节被动活动 2~3 次，无障碍时，将肘关节屈曲 135°用小夹板或石育固定 3 周。合并有鹰嘴骨折的肘关节脱位，复位时前臂不需牵引，只需将尺桡骨上段向后加压，即可复位。复位后不做肘关节屈伸活动试验，以免导致骨折再移位，将肘关节保持伸直位或过伸位，此时尺骨鹰嘴近端向远端挤压，放上加压垫，用小夹板或石膏托固定 4 周。
• 肘关节侧方脱位：术者双手握住肘关节，以双手拇指和其他手指使肱骨下端和尺桡骨近端向对方向移动即可使其复位。伸肘位固定 3 周后进行功能锻炼。

2.陈旧性肘关节脱位

复位前，应先拍 X 线片排除骨折、骨化性肌炎，明确脱位类型、程度、方向及骨质疏松等情况。行尺骨座喘骨牵引，重量 6~8kg，时间约 1 周。肘部、上臂行推拿按摩，并中药熏洗，使粘连、挛缩得到松解。在臂从麻醉下，解除骨牵引，进行上臂、肘部按摩活动，慢慢行肘关节屈伸摇摆、内外旋转活动，范围由小到大，力量由轻到重，然后在助手上下分别牵引下，重复以上按摩舒筋手法，这样互相交替，直到肘关节周围的纤维粘连和癌痕组织以及肱二、三头肌得到充分松解，伸展延长，方可进行整复。患者取坐位或卧位，上臂和腕部分别由两名助手握持，作缓慢强力对抗牵引，术者两手拇指顶压尺骨鹰嘴突，余手指环握肱骨下端，时关节稍讨伸，当尺骨鹰嘴和桡骨头牵引至肱骨滑车和外髁下时，缓缓屈曲肘关节，若能屈肘 90 以上，即为复位成功。此时鹰嘴后突畸形消失，肘后三角关系正常，肘关节外形恢复。复位成功后，将肘关节在 90°~135°节围内反复屈伸 3~5 次，以便解除软组织卡压于关节间隙中，再按摩上臂、前臂肌肉，旋转前臂及屈伸腕、掌、指关节，以理顺筋骨，行气活血。然后将肘关节屈曲 90°位以上，用石膏托或绷带固定 2 周，去除固定后，改三角巾悬吊 1 周。

唐氏筛查的注意事项

唐氏儿是最常见的胎儿畸形，可导致严重畸形和智力障碍。目前全国已经普遍开展了孕期唐氏儿的筛查工作。那么，在唐氏筛查期间有哪些注意事项呢？

1.唐氏筛查这种检查针对的主要是低风险人群，高龄孕妇（分娩年龄＞35 周岁）属于年龄高风险，不建议行唐氏筛查。

2.唐氏筛查的目标是追求有效、安全，以发现绝大多数的唐氏儿，本身属于风险评估，不能保证检出所有的患儿。

3.唐氏筛查针对的是常见的染色体异常（唐氏综合征和 18-三体），其他染色体异常也可能会出现筛查高风险的结果，但并不保证这些罕见的染色体异常都会被发现。

4.胎儿系统超声检查是对唐氏筛查的有效补充

 

利尿剂

利尿剂诱导的血容量减少效应能增加近曲小管对尿酸的重吸收，长期应用可出现高尿酸血症，其中以髓襻和噻嗪类利尿剂更明显，如呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等。

此外，髓襻、噻嗪类利尿剂和尿酸均通过近曲小管有机酸转运系统分泌排泄，两者有竞争性抑制作用，用药期间可减少尿酸排出。

利尿剂的尿酸贮积效应呈剂量依赖性，多见于大剂量或长期应用时。对于高血压患者，小剂量(12.5 mg/d )和大剂量(50 mg/d )氢氯噻嗪的降压效果相当，但 12.5 mg/d 的治疗剂量几乎不会引起高尿酸血症。

此外，珍菊降压片、吲达帕胺片、复方利血平片等含有利尿剂成分的降压药，也易引起高尿酸血症。

所以，利尿剂不宜用于有高尿酸及痛风的高血压患者，对于需服用利尿剂且合并痛风的患者避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在 2000ml 以上。

而高血压合并痛风患者应首选噻嗪类以外的降压药物，因此联合用药时最好与血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素 II 受体阻滞剂（ARB）配伍，此两类药物可增加尿酸的排泄。

别嘌呤醇

别嘌呤醇对尿酸代谢的影响也是双向的：小剂量使用别嘌呤醇时，可与尿酸竞争排泄，使尿酸的排泄减少，而大剂量使用别嘌呤醇可减少尿酸的生成。因此，长期小剂量使用别嘌呤醇可引起高尿酸血症。

阿司匹林

阿司匹林对尿酸代谢的影响是双向的：小剂量使用阿司匹林时可引起尿酸潴留，而当大剂量使用阿司匹林则会增加尿酸的排泄。因此，长期小剂量使用阿司匹林可能引起高尿酸血症。

但是，由于小剂量阿司匹林可有效降低心血管事件，因此，对合并高尿酸血症的患者不建议停用，推荐多饮水，同时监测血尿酸水平。

另外，他汀类药物具有较弱的促尿酸排泄作用，合并高尿酸血症的冠心病二级预防可优先使用，可部分抵消阿司匹林引起的轻度血尿酸升高。

维生素 C

大剂量（每天的用量大于 3g）使用时，可使尿中草酸盐的含量增加 10 倍以上，敏感者可引起高尿酸血症。

β受体阻滞剂

可使肾血流量及肾小球的滤过率降低，减少尿酸的排泄，尤其与利尿剂联用时，易引起高尿酸血症。

胰酶制剂

胰酶是从动物的胰脏中提取出来的，含有大量的嘌呤。若长期大剂量使用，可引起高尿酸血症。

肌苷

肌苷是嘌呤代谢的中间产物。在人体内代谢的最终产物是尿酸，长期使用可引起高尿酸血症。

含有乙醇的药物

乙醇可诱发糖原异生障碍，导致体内乳酸和酮体积聚，乳酸和酮体中的β-羟丁酸竞争性抑制尿酸排泄，而引起高尿酸血症。

果糖

果糖进入体内导致 ATP 耗竭和形成大量 AMP，ATP 耗竭将增加嘌呤代谢酶的活性，加速尿酸的产生，导致细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生。

研究表明，无论单次摄入大量或长期较多量消耗果糖均可导致血尿酸升高，进而增加痛风的风险。

左旋多巴

该药进入人体后可代谢成高香草酸和苦杏仁酸，这两种物质会与尿酸竞争排泄路径，使尿酸的排泄量减少，从而引起高尿酸血症。

喹诺酮类

临床研究发现诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星等多种喹诺酮类药物都有引起高尿酸血症的风险，但作用机制目前尚不十分清楚，可能与该类药物会造成肾机械性损伤及肾小管分泌功能紊乱有关。

抗结核药

吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可引起高尿酸血症。这是因为此类药物及其代谢产物与尿酸竞争排泄路径，减少尿酸的排泄，从而引起高尿酸血症。

肿瘤化疗药和糖皮质激素

细胞毒性化疗药物和糖皮质激素用于治疗血液系统恶性肿瘤(如白血病、淋巴瘤等)时，可使细胞死亡数量急剧增高，嘌呤降解增加，引起尿酸贮积诱发高尿酸血症。

烟酸

大剂量使用烟酸时，可出现尿酸升高的现象，烟酸衍生物阿昔莫司则不会引起血尿酸升高。

免疫抑制剂

环孢素等免疫抑制剂可导致肾血流动力学发生紊乱，直接产生肾毒性，影响肾脏的排泄功能，进而影响血尿酸的分泌和排泄。

高尿酸血症是因尿酸合成增加和（或）尿酸排泄减少所引起的一种嘌呤核苷酸代谢紊乱导致的代谢性疾病。

临床研究发现，高尿酸血症的发生除了与肥胖症、糖尿病、血脂异常、高血压、动脉粥样硬化和冠心病等疾病密切相关外，还与长期应用某些药物有关——药物影响机体尿酸排泄，尿酸排泄出现障碍，导致血液中尿酸浓度升高，出现高尿酸血症，甚至可引起痛风。

因药物导致的高尿酸血症一般是可逆的，停药后会很快恢复正常，如不能停药者，在使用上述药物期间应多饮水，保持每日尿量在 2000 ml 以上，以促进尿酸的排泄。

必要时可口服碳酸氢钠碱化尿液（因服用喹诺酮类药物而引起高尿酸血症的患者不可服用碳酸氢钠）。

经过上述处理后尿酸值仍居高不下者，应该马上停止使用可引起高尿酸血症的药物并及时就医治疗。