多发性神经根炎的治疗方法如下：
- 若影响到呼吸肌，患者出现呼吸无力，需要气管切开辅助呼吸；
- 针对发病机制治疗，包括应用丙种球蛋白、激素、神经营养药物，给予营养支持；
- 防范相关并发症，比如肺部感染、尿路感染、褥疮；
- 康复锻炼，如果能配合针灸、理疗，会达到更好的效果。
急性多发性神经根炎又称为多发性神经根神经炎，其主要累积脊神经根、周围神经和颅神经，多数是由于病毒感染或者感染以后引发的自身免疫性疾病。此病青壮年多发，老人也可以罹患。临床上主要表现为四肢迟缓性瘫，即软瘫，有些因为影响到颅神经，患者可出现吞咽困难、视物成双症状。总之，此良性疾病，多数患者通过合理、科学、积极的治疗，预后良好，一旦发生急性神经根神经炎，即便治愈也要防范其复发，防止感冒增加患者免疫力。
本病系由多种原因引起的多发性末梢神经损害的总称，表现为肢体远端对称性感觉、运动和植物神经功能障碍，故亦称多发性神经炎或多发性周围神经炎。
[病因]常见有以下几种：
一、中毒：
如铅、砷、汞、磷等重金属，呋喃西林类、异烟肼、链霉素、苯妥英钠、卡马西平、长春新碱等药物以及有机磷农药等有机化合物。
二、营养代谢障碍：
如B族维生素缺乏、糖尿病、尿毒症、慢性消化道疾病、妊娠等。
三、感染：
常伴发或继发于各种急性和慢性感染，如痢疾、结核、传染性肝炎、伤寒、腮腺炎等，少数可因病原体直接侵犯周围神经所致，如麻风神经炎等。
四、过敏、变态反应：
如血清治疗或疫苗接种后神经炎等。
五、其它：
如结缔组织疾病，遗传性疾病如腓骨肌萎缩症、遗传性共济失调性周围神经炎(Refsum病)、遗传性感觉性神经根神经病等。此外，躯体各种癌症也可引起多发性神经炎，且可在原发病灶出现临床症状之前数月发生，应引起警惕。
[病理]
除少数病因(如麻风)所致者周围神经有炎性改变外，病理改变主要是周围神经的节段性脱髓鞘改变和轴突变性，或两者兼有。少数病例可伴有神经肌肉连接点的改变。
[临床表现]
本病由于病因不同，起病可急可缓。主要临床表现为以肢体远端为著的对称性感觉、运动及植物神经功能障碍，且常以下肢较重。
一、感觉障碍：
初期常以指(或趾)端烧灼、疼痛、发麻等感觉异常或感觉过敏等刺激症状为著，逐渐出现感觉减退乃至消失。感觉障碍的分布呈手套或袜套式。少数病人可有深感觉障碍。腓肠肌等处常有压痛。
二、运动障碍：
表现为肌力减退、肌张力低下、腱反射减弱或消失，个别病因(如呋喃西林)所致者反射可活跃。久病后可有肌萎缩。
三、植物神经功能障碍：
肢端皮肤发凉、苍白、潮红或轻度发绀，少汗或多汗，皮肝变薄变嫩或粗糙，指(趾)甲失去正常光泽、角化增强等。
由于病因不同上述三组症状表现可有差异。如由呋喃西林类中毒、砷中毒等引起者，疼痛常较剧烈;糖尿病引起者有时肌萎缩较显。临床表现的轻重程度也不一致，轻者可仅有肢端疼痛、麻木而无感觉缺失或运动障碍，重者也可有肢体瘫痪。预后一般较好。恢复多从肢体远端开始。
[周围神经炎]
周围神经炎系由中毒、感染、变态反应等多种原因损害了多数神经未梢引起的一种疾病。临床以肢体远端对称性的感觉、运动及植物神经运动功能障碍为主要表现。任何年龄均可发病，以青壮年较多见。本病相当于中医学“痪证”、“痹证”、“麻木”等范畴。其病因感受湿邪且久留不去，郁之化热，湿热侵淫阳明，脾胃受纳功能失常，津液气血之源不足所致。
周围神经炎在多数情况下并非感染或炎症，又被称之为周围神经病。该病系由多种原因引起的周围神经病变（包括颅神经及脊神经），表现为受损神经支配范围内的感觉、运动及植物神经功能异常，多发性或单一性，对称性或非对称性，是神经系统较常见的疾病。任何年龄均可发病。
临床表现：
- 主要是对称性的肢体运动、感觉和植物神经功能障碍。
感觉症状：
- 病初多为肢端麻木或疼痛，也可有感觉过敏或异常，如蚁走感，以后感觉减退甚至消失，典型者呈手套、袜套型感觉障碍。
运动症状：
- 四肢远端为主的弛缓型不全瘫痪，肌张力减低，腱反对减少或消失，稍后可有肌肉萎缩。
治疗：
一般治疗：急性期应卧床休息，各种原因引起的多发性神经炎都可使用大剂量 B 族维生素，vitB1、B6、B12，重症病例使用 ATP，辅酶 A。疼痛明显者使用止痛剂、镇静剂，如卡马西平等。有炎性脱髓鞘病变都可使用肾上腺皮质激素如泼尼松、地塞米松或氢化可的松。也可使用血管扩张剂烟酸（50~100mg/次），地巴唑 5~10mg/次。加强护理：肢体保持功能位，勤翻身以防止褥疮及肺内感染。恢复期：功能锻炼、针灸、按摩、理疗。经验特效方： 王氏消渴止痛方、任氏神经再生方、王氏消渴止痛片。
糖尿病的典型症状为与高血糖相关的“三多一少”和皮肤感染、乏力、视力变化等症状和临床表现，但很多早期患者常常没有任何症状或者症状较轻。
随着疾病的发展，糖尿病患者会逐渐出现多系统损伤，并出现与并发症相关的临床症状。
前兆
糖尿病早期往往没有表现，因此并不存在前兆。患者多通过体检、行血糖化验等发现患病，待出现“三多一少”等症状时，通常已经较为严重了
典型症状
糖尿病患者一般都要经历几个阶段：
患者已经存在糖尿病相关的病理生理改变，但是糖耐量仍正常；
随着病情进展，出现糖尿病前期，即正常葡萄糖稳态与糖尿病高血糖之间的一个中间状态，包括空腹血糖受损（IFG）和（或）糖耐量异常（IGT）；
最后进展为糖尿病。
早期症状
1型糖尿病
1型糖尿病多见于青少年，一般起病较急，在疾病得到诊断和治疗前可表现为“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重下降，少数患者可能会以糖尿病酮症酸中毒昏迷或急腹症为首次发病表现。
一般从起病之初就需要胰岛素治疗。也有部分成年患者起病缓慢，早期无明显的临床表现，需要借助血糖检测方能发现本病。
2型糖尿病
2型糖尿病以成年人多见，常在40岁以后起病，大多起病隐匿，半数患者早期无任何症状，很多患者因出现慢性并发症或在健康体检时发现患病，常有家族史。
经常与肥胖症、血脂异常、高血压等疾病同时或者先后发生。随着我国青少年人群中肥胖患病率的增加，在40岁前发生糖尿病的人数逐渐增多。
有些血糖明显增高的糖尿病患者还可以有视力改变、皮肤感染、外阴炎（女性）、包皮炎（男性）、牙龈炎等。
在糖尿病发病过程的早期，有些患者可有低血糖表现，即在餐后3~5小时后出现心慌、恶心、出冷汗等症状。
并发症和（或）伴发病表现
当病情进展到并发症时，会出现相应器官受损的症状。
眼睛
血糖长期升高可导致视网膜血管病变，引起视力下降甚至失明。糖尿病患者发生白内障、青光眼等眼病的机会也明显增高。
足部
足部受伤后伤口难于愈合，可出现伤口感染和溃疡（糖尿病足）。病情严重者，可发生全身感染和骨髓炎等，治疗效果差时可导致截肢。
心血管
动脉粥样硬化的危险因素如肥胖、高血压、血脂异常在糖尿病人群中发生率高，因此，糖尿病患者患动脉粥样硬化的患病率较高、发病更早、病情进展较快。
肾脏
造成糖尿病肾病，最终可能引致肾功能衰竭，是糖尿病致死的重要原因。肾功能衰竭严重时需要依靠透析和肾移植来维持生命。
神经
最常见的是多发性神经炎，产生肢端感觉异常，感觉过敏、刺痛、灼热感、袜套样的感觉，是导致糖尿病足的主要原因。糖尿病还可以影响自主神经系统，导致胃肠功能、生殖系统功能和心脏功能的紊乱。
感染
糖尿病容易并发各种细菌、真菌感染，如反复发作的肾盂肾炎、膀胱炎，疖、痈等皮肤化脓感染，足癣、体癣等真菌感染等。
多发性神经病的病因众多，常见于药物，化学品，重金属，酒精中毒，代谢障碍性疾病，副肿瘤综合征等，具体如下。
1、中毒：异烟肼，苯妥英钠，有机磷农药，重金属等。
2、营养障碍：B 族维生素缺乏，慢性酒精中毒，慢性胃肠道疾病或手术后。
3、代谢障碍：卟啉病，糖尿病，尿毒症，淀粉样变性，痛风，粘液性水肿，肢端肥大症，恶病质等。
4、感染或炎症：急性或慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，血清或疫苗接种后。
5、自身免疫病：红斑狼疮，结节病，结节性多动脉炎，类风湿性关节炎等结缔组织病。
6、其他：副肿瘤性周围神经病等。
多发性神经病患者应尽早就诊神经内科，完善肌电图等相关检查，明确病因，对因治疗。
多发性周围神经病是由于多种原因引起的肢体远端的多发性周围神经损害。临床表现主要是以四肢远端对称性感觉运动以及自主神经功能障碍为特征，可表现为肢体远端麻木、蚁行感、针刺感等感觉异常、无力，甚至肌肉萎缩，或者皮肤菲薄干燥、汗多或者无汗等异常，可发生于任何年龄，以青壮年居多，性别无明显差异。
多发性周围神经病的病因和发病机制尚未完全明确。引起本病的病因主要包括中毒、营养缺乏、代谢和内分泌障碍、感染、自身免疫炎症、遗传等。主要病理改变是轴索变性和周围神经病的节段性脱髓鞘。本病属于中医学的痿证、痹证等疾病范畴。
神经导管又称神经再生室，是用于修复神经缺损的载体。
寻找、发明和组合各种能用于修复的组织材料，制备生物活性导管，构建组织工程化神经是近年的研究热点。在早期，人们尝试过各种导管材料，从动脉、静脉到硅胶材料，但应用中却发现它们要么无法根据神经粗细调节管径，要么长期遗留在患者体内，压迫神经，需要重新手术取出导管。如今，组织工程化神经为提高长段、粗大周围神经缺损的修复带来了新的希望。
根据他人的经验，我们选择壳聚糖制成了可降解高分子导管。
壳聚糖，可以在体内降解为单糖，是一种良好的修复材料，对神经细胞基本无毒害作用。近年来，有许多关于壳聚糖神经导管修复神经损伤的应用报道，研究方向由早期的使用单一材料的导管修复神经缺损，逐渐发展到使用复合型导管。
至于可吸收，应该说这是一个很有趣的研究方向。
目前研究显示，实验动物山羊的周围神经生长大约需要一年到一年半，这期间神经导管的结构需要维持足够长的时间，以允许纤维蛋白基质的形成，来连接缺损神经近端和远端神经残端。一旦最初的纤维蛋白基质形成，神经支架应在合理时间内降解。否则，神经再生可能延迟，塌陷挤压导管管腔，引起神经外层纤维化，从而妨碍神经再生和成熟。
神经再生需要借助“外力”
理想的导管并不是唯一可以帮助神经修复的条件，目前认为，要想提高修复神经的长度、直径以及再生速度，需要积极探索具有生物活性的新型导管，例如与各类种子细胞复合，形成组织工程化人工神经。
骨髓单个核细胞具有高度自我更新能力，在一定条件下可自我复制；并具有多向分化潜能，可以分化成多种细胞。
对于神经修复而言，这种细胞最大优点还在于方便自体移植，可分泌多种细胞因子、营养因子，促进轴突再髓鞘化以及抑制神经元凋亡等。因而，骨髓单个核细胞早已被用于大鼠、兔、犬、猴等动物模型的周围神经缺损修复实验，并获得很多成果。
不过，常用的实验动物（包括猴，其神经也比人类细得多）毕竟与人体存在着很大差距，尤其是很多实验选用小型动物，自体骨髓单个核细胞取材过程就会造成动物死亡，因而它到底对神经再生有着怎样的促进作用很难推测。由此我们尝试应用大型哺乳动物——山羊进行研究，采集其自己的骨髓，并希望以此提高研究的临床转化可能。
幸运的是，经过一系列研究，我们最终证实壳聚糖导管+自体骨髓单个核细胞，构建的组织工程化人工神经，可以修复山羊腓总神经缺损 30mm，效果与自体神经移植相似：动物行为学改善接近正常状态；再生神经的传导速度与自体神经移植组相比，无显著性差异；新生神经纤维直径较正常细，髓鞘较正常为薄，密度增大，但再生轴索贯通桥接物全长。而生理盐水对照组未见神经明显再生修复，与骨髓单个核细胞组和自体神经移植组相比具有显著差异。
憋尿不一定会尿道炎，憋尿次数多、频率高、个人卫生差、体质弱时，更易引发尿道炎；而偶尔憋尿、频率低、卫生好、体质强时，相对不易引发，但也不能完全排除风险。
1、憋尿次数
若憋尿次数频繁且较多，比如每天多次长时间憋尿，尿液长时间在膀胱内积聚，会使膀胱内压力升高，细菌更容易在这种环境下滋生繁殖，当细菌数量增多后，就有可能沿着尿道上行感染，引发尿道炎。如果偶尔憋尿一两次且憋尿时间不长，身体自身的防御机制可能能够应对，不一定会直接引发尿道炎。
2、憋尿频率
高频率的憋尿如每隔几天就频繁长时间憋尿，会使尿道和膀胱长期处于尿液潴留的不良状态，这会反复刺激尿道和膀胱黏膜，降低黏膜的抵抗力，使得细菌更容易侵袭并引发炎症。
较低频率的憋尿如一个月内仅有几次短暂的憋尿情况且身体整体状况良好，平时又注重饮水和个人卫生等，那么相对来说引发尿道炎的可能性会小一些，但即使是低频率憋尿，也不能完全排除引发其他泌尿系统问题的风险。
3、个人卫生
当憋尿与不良的个人卫生习惯相结合时，更容易引发尿道炎，如果憋尿后不注意尿道口的清洁，细菌容易在尿道口滋生并进入尿道。
若个人卫生习惯良好，即使有偶尔的憋尿行为，在排尿后及时做好清洁工作，如用清水清洗尿道口，保持会阴部干燥清洁，勤换内裤等，那么憋尿引发尿道炎的几率会相对降低。
4、身体体质
对于身体体质较差、免疫力低下的人来说，憋尿更容易引发尿道炎，这类人群本身的免疫系统功能较弱，对细菌的抵御能力不足，当憋尿导致细菌有机会滋生繁殖时，身体可能难以迅速有效地清除这些细菌，从而更容易发生尿道感染。
身体体质较好、免疫力较强的人，相对而言对憋尿引发的细菌感染有一定的抵抗能力，但这并不意味着可以随意憋尿，只是在相同的憋尿情况下，他们可能比体质差的人更不容易患上尿道炎。
预防尿道炎需养成良好生活习惯，避免憋尿，有尿意及时排尿，防止细菌滋生繁殖及尿液反流，多喝水，增加尿量以冲洗尿道，减少细菌停留机会。注重个人卫生，保持外阴部清洁，避免细菌感染，还应保持良好的作息和心态，增强身体免疫力，降低尿道炎等泌尿系统疾病的发病概率。
抗抑郁药物常见不良反应包括头晕乏力、口干、恶心、消化不良、腹泻、失眠、多汗等，往往在服药的前几天明显，随着服药时间延长逐渐减轻。在最初阶段与食物同服可减少恶心的发生率，且大多数患者描述恶心是一个短暂的不良反应。
服药的前 2 周是最容易停药的阶段。因为这个阶段，药物的作用没有充分发挥出来，而不良反应可能先出来了，患者主观感觉用药后"更糟糕了"。那么开怎么办呢。
如患者在服药第 1 周出现诸如胃肠道反应、困倦、焦虑等不严重的不良反应时，这是很普遍的且多是阶段性不持久的；
若服药后不良反应长期存在但程度不重，如出汗、便秘、体重增加等，如果对日常生活的影响不明显则继续用药，同时调整生活饮食习惯；
如不良反应明显时，比如严重的性功能障碍、肝功能异常等，需要评估不良反应是否抗抑郁药物所致，必要时尽快减药、换药。
在服药一段时间后，症状部分或完全消除时，患者往往会担心长期用药可能成瘾，或由于病耻感，觉得吃药就意味着有病，于是自行减药、停药，导致病情复发，这个阶段建议多跟医生沟通，获得专业支持和帮助，规范治疗。
妊娠或计划妊娠妇女、产后抑郁是否使用抗抑郁药物
对症状较轻的患者给予健康教育、支持性心理治疗即可；
对轻度⁃中度抑郁症患者，建议心理治疗，如认知行为治疗和人际心理治疗；
对重度或有严重自杀倾向的患者可以考虑抗抑郁药治疗，目前孕妇使用最多的是 SSRIs 类药物 。研究显示 ，除帕罗西汀外，孕期使用 SSRIs 类抗抑郁药并未增加胎儿心脏疾病和死亡风险，但可能增加胎儿早产和低体重风险。SNRIs 类药物和米氮平可能与发生自然流产有关。如果产后开始使用 SSRIs治疗 ，应避免使用氟西汀，因其活性代谢产物去甲氟西汀更容易排泄到母乳，其半衰期长达 1~2 周，母乳喂养的婴儿可能有蓄积效应 ，其他SSRIs 类 药物在乳汁中的浓度较低。
没有绝对安全的药物，如病情严重不用药疾病的波动也会增加孕妇和胎儿风险，需要权衡沟通药物治疗对母亲和胎儿的获益与不治疗的风险。
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