第一，冠心病患者需要加强生活管理:

• 在饮食上一般需低盐低脂饮食，限制刺激性以及兴奋性食物摄入。
• 在情绪上需要保持情绪平稳，避免大喜大悲、抑郁、焦虑等异常情绪。
• 在活动上需要根据自身活动耐量，循序渐进进行体育运动锻炼，避免劳累。

第二，去除不良生活习惯:戒烟、戒酒！控制体重。

第三，需要规范服用药物，一般需根据自身合并症情况，在医生指导下规范服用药物，以维持各项指标平稳。

第四，需要定期复查，一般如无明显临床不适症状，需要每半年到一年进行心电图、心脏彩超等检查。

第五，可随身携带缓解心绞痛的药物药物（消心痛、硝酸甘油、速效救心丸等），如出现心绞痛症状可及时服药。

HPV 就是病毒感染了，然后影响到了细胞，所以做TCT的时候就能检测出来，根本上是细胞学的检查。病毒如果影响到了细胞。细胞就会出现有问题，做TCT的时候，就可以查出来细胞有问题，查出来细胞有问题以后，就会接着做下一步的检查。

骨质疏松的压缩骨折做不做手术，要综合看，有些病人压缩不多，比如压缩1/4，可能建议可以保守躺一躺，比如躺2-4周，或者戴个腰围起来。但是有些病人在床上完全翻身都很困难，压缩一点，表面上看X光好像不厉害，后来发现痛得不得了，查磁共振，里面骨折是一条明显的裂缝，而且里面是空的。这种情况，确实病人疼痛比较剧烈，可以给病人做微创。就是打点骨髓泥把骨折这些缝给稳定住，没有一个活动，骨折比较稳定，就基本上不痛，所以这种效果也很好。70-80岁以上的，或者90岁的，我们都做过很多种病人，效果还是不错。

单眼或双眼发病，一天到晚眼泪汪汪、眼屎糊满眼睛，这是婴幼儿泪道阻塞性疾病最常见的临床表现，但有时急性结膜炎和倒睫也会有类似的症状和体征，鉴别的要点主要在病史病程和体征。急性结膜炎往往某一天突然开始起病，病程较短，多数病例结膜充血体征明显；而很多泪道阻塞性疾病患儿的家长则不能说出开始出现症状的确切时间，病程也相对较长，结膜充血不明显或仅局限于鼻侧；倒睫常见双眼发病，在裂隙灯或肉眼下可明显查见睫毛贴附眼球，但泪道阻塞，泪液潴留时也可濡湿睫毛而造成假性倒睫外观，需仔细甄别。判断困难时，泪道冲洗可帮助鉴别。需要指出的是，泪道阻塞可能是结膜炎反复发作的深层诱因，而结膜的炎性物质或上皮碎屑也可能成为泪道阻塞的罪魁祸首，两者可以互为因果，临床判断时需结合病史体征，综合分析。

本病的治疗理念是尊重自然发育特点，遵循渐进的，阶梯式、个性化的治疗方案，力求以最小的损伤获得最好的治疗效果。具体如下：

• ＜4 月龄患儿，因自愈率很高，建议观察为主，可辅以泪囊按压，眼屎多的话可以短期应用抗菌药物滴眼液（如托百士）；
• ＞6 月龄患儿，自愈率明显降低，经泪道冲洗证实泪道阻塞后，首选泪道探通治疗；

 

4-6 月龄患儿，经泪道冲洗证实泪道阻塞后，根据患儿症状的轻重及家属的治疗意愿综合拟定治疗方案。

 

综合分析近年笔者探通的 5 月龄~8+岁泪道阻塞患儿（均经泪道冲洗证实）近千例，表面麻醉后在家属按压束缚下完成，治愈率约为百分之九十。随着鼻内窥镜的应用及对局部解剖认知理解的加深，推论教科书及文献报道中的“泪道骨性阻塞”可能是下鼻甲紧紧贴附于鼻泪管在下鼻道的开口，而真正鼻泪管下段骨性通道未发育的病例其实非常罕见（当然这需要更多的研究来证实）。如果这个推论成立，这部分病人全麻后在鼻内窥镜下扩张推开下鼻甲，则可恢复泪道通畅度，将进一步提高泪道探通的成功率。

 

• 对于探通失败或不适宜行泪道探通的病例（如急性泪囊炎），可选择鼻内窥镜下鼻腔泪囊吻合手术。泪道置管术虽然损伤更小，但成功率不如鼻腔泪囊吻合术，且对于这个年龄段的婴幼儿，容易因揉眼而使置管移位或脱出，不建议常规选择。而泪道激光因无法解决高热能量对周围组织的损伤而造成的后续并发症问题，严重制约着在这个领域的发展，如果能研发出一种不发热的“冷激光”，则前景可期。

门诊上很多患者因为轻微外伤或大量活动后，引起某个部位疼痛，经过多项检查均未发现明显异常。最后进行了核磁共振检查，报告提示：部位骨髓水肿。患者一看，骨髓水肿？啥意思？是骨髓肿了吗？只听说过软组织水肿，没听说过骨髓也能肿！能治疗好吗？需要多长时间？

骨髓水肿这个名词，是随着磁共振成像(MRI )技术的应用而出现的，也就是说，只有在 MRI 检查中才能发现这种现象。病变区在 MRI 的 T2WI 压脂像上白，在 T1WI 上黑，与软组织水肿的影像学改变相似，故称为骨髓水肿。其他影像检查不能够发现或诊断骨髓水肿(包括 X 线片、CT、超声等)。“骨髓水肿”并不是独立的疾病，只是某些疾病中的表现之一或某一阶段。就像关节腔积液不是一个独立疾病一样。外伤造成的骨髓水肿通常称为骨挫伤或隐匿性骨折，这是由于骨小梁的微骨折，引起局部的出血水肿和局部微细结构的改变。

骨髓水肿可见于 1、骨感染性疾病：如骨髓炎、结核；2、骨关节外伤：特别是 X 光片无明显骨折的挫伤；3、肿瘤，转移性病变更明显；4、骨的缺血性疾病：如股骨头坏死、距骨坏死；5、骨关节免疫性疾病：最常见的是类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等；5、退行性骨关节病；血液系统的疾病：白血病，骨髓瘤等；7、其他：中毒性骨病，如镉中毒等造成骨溶解而伴骨髓水肿;痛风性关节病等。

MRI 是目前诊断、评价骨髓水肿的最佳手段。疼痛的程度与骨髓水肿的严重程度相一致，随着 MRI 骨髓水肿严重程度的减退，患者的疼痛的程度也相应减轻。发现骨髓水肿，首先应查明病因，积极治疗原发病。

对于外伤性骨髓水肿，累及负重肢体部位应充分卧床休息，避免关节负重，休息时间要足够长（骨髓水肿一般会在六个月左右才能消退，疼痛持续可能达 3-6 个月，甚至更长），必要时口服非甾体类抗炎止痛药物，辅以局部理疗，针灸、烤电，超短波等。中药外敷效果也不错。对于椎体骨质疏松压缩性骨折引起的骨髓水肿，可行椎体成形术，止痛效果良好。

“ 骨髓水肿”并不是真正的骨髓“肿”了，只表示局部含水量增加，局部有病变。一旦发现，应按医生嘱咐积极正确处理。

糖尿病性心肌病是指发生在糖尿病中，不能用高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病来解释的心肌疾病，多见于 2 型糖尿病患者中。

发病原因可能为心肌细胞代谢紊乱及钙转运缺陷、冠状动脉的微血管病变、心肌间质纤维化、心脏自主神经病变等。

临床表现常为心力衰竭、心绞痛、心律失常。

糖尿病性心肌病可以出现心功能异常，最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克，重症患者甚至猝死。是糖尿病患者致死的主要原因之一。糖尿病性心肌病的治疗包括积极控制血糖、血压、血脂、抗心力衰竭治疗等。糖尿病心肌病预后随个体的病情差异而不同。

心肌细胞代谢紊乱：

由于胰岛素在心肌代谢调节中十分重要，慢性胰岛素缺乏和/或抵抗引起心脏对葡萄糖利用显著降低，以致心脏主要依靠脂肪酸代谢提供能量。在糖尿病的心脏中脂质积累，脂肪酸氧化过多耗氧，发生慢性的心肌细胞代谢紊乱。

心肌细胞钙转运缺陷：

心肌细胞外葡萄糖水平的升高直接引起细胞内钙离子浓度的改变。2 型糖尿病的心肌细胞钠钙交换受抑制，而肌质网钙泵正常，逐渐使钙浓聚于肌质网。钙超负荷的心肌肌质网可增加自发性钙的释放，心肌舒张时张力增高，心脏的顺应性下降。

冠状动脉的微血管病变：

糖尿病患者心肌存在弥漫性心肌壁内小血管病变。

心肌间质纤维化：

源于糖尿病病程较久，糖基化的胶原沉积致心肌间质的纤维化。

心脏自主神经病变：

约 83%的糖尿病患者出现心脏自主神经病变。部分表皮样囊肿为原发性。

轻型、静止型珠蛋白生成障碍性贫血一般无需治疗；

对于血红蛋白大于 75g/L 的轻型或中型珠蛋白生成障碍性贫血患者，若无明显发育障碍，则无需特殊治疗；

重型、中间型珠蛋白生成障碍性贫血患者可补充叶酸；当患者严重贫血或出现溶血危象时，需对症治疗。输血治疗可减少与贫血和无效红细胞成相关的症状及并发症。接受长期输血疗法或定期输血的患者需要定期评估并治疗铁过载，必要时使用铁螯合剂治疗。异基因造血干细胞移植（HSCT）对部分患者有效，可能适用于重度疾病患者。

总体而言，其治疗目的是维持血红蛋白浓度，保证患儿的生活质量，同时防治并发症。

治疗前需要进行铁负荷评估：

• 检测血清铁蛋白：当血清铁蛋白升高时，在排除感染、肝炎及肝损害后，提示铁负荷增加；同样血清铁蛋白降低时，在排除患儿维生素 C 缺乏后，提示铁负荷减少。
• 肝穿刺活检后通过原子吸收光谱学测定肝铁浓度（LIC）是评价机体铁负荷状况的“金标准”，其敏感性和特异性都高。造血干细胞移植前及年龄大于 10 岁的患儿建议进行 LIC 检测。

当满足以下三种情况其中之一时，即需要用药：

• 输血次数≥10～20 次；
• 血清铁蛋白＞1000μg/L；
• LIC＞7mg。

珠蛋白生成障碍性贫血急性期如何治疗？

急性期治疗主要是对于重度和极重度贫血的患者，需要输血治疗。研究表明维持 Hb＞90g/L 才能基本保证患儿正常生长发育，允许正常日常活动。

已经确诊为重型β地贫患儿，推荐：当 Hb＜90g/L 的时候可以输血；每 2～5 周输血一次，每次输浓缩红细胞 0.5～1.0 个单位/10kg，每次输血时间大于 3～4 小时；输血后，Hb 需要维持在 90～140g/L；重度贫血的患儿可少量多次。

另外，一旦患者发生的急性失代偿性心力衰竭，需要密切监测心电图和血流动力学；纠正电解质异常；维持严密的血糖调控；优化肾、肝和甲状腺功能；寻找其他的诱发因素（如感染等）；启动铁螯合治疗等。

在门诊和线上问诊经常碰到因前列腺钙化前来咨询的男性病友，他们都是通过泌尿系彩超发现，咨询的时候部分人表现得很紧张，生怕自己得了癌症，经过耐心地讲解，最后都消除了内心的恐惧，下面我将简要谈谈前列腺钙化相关的问题。

1.前列腺钙化灶是如何形成的？

多发生在 40 到 60 岁，它主要是前列腺曾经有过慢性炎症，发生炎症反应后局部有钙盐沉着形成的钙盐沉积，是正常的生理现象，就像是皮肤伤口愈合形成的瘢痕一样。

2.前列腺钙化灶是否需要治疗？

前列腺钙化灶没有任何临床意义，不需要治疗，有钙化灶不会造成排尿困难等其它症状。如果有前列腺炎的症状，可以进行生活的指导，平时辛辣、刺激性东西不要吃，不要长时间骑自行车，尤其是不能饮酒，因为前列腺炎跟上述症状密切相关。另外性生活也不能过度，过度性生活会引起前列腺充血，引起前列腺炎症，最终可能也会导致前列腺钙化，总而言之，前列腺钙化不需要治疗。

3.前列腺钙化会导致前列腺癌吗？

不会，前面已经提到，前列腺钙化是炎症后钙盐沉积的一种生理现象，而前列腺癌是前列腺组织细胞发生恶性转化形成的恶性肿瘤，就是通常所说的癌症，尽管癌症的形成初期多有炎症等诱发因素参与，但两者之间没有必然的联系。

4.生活中要注意什么？

• 前列腺钙化多因慢性炎症引起，引起慢性炎症的因素均可导致钙化加重。
• 生活中需注意以下几方面：
• 保持规律性生活：适当排泄前列腺液有益于炎症消除，改善局部循环，利于钙化灶的吸收；
• 尽量减少饮酒：饮酒可使慢性炎症加重；
• 调整饮食结构：切勿食用过多辛辣、脂肪类、海鲜类食物，可促进炎症加重；
• 养成良好的生活习惯：如避免久坐、长期开车、骑自行车等。

外科医生就做两件事情，一件事就是解除压迫即解除病灶。骨折以后压迫了神经，就是骨块突入椎管里面压到神经，那我们就把神经周围的骨块取出来，不让它压到神经，就有机会恢复。第二件事，有些骨折脱位或粉碎了，就需要重建正常的腰椎的形态，包括它的功能。需要用到内固定，比较常用的就是椎弓钉，在骨折椎上下做固定，这只是临时固定，等以后的骨头长好，主要是靠自己骨头的支撑。

与结直肠癌相关的癌前病变包括结直肠腺瘤、结直肠息肉、结直肠息肉病和炎症性肠病，认识这些癌前病变对于结直肠癌的预防、结直肠癌的危险性评估以及结直肠癌的诊断均具有重要意义。

一、结直肠腺瘤

结直肠腺瘤也可称为上皮内瘤变，具有组织结构和细胞学上的异型性，即没有组织结构和细胞学上的异型性是不能诊断为腺瘤的。结直肠腺瘤的发病率与年龄有密切关系，40 岁以下人群的发病率为 20％一 30％ ，而 40 岁以上人群的发病率则上升为 40％一 50％。结直肠腺瘤患者的直系亲属的发病率高于正常人群的 4 倍。近年报道，80％的结直肠癌起源于结直肠腺瘤，结直肠腺瘤患者的结直肠癌发病率高于正常人群的 4 倍。结直肠腺瘤在肉眼上可以为隆起的息肉状(63％)、平坦型(占 36％)或凹陷型(占 0，9％)。

结直肠腺瘤在组织学上可分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤、管状绒毛状腺瘤(管状和绒毛状结构均小于 80％)和锯齿状腺瘤。

二、结直肠息肉

结直肠息肉指高出于黏膜、突向肠腔的赘生物，可以有蒂，也可以为广基无蒂。结直肠息肉在病理学上包括：肿瘤性息肉(即腺瘤，或称腺瘤性息肉)、错构瘤性息肉(幼年性息肉、Peutz-Jeghers 息肉等)和炎症性息肉(血吸虫性息肉、炎症性假息肉等)。病理检查出具的报告不能笼统地诊断为结直肠息肉，应具体地诊断为腺瘤性息肉、化生性息肉、幼年性息肉、Peutz-Jeghers 息肉、或炎症性息肉等。这样临床医生和患者才能明了该结直肠息肉的确切性质(是肿瘤性息肉还是非肿瘤性息肉)、与结直肠癌是否有联系、是否需要复查或随访。

三、结直肠息肉病

结直肠息肉病与结直肠息肉的区别在于息肉数目的多少。结直肠息肉数目 100 个以上属息肉病范畴。结直肠息肉病又分为错构瘤型与腺瘤型。

（一）、错构瘤型

1、幼年性息肉病是以胃肠道多发性息肉为特征的一种少见疾病。结肠／直肠息肉在 5 枚及以上；全胃肠道有息肉：不论息肉数目，但有错构瘤型家族史。此病多见于儿童，其中以学龄前及学龄期儿童最多见，成人仅占 15％，平均年龄 6．2～7．3 岁。

2、Peutz—Jeghers 综合征是一种家族性非肿瘤性胃肠息肉病，黑色素斑是本病的主要特征之一．多见于口唇、口腔黏膜和手足掌侧等处，少见于龟头、阴唇等处，多呈褐色，也可呈蓝黑色，不高出皮肤。黑色素斑常见于 10 岁以前的儿童。本病另一特征是多发性胃肠道息肉．息肉可以发生在胃至直肠的任何部位，而以空肠和回肠最为多见．其次为十二指肠，有约 1／3 的病例累及结肠和直肠。约 1／4 的病例累及胃。多引起腹痛、消化道出血、肠套叠、肠梗阻。

本病属常染色体显性遗传病。有很高的外显率。男性和女性均可携带因子，家族中数人发病者并不少见．约有 30％～50％的患者有阳性家族史，PJS 患者为典型的恶性肿瘤高发人群．恶性肿瘤发生率 20％ ，病理类型以低分化黏液腺癌为多，平均确诊年龄为 32.2 岁。

3、Cronkhite．Canada 综合征即“胃肠道息肉病、皮肤色素沉着、脱发、指(趾)甲萎缩综合征”。本病发病年龄多在中年以后，多数在 50—76 岁间。临床表现有胃肠道多发性息肉、指(趾)甲萎缩、脱发、皮肤色素增多、慢性腹泻、体重减轻和营养不良等。

（二）、腺瘤型

家族性腺瘤性息肉病（FAP）又称家族性结肠息肉病或腺瘤性结肠息肉病。这是一种常染色体显性遗传病，是由于定位于染色体 5q21 上的 APC 基因发生胚系突变引起的。男女患者具有相同遗传性，75％-80％的 FAP 有家族史。20％-25％的 FAP 无家族史而为基因突变的新患者,其后代仍延续常染色体显性遗传。FAP 发病罕见，每 10000 个新生儿中大约有 1 人或每 30000 人群中有 1 人患 FAP。

本病患者的结直肠一般在 5—10 岁开始出现腺瘤．至 25 岁时约 90％已有腺瘤发生。息肉一旦出现,数目增加很快,可长满结直肠.如不治疗,几乎所有患者都将发展为结直肠癌(20 岁时约 50％，至 45 岁约 90％恶变)，占所有结直肠癌的 1％。从息肉出现到癌变的平均时间为 15 年。FAP 平均癌变年龄 39(34—43 )岁，平均死亡年龄 40 岁。

手术是预防和治疗 FAP 及其癌变的首选和最有效的手段。因为其腺瘤都有发生癌变的危险，所以治疗的原则就是要尽可能把结直肠内所有的腺瘤切除，阻断结直肠癌的发生，并且在保证根治的前提下尽量保证患者的生活质量。一般认为，预防性手术应在 20 岁之前进行。对息肉密集、数量多于 1000 个、或有单个息肉大于 1cm、或已有腺瘤恶变的 FAP，应在诊断后尽快手术，对不愿立即接受手术者应严密监测，定期行结肠镜检查，以免延误治疗；发生癌变，治疗时间最好不要超过 30 岁。

3、 炎症性肠病

炎症性肠病是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。

（一）、溃疡性结肠

最常发生于青壮年期，根据我国统计资料，发病高峰年龄为 20-49 岁，男女性别差异不大。临床表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状，病程多在 1.0-1.3： 1 周以上。可有皮肤、黏膜、关节、眼和肝胆等的肠外表现。黏液血便是最常见症状。超过远周的腹泻病程可与多数感染性肠炎鉴别。

（二）克罗恩病

是一种可以累及消化道任意部位的慢性复发性肉芽肿性炎症性疾病，其发病机制不明，可能与环境、遗传、微生物、免疫等多种因素有关。近年来，国内克罗恩病患者的发病率呈逐渐升高的趋势。以青中年为主，女性略多于男性。病变侵犯胃肠道任一部位，并往往同时累及多个部位。结肠被侵犯最多，次为小肠。临床症状多样化，但以腹痛与腹泻为主要肠道症状。克罗恩病患者的病程长短与并发症的发生直接相关。病程越长，发生并发症的风险越高。有研究结果表明：超过 40％的克罗恩病患者 10 年内需接受手术治疗。克罗恩患者常合并结直肠癌、小肠癌、肠外肿瘤、淋巴瘤和皮肤癌，总体上肿瘤发病率低于普通人群，但小肠癌、结肠癌和皮肤癌发病率增高。流行病学研究表明，克罗恩病患者肠道癌变的相对危险度较普通人群高 15～20 倍，溃结和克罗恩患者结直肠肿瘤的发生率接近。肠镜筛查和减少日照是减轻肿瘤发生的重要途径。