新型冠状病毒是一种单股正链RNA病毒，该病毒分α、β、γ、δ四个属，目前能够感染人的有6各种，大部分冠状病毒感染人主要引起轻微的上呼吸道和肠道症状，但中东呼吸综合征相关冠状病毒（MERS-CoV）和严重急性呼吸综合征相关冠状病毒（SARS-CoV）可导致严重的呼吸系统症状，此次引起不明原因肺炎的新型冠状病毒也可导致部分患者出现严重呼吸系统症状。

新型冠状病毒感染人体后并不一定马上发病，可能存在9-12天的潜伏期，也就是说在此期间内，患者可以没有症状，所以来自于疫区的人员必须隔离14天如果完全不发生相关症状才能排除新型冠状病毒感染，当然出现症状也并不一定是该病，还需要排除其他病因导致的呼吸系统疾病。

按照《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行第三版）》（方案随着治疗经验的累积不断迭代中）中指出，感染新型冠状病毒后可能出现以发热、乏力、干咳等症状表现，鼻塞、流涕等上呼吸道症状则相对少见，大约有半数患者可能在发病一周后出现呼吸困难以及其他的严重症状，甚至引起病原体进入血液导致严重的脓毒血症，身体内部各种细胞赖以生存并发挥作用的微环境发生失衡，还可能出现凝血障碍甚至导致出血，值得注意的是，有一些重症患者在发病过程中，并不一定是高热，有时可谓中低热。

多数患者在经过有效治疗后可以症状缓解并很快痊愈，但也有一些重症患者需要使用更加强力的生命支持治疗，比如气管插管呼吸机辅助通气，甚至需要人工肺支持患者的生命，部分患者可能会抢救无效而死亡。

目前预防新型冠状病毒感染的最有效措施是隔离、戴口罩、勤洗手，不接触冠状病毒，病毒自动会逐渐消亡！

作者：胡洋

本文转载已获作者授权

食物蛋白诱导的过敏性直肠结肠炎（FPIAP），是食物过敏引发的一种消化道疾病，典型表现为哭闹、稀便、血便和黏液便。FPIAP又被称为嗜酸性直肠结肠炎或过敏性直肠结肠炎，是由免疫反应介导的一种或多种食物蛋白引起的远端直结肠黏膜的炎症变化，基本机制尚不清楚，但不涉及IgE免疫介导。

流行病学

FPIAP的患病率范围很广，从健康儿童的0.16%到便血患者的64%。一项大型前瞻性研究指出，可归因于牛奶蛋白的直肠出血，患病率为1.6/1000名婴儿。另一项对直肠出血婴儿进行的一项前瞻性队列研究中，根据柔性乙状结肠镜的活检结果，64%可被诊断为FPIAP。

FPIAP被认为是健康婴儿直肠出血的一个常见原因，但由于缺乏特异性诊断检测，确切的患病率还无法确定。大多数病例是经验性诊断和治疗。FPIAP的 典型发病年龄是出生后数天到6个月，常见于出生后2个月内的小婴儿。大多数病例中，在出生后第一年左右就会消失。

据报道， 牛奶蛋白（65%）是导致FPIAP症状发生的最常见诱因，其他诱因包括鸡蛋、玉米、大豆/小麦（分别占19%、6%和3%）。约有5%的婴儿是多种食物过敏。Kaya等人的研究中，在所有60名被诊断为FPIAP的患儿中，过敏原均是牛奶。

婴儿可能通过母乳或婴儿配方奶接触到牛乳蛋白。文献中报道的50%以上的FPIAP病例都是纯母乳喂养的婴儿，大多数情况下，母亲停止接触过敏蛋白质72-96小时后，可以观察到疾病的逐渐甚至完全缓解。 FPIAP的预后通常良好，高达20%的母乳喂养婴儿会自发解决，绝大多数婴儿在1-3岁时就可以对过敏性食物耐受。

FPIAP的治疗策略

FPIAP的目前治疗方法是 消除可能的诱发过敏原。可能涉及到多种食物过敏原，但牛奶蛋白是最常见的过敏原。对于母乳喂养的婴儿，支持母乳喂养的有益作用很重要，但应从母亲的饮食中消除牛奶蛋白。从母亲饮食中完全消除导致过敏的蛋白质后，出血症状通常可在1至2周内清除，大多数病例会在72-96小时内缓解。如果孩子在之后至少2周仍有症状，首先需要检查母亲的饮食，从母亲饮食中消除大豆，接着是鸡蛋，再观察儿童的情况。

采取母乳喂养的母亲，如果饮食中限制一种以上的食物蛋白，则需要营养师的监督，以 确保营养均衡性，并防止母亲体重过度下降。偶尔的出血复发在母乳喂养婴儿中很常见，可能是因为母亲无意中摄入了少量的诱发蛋白。如果出血并不频繁且轻微，而且是自限性疾病，除了持续保持警惕以维持目前的饮食限制水平外，可以不做任何改变。

估计约有12%的FPIAP病例，无法通过母亲的饮食变化来确定过敏食物，维持母乳喂养会导致间歇性出血。对这组婴儿的最佳处理方法尚未确定，应根据具体情况考虑。可选择的办法有：尽管症状持续，但仍继续母乳喂养，或从母乳喂养转为水解配方或氨基酸配方。

Lucarelli等人招募了14名纯母乳喂养的FPIAP婴儿，考虑到水解配方可能具有潜在过敏性，在尝试广泛水解配方之前，研究者先停止了母乳喂养，只使用氨基酸配方喂养。这些婴儿的临床表现和内窥镜检查表现出缓解迹象。

如果母亲在限制饮食的情况下仍致力于母乳喂养，则可能适用于症状轻微的婴儿，这对婴儿的风险尚不明确，但风险应该很低。

2018年，有研究者提出了一个新建议，即 根据便血的持续时间来管理FPIAP。如果便血的持续时间≤一个月，建议等待自发解决而不消除饮食；如果持续时间已经超过一个月，建议消除过敏饮食，如果便血消失，则重新开始。如果重新开始饮食后便血再次出现，建议消除性饮食3个月。在配方奶粉喂养的婴儿中，通常改为水解蛋白配方（PHF）。如果一些婴儿的出血仍没有得到解决，则改为元素L-氨基酸（LAA）配方。 一般不建议改为大豆配方，因为相当比例的对牛奶过敏的儿童也对大豆蛋白敏感，这种可能至少发生在15%的婴儿身上。

非常有限的证据表明， 益生菌补充剂可能会促进疾病康复或获得耐受性。花生四烯酸是婴儿配方奶粉中补充的多不饱和脂肪之一，是各种炎症细胞因子的主要前体。研究表明，花生四烯酸可能通过进一步助长炎症反应而加重过敏反应。Teitelbaum JE等在一项研究中指出婴儿在补充花生四烯酸后发生了FPIAP。 还需要更多的研究来确定添加花生四烯酸和二十二碳六烯酸的风险是否大于益处。

FPIAP的解决通常发生在婴儿时期。对于消除牛奶或其他疑似过敏原蛋白后再无症状的婴儿，标准方法是在1岁时逐渐重新引入这些蛋白质，这通常是有效的。通常情况下， 在已停止食用6个月后或在婴儿12个月大时，再将过敏食物重新引入到母亲或婴儿的饮食中。在某些情况下，有可能提前重新引入这些致过敏的蛋白质。

2012年一项研究发现，在引入饮食的3个月后，大部分儿童都能耐受过敏性食物。2015年，Nowak-Wegrzyn指出，在头6个月内重新引入过敏性食物通常会诱发出血复发，Nowak-Wegrzyn建议， 如果皮肤点刺试验（SPT）和血清中特异性IgE抗体水平为阴性，可以在家中引入过敏性食物，并在2周以上的时间中逐渐增加到全量喂食。此外，多达20%的母乳喂养的婴儿，在母亲没有消除饮食的情况下，便血会自发解决。

腹腔镜检查和结肠镜检查及多次活检是进一步评估患者的有效手段。这种检查通常限于有不典型症状的患者，以排除其他可能的诊断，或用于停止牛奶饮食后仍有严重出血或贫血的患者。

参考文献：

World Allergy Organ J. 2020;13(10):100471.

京东健康互联网医院医学中心

作者：梁辰，约翰霍普金斯大学公共卫生学院流行病学硕士，主要研究方向为疾病流行病学。

        胫骨骨折就是指胫骨的骨皮质连续性和完整性的中断,胫骨是下肢小腿的主要承重骨。

        胫骨骨折,包括胫骨干骨折,胫骨平台骨折和胫骨远端骨折。

        一般由于直接暴力或者间接暴力导致。骨折的临床症状是肿胀疼痛,有异常活动,可以触及骨擦音或骨擦感,尤其胫骨比较表浅,非常容易形成开放性骨折。在胫骨骨折的治疗过程之中,一定要尽量避免胫骨感染的发生。

#3d动画演示#全身麻醉后是如何呼吸的？#医学科普 #医学影像 #涨知识#甲状腺医生李德志@小助手

老张是个早期肺腺癌病人，3年前在当地肿瘤医院手术，因为分期比较早，IB期，又没有明显高危因素，术后就没有进行辅助治疗。他严格按照医生的建议，每6个月复查一次，然而最近他一直感觉乏力，体重好像下降了五六斤，离上次复查不到五个月，老张还是觉得不放心，决定提前复查，果然CT发现了问题，肝脏发现两个不到1公分病灶，从病史和CT形态看，考虑转移灶。

关于随访，不得不说一点，医生建议3个月或6个月的随访，这个随访时间是建立在身体没有任何不适的前提下。肺癌诊疗指南里也指出，随访期间，如果有症状恶化或新发症状，需要即时随访。那么哪些症状或信号会提示肺癌发生复发或转移呢？

1.体重下降

肺癌病人手术后如果没有任何病情反复，体重应保持平稳。如果在较长时间内出现原因不明的体重下降，就应检查有无肿瘤复发的可能。体重下降是肿瘤复发转移的征象之一。

2.反复发热

肺癌病人如果已经手术，并且辅助治疗结束，体内没有肿瘤细胞存在时，不应该出现不明原因的发烧。如果一段时间反复发热，而且以低热为主，有可能是出现复发转移，肿瘤细胞代谢及坏死引起的肿瘤热。

3.出现疼痛

如果出现某部位疼痛，而且这种疼痛经过休息无法缓解，夜里卧床时疼痛反而加重，则要警惕是不是肺癌出现了骨转移。腹部疼痛要警惕肝脏、腹腔淋巴结及肾上腺转移。如果出现头痛，伴食欲下降，恶心呕吐等，要注意复查头颅磁共振，排除颅内转移可能。

4.浅表淋巴结肿大

主要是颈部的浅表淋巴结，如果无意中在颈部摸到以前未出现的结节或包块，要警惕锁骨上淋巴结转移可能。

5.声音嘶哑

纵隔淋巴结转移会压迫喉返神经引起声音嘶哑，如果没有任何咽喉炎和呼吸道感染情况下，出现不明原因声音嘶哑，要警惕肺癌的纵隔淋巴结转移。

6.胸闷气喘

当肿瘤压迫主支气管引起阻塞性肺不张，或者出现胸腔积液压迫肺组织时，可能会出现逐渐加重的胸闷气喘。所以，当出现胸闷气喘时，要及时去医院复查CT。

7.颜面浮肿

部分病人肿瘤复发、多发纵隔淋巴结转移会压迫上腔静脉，引起上腔静脉综合征，会表现为头面部、颈部甚至上肢浮肿，合并有头晕、呼吸不畅，喘憋感，逐渐加重。

8.乏力及食欲下降

由于体内肿瘤负荷增加，肿瘤细胞向循环系统释放一些活性物质，如肿瘤坏死因子-α、白介素-6、白介素-1、干扰素、5-羟色胺、酮体、乳酸等等，这些物质会引起食欲调节信号失衡，导致患者出现食欲不振，并出现癌性乏力。所以，当一段时间出现不明原因食欲不振和疲乏无力时，要警惕肿瘤复发转移。

原创作者：范书英 京东健康 心脏中心 ▏北京中日友好医院心内科

心衰患者明确诊断时常常已接近晚期，导致治疗效果不佳、治疗依从性差、预后更差，这一情况在年轻的心衰患者更是明显。慢性心衰死亡率堪比恶性肿瘤，心功能三级的五年死亡率达50%，心功能四级的一年死亡率高达60-70%。因此早期识别心衰，尽早治疗，增强患者对心衰治疗的依从性，延缓心衰持续进展显得格外重要。

基层医生因为工作在抗击心衰的第一线，有机会第一时间接触病人，因此其在心衰接诊过程地位尤为重要。心衰诊治过程中有两个关键点：一是如何早期发现心衰，二是如何提高其对治疗的依从性，以下就这两点分别叙述基层医生在诊治心衰过程中常见的误区及注意事项。

1. 早期发现心衰：

早期发现心衰是延缓心脏重构，改善预后的最佳手段，对心衰而言，时间就是心肌。问题是怎么做到“早期发现”？

1. 1 重视不典型症状

心脏强大的代偿能力使得在相当长的一段时间内尽管存在较为明显的心脏结构异常，但心脏功能尚能维持，因此症状并不明显；而缺乏明显的症状使得早期发现心衰变得极为困难，年轻人这一情况更为严重。医者也容易被年龄欺骗，时不时会将年轻和健康划等号，尤其是当心衰症状不够典型时，容易将症状归结于常见病，而忽略其它重要线索，丧失早期发现心衰的机会，导致临床误诊误治。因此，早期发现心衰首先要重视心衰的不典型症状，对青年患者出现不典型症状时更要引起重视。

典型的心衰症状包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。因典型心衰症状来就诊的患者很容易正确诊断，但典型症状出现时病情常常已经比较严重。若能对心衰早期的一些不典型症状提高警惕，则有可能早期发现心衰。

工作中发现容易导致心衰漏诊的常见症状之一是咳嗽。被误诊为呼吸道疾病的心源性咳嗽比比皆是，有时误诊时长达数年左右。

56岁的孙先生是一位公交司机，咳嗽反复发作1年之久，始终被认为是呼吸道感染，间断应用抗生素和中药对症治疗，效果不佳。后来发现是无症状心肌梗死导致的心衰所致。

72岁的陈先生在京城飘柳絮的季节开始咳嗽，被认为是过敏性咳嗽，甚至南下广州躲避柳絮，但咳嗽越发严重，最后发现病因是长期高血压导致的心脏肥大、心衰。

35岁的乔先生也一直被诊断呼吸道感染，因为第一时间没有怀疑到心衰以至于胸片提示的心胸比例增大这么重要的诊断线索都被轻易忽略，直到出现典型的劳力性呼吸困难才明确诊断为扩张性心肌病、心衰。不幸的是短短5年就已经发展到了等待移植的地步。倘若能早期发现早期治疗，也许会有不一样的结局。

虽然咳嗽常见于呼吸科疾病，但不得不说咳嗽是一个多因素疾病，尤其对因反复咳嗽来就诊的患者要仔细甄别，不要只想到呼吸科疾病，还要想到咳嗽另一个原因是心衰。呼吸道疾病引发的咳嗽多与运动无关，与体位无关，这一点不同于心源性咳嗽，后者通常与运动有关，劳累后加重；与体位有关，夜间咳嗽较日间多见，夜间平卧时易发咳嗽，坐起后减轻。

咳嗽的症状看似简单，但背后原因不简单，任何能引起支气管粘膜充血水肿的疾病都可以引起咳嗽，炎症、过敏、心衰都可以。因此探究咳嗽背后的原因非常重要。以症状发生的病理生理机制为核心进行推理分析才能在纷繁的临床表现中抓住关键信息，推到出症状背后的病因。

除了咳嗽以外，另一个容易导致心衰漏诊的常见症状之一是乏力，这一点也很容易被忽视。64岁的孔先生酷爱游泳，有段时间游泳时老觉得乏力，接诊医师因觉得他生活方式良好，又没有高血压、糖尿病、高脂血症等心脏病危险因素，未能意识到乏力可能是早期心衰的表现，导致诊断推后数年之久，明确诊断为扩张性心肌时心脏扩大、心衰已经非常明显。

由上可见，当遇到反复发作的咳嗽和乏力等不典型症状时，要敢于临床怀疑，有了临床怀疑才有可能去寻找临床证据，走向正确诊断的路径。对症状来源的病因学思考、必要的查体和对异常检查结果的警惕是早期发现心脏结构异常和功能异常的基础。

1.2.重视心脏重构筛查

心脏结构异常总是先于心脏功能异常，心衰症状出现前一定先有结构异常，对重点人群进行心脏重构筛查有助于早期发现心衰。

心血管高风险评估中高危的患者都是左室重构的易患群体，因此要对高血压、冠心病、糖尿病及存在多项危险因素比如高胆固醇血症、高尿酸、高同型半胱氨酸血症、心血管病家族史、肥胖、久坐、抽烟、饮酒、习惯性熬夜等危险因素的患者进行心血管风险评估，重视左室重构的筛查。心血管风险越高，筛查的必要性越强，避免进展到终末期才被发现。对糖尿病患者病程在10年以上者更要提高警惕，因其容易发生糖尿病心肌病或者缺血性心肌病，但由于缺乏明显的症状常常被漏诊和误诊。

心脏重构筛查手段包括查体、心电图和心脏超声。视、触、叩、听能判断是否存在抬举样心尖波动、心界扩大、异常心音、心率和心律、病理性杂音等可能提示左室重构的征象，但查体不够敏感，其在诊断左室重构中的地位常常被忽略。

心电图操作简单易行，从中可以直接发现心脏重构的征象比如心室肥厚、心房扩大表现，也可以间接推断左室重构可能性，因为心电图可以发现明显的心率和心律失常以及陈旧心肌梗死，而陈旧心肌梗死是引发心脏重构的重要病因，明显的心动过速和心律失常是引发心动过速心肌病的重要病因。但心电图在左室重构中的诊断价值同样被低估，因心电图解读的复杂性也容易被忽视。

心脏彩超是应用最广泛的筛查左室重构的方法，也是最佳方法，较查体较心电图能更加直观清楚地展示各心腔大小、瓣膜流速及有无反流、反流量大小、室壁的运动、心脏射血分数、肺动脉压力和下腔静脉宽度等，用于判断心脏结构和功能，明确左室重构的严重程度。但基层医生在解读心脏彩超时存在着误区，常常拘泥于数字本身的异常而忽略数字间的关联，而数字之间的因果关联才是正确解读的关键，只有明白各数字之间的因果关联，才能从心脏体循环和肺循环的病理生理过程理解这些数字，才能对心脏彩超有更清楚的认识和解读。

由上可见，基层医生在门诊工作中要重视非典型症状、重视左室重构的筛查、更要学会解读心电图和心超结果才能早期发现心衰。

2. 提高患者对治疗的依从性

患者对治疗依从性查的主要原因在于疗效欠佳，前面提到的35岁乔姓扩张性心肌病患者，在标准抗心衰治疗一个月后因效果不佳自行停药，带来非常严重的后果：心功能NYHA分级从2级发展到了4级，因此必须重视患者对治疗的依从性，做到这一点重要的就要提升治疗效果。

治疗心衰的药物有两大类，一是利尿剂，二是神经内分泌活性拮抗剂。标准的“金三角”抗心衰方案主要是神经内分泌活性拮抗剂，其目的是通过改善左室重构从根本上改善心脏功能。而改善心衰症状的药物主要是利尿剂。两者在起效时间上存在明显区别：神经内分泌激活剂不能即刻起效，要等待三个月甚至更长的时间才能看到较明显效果，而利尿剂起效迅速，缓解症状效果明显。

心衰治疗过程中，基层医生面临的主要问题是这两类药物的治疗剂量使用不足，导致疗效不佳，病人依从性下降。

2.1利尿剂剂量不足

容量管理对心衰患者至关重要。心衰病人对容量耐受能力很低，没有心脏结构异常的人尚且在容量管理不善的时候（比如短期内大量输液）发生心衰，更何况已经有心衰的病人。但由于对利尿剂副作用的担心，基层医生在用利尿剂时剂量一般偏小，导致容量蓄积问题得不到很好解决，因而心衰症状缓解不明显，同时也使得神经内分泌激活剂的剂量难以上调。

用好利尿剂要做到：一嘱咐患者控制入量和出量，每日记录出入量，监测体重，力求达到负平衡，保证24小时出量比入量多出1000-2000ml，若不能达到负平衡或负平衡程度不够，则要寻找原因：是因入量过多还是因利尿剂量不足，避免容量蓄积进一步加重；二要注意离子补充，尤其钾离子补充，补充量大小取决于利尿剂剂量、负平衡程度和患者肾功能状况，根据情况不同做出相应调整；三要注意监测，第一次应用利尿剂，用药3-5天要监测肾功和离子以及时发现不良反应，优化治疗方案；四要进行必要的宣教，告知患者利尿剂的作用，在水肿加重体重增加时适当增加剂量，并及时就诊以减少急性心衰发作。

2.2神经内分泌拮抗剂剂量不足

神经内分泌系统的过度激活是导致左室重构进的基础，只有阻断其过度激活才能获益，获益的程度与被阻断的程度呈正相关，因此抗心衰方案中不仅要有神经内分泌激活剂，还要追求足量。要根据病情调整剂量，一般2-4周调整一次，若调整条件不具备，可以适当延长时间，心中要有这根弦，不能长期给予低剂量。基层医生治疗的大多数心衰患者常常由于未能足量使用神经内分泌激活剂或者加量时间过长导致左室重构改善不明显，疗效和预后自然欠佳。

但另一方面，并不是每一个病人都能将药物剂量加到足量，加量过程受到多种条件的制约，因为神经内分泌的激活也是机体为应对疾病所做出的自然反应，是维持血压和心率保证重要脏器血液供应的手段，加量会对血压、肾功能和电解质产生影响。加量的过程不仅脑子要有“弦”，心中也有有“底”，增减药量是个细致活儿，对基层医生是个挑战，不能只考虑安全性而无视加量机会，也不能只想加量而遑论安全性。临床实践中，既不能在条件不具备时盲目加量，也不要因恐惧加量的不良反应而选择低剂量治疗。要创造加量条件、在条件许可时及时加量、加量后做好随访和监测，这是避免和减少不良反应的关键，及时监测有利于及时发现不良反应，适时调整治疗方案以避免造成不可逆损伤，也避免因由此带来的恐慌。对于难以加到足量的患者也要尽可能将药物加至最大可耐受剂量以改善预后。

心衰是各种心脏疾病发展到终末期的结果，一旦出现通常意味着左室重构已经比较明显，而左室重构过程一旦启动，几乎没有任何措施能完全阻断这一过程，所有的治疗都不过是延缓其进程而已。作为心衰诊治中的一线人员，基层医生要注意从早期发现和治疗足量上下功夫，以促使病情稳定，减缓病情进展，提高生活质量，改善预后。

什么叫做交通性脑积水？

急性肾损伤(AKI)最常见的内在原因是急性肾小管坏死(ATN)，损伤主要发生在肾脏内。管状坏死一词用词不太准确，因为真正的细胞坏死通常很少，而且改变不仅限于管状结构。急性肾小管坏死在住院患者中很常见，可发生于缺血、接触毒素或败血症后，与高发病率和死亡率相关。急性肾小管坏死的损伤类型包括肾小管细胞损伤和死亡。

流行病学

PICARD(改善急性肾脏疾病护理计划)研究纳入了在重症监护病房(ICU)的618名AKI患者。据报道， 50%的急性肾衰患者的病因是缺血性原因引起的急性肾小管坏死，还有25%是肾毒性急性肾小管坏死导致肾功能衰竭。一项在13家三级医院进行的多中心研究发现，在45%的住院患者中，急性肾小管坏死是AKI最常见的原因。

病史和体格检查

病史和体格检查可为鉴别肾前病变和肾灌注减少引起的急性肾小管坏死提供许多线索。 腹泻、呕吐、败血症、脱水或出血导致的组织缺氧可能提示急性肾小管坏死的风险。低血压、败血症、术中事件、使用肾毒性药物(如放射造影剂或肾毒性抗生素)的住院患者有助于识别引起AKI和急性肾小管坏死的临床表现。

体格检查可能发现 心动过速、粘膜干燥、皮肤充盈减少和四肢冰凉等，都可能出现在容量不足和低血压的患者中。发热和低血压是败血症的常见表现。横纹肌溶解时出现肌肉压痛。腹腔内高血压导致腹腔室间隔综合征引起的腹胀也阻碍了肾灌注，需考虑到急性肾小管坏死的可能。

临床评估

临床评估通常是为了区分急性肾小管坏死与肾前性AKI和其他原因的AKI。鉴别诊断的疾病包括：急性肾损伤、急性肾小球肾炎、氮血症、输卵管间质性肾炎、慢性肾病、药物诱发的肾脏毒性。 有助于鉴别诊断的主要检查包括尿液分析(UA)、对补液的反应、尿钠浓度、尿钠排泄分数( FENa)、使用利尿剂后的尿素排泄分数、新型生物标志物。

尿液分析(UA)

在肾前疾病中，尿液显微镜检查正常或可能包含透明管型。急性肾小管坏死的尿液分析表现为 土棕色管型，或肾小管上皮细胞，是由于缺血或中毒性损伤导致的肾小管细胞进入管腔。

尿钠排泄分数( FENa)

这是很好的鉴别急性肾小管坏死和肾前病变的方法， FENa小于1%倾向于肾前病变，大于2%倾向于急性肾小管坏死。然而，这些值并不总是准确，因为在慢性肾前疾病中，如充血性心力衰竭和肝硬化，ATN和肾前AKI之间存在重叠。

尿钠浓度

值大于40-50 mEq/L提示急性肾小管坏死，小于20 mEq/L提示肾前疾病。

新型生物标志物

与血清肌酐相比，许多生物标志物已经成为早期检测AKI/急性肾小管坏死的标志物。这些生物标志物包括 血清胱抑素C，与血清肌酐相比，它是肾脏损伤的早期和可靠的标志物，而血清肌酐通常是在初始损伤后48至72小时出现。其他标志物包括 尿α1微球蛋白、β-2微球蛋白、尿肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)和用于检测近端小管损伤的 肾损伤分子1(KIM-1)，用于区分ATN和慢性肾病的 尿白细胞介素-18(IL-18)、尿路感染(UTI)和肾前氮血症。

治疗

患者管理的主要方法是降低急性肾小管坏死的发生风险，需识别出接受了高风险手术的患者以及存在糖尿病、心力衰竭、晚期恶性肿瘤、动脉粥样硬化和慢性肾病等合并症的患者。 以下是一些高风险因素：心源性休克、出血性休克、胰腺炎、严重烧伤、败血症、低血容量症、大手术(心脏搭桥、血管外科手术、肝胆手术、紧急手术探查)。

存在上述情况时， 降低急性肾小管坏死风险的干预措施包括：预防低血容量或低血压，包括，低血压患者停止使用ACEI或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，通过静脉输液优化血容量状态，如晶体液，以确保足够的肾灌注。 避免使用可导致急性肾小管坏死的肾毒性药物，包括非甾体抗炎药，抗生素，如两性霉素B、氨基糖苷类、万古霉素、哌拉西林/他唑巴坦，造影剂。

利尿剂仅用于控制容量状态，改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)2012年指南中 不推荐将利尿剂用于治疗急性肾小管坏死。其他药物如多巴胺、非诺多泮、心房利钠肽等对急性肾小管坏死患者没有任何生存获益。

肾脏替代疗法(RRT)具有相同的适应症，适用于利尿剂治疗无效的容量超负荷、低钾血症、尿毒症征象和代谢性酸中毒患者。对于 血流动力学不稳定的重症患者，持续肾脏替代治疗(CRRT)是首选方案。

预后

急性肾小管坏死患者的死亡率取决于导致急性肾小管坏死的基础疾病。这类患者预后不良的相关因素包括少尿症、营养不良、男性、需要机械通气、卒中、癫痫发作和急性心肌梗死。少尿患者的死亡率高于非少尿患者，这提示了坏死的严重程度。败血症和手术患者的死亡率很高(约60%)，会导致多器官衰竭。

并发症

急性肾小管坏死相关并发症与AKI相同，包括酸碱和电解质紊乱，如低钙血症、代谢性酸中毒相关的高钾血症和高磷血症。容积超负荷与无尿症或少尿症有关。尿毒症并发症导致心包炎、出血性疾病和精神状态改变。

重视多学科团队的协作

ATN的诊断和治疗最好由一个多学科团队来完成，包括 肾脏科医生、药师、内科医生、心脏科医生和重症监护病房医生。管理的主要内容是预防急性肾小管坏死的发生，识别进行高危手术的患者，以及有糖尿病、心力衰竭、晚期恶性肿瘤、动脉硬化、慢性肾病等合并症的患者。

参考文献：

Acute Renal Tubular Necrosis. StatPearls [Internet]. 2021 Mar 7.

京东健康互联网医院医学中心

作者：杨超，毕业于北京大学医学部，现在北京大学第一医院工作，研究方向为慢性肾脏病。