哈尔滨市儿童医院-乙型肝炎相关性肾炎-专家在线问诊-京东健康互联网医院

简介:

哈尔滨市儿童医院创建于1955年。哈尔滨市儿童医院儿内科、儿外科（含眼科、耳鼻喉科）、急诊急救，语言治疗中心、青春期门诊、听力筛查诊治科等一系列科室。感染乙型肝炎病毒导致的肝炎，感染乙肝病毒，肾，抗病毒治疗,药物治疗，其他病毒性肝炎,酒精性脂肪肝,合并药物性肝炎,肝癌，高蛋白高纤维饮食,禁酒，抗-HBV检测,HBVRNA检测,肝生化检查,血常规检查,尿常规检查,肝脏B超，。

true 张宁副主任医师

三级甲等哈尔滨市儿童医院

好评率：99% 接诊量：545 平均响应：-

新生儿黄疸、新生儿肺炎，新生儿败血症，新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿低血糖，新生儿甲状腺功能低下，新生儿遗传代谢病，新生儿缺氧缺血性脑病，新生儿腹泻，新生儿牛奶蛋白过敏，婴儿肠绞痛，维生素D缺乏

false 綦莹副主任医师

三级甲等哈尔滨市儿童医院

好评率：- 接诊量：- 平均响应：-

对于小儿神经系统常见病多发病，如发热性惊厥，抽动障碍，注意缺陷多动障碍，癫痫，颅内感染，面神经麻痹，吉兰巴雷，脊髓炎等有丰富的诊治经验。

false 沈乃霞主任医师

三级甲等哈尔滨市儿童医院

好评率：100% 接诊量：9 平均响应：-

小儿神经内科疾病的诊治。如神经系统感染性疾病，癫痫，运动障碍，抽动障碍，发育障碍相关的疾病以及遗传代谢性疾病

true 夏景龙主任医师

三级甲等哈尔滨市儿童医院

好评率：100% 接诊量：72 平均响应：-

擅长先天性胆道闭锁、先天性食道闭锁、先天性巨结肠、消化道畸形、肠套叠、十二指肠梗阻、先天性幽门狭窄、直肠会阴瘘、脐茸、脐窦、局部脓肿、肿物，淋巴结炎、包皮包茎、疝气、阑尾炎。

true 鞠春成主治医师

三级甲等哈尔滨市儿童医院

好评率：100% 接诊量：528 平均响应：-

小儿先天性巨结肠，胆道闭锁，肛门闭锁，小儿斜疝，膈疝，食道裂孔疝，胆总管囊肿，食道闭锁，胎儿产前咨询，畸胎瘤，血管瘤，阑尾炎，肠套叠，神经母细胞瘤，甲状舌管囊肿，颈前瘘管等小儿普外科及新生儿外科疾病。

true 王帅主治医师

三级甲等哈尔滨市儿童医院

好评率：100% 接诊量：15 平均响应：15分钟

小儿外科常见病，如腹股沟斜疝，鞘膜积液，各种小肠结肠疾病。小儿泌尿外科疾病，如包茎，包皮过长，隐睾等。新生儿外科常见病，如各种消化道畸形

false 王思莹住院医师

三级甲等哈尔滨市儿童医院

好评率：100% 接诊量：136 平均响应：-

免疫性血小板减少症，血小板增多，溶血性贫血，过敏性紫癜，白血病，血小板增多，缺铁性贫血，淋巴结增大，传染性单核细胞增多症，中性粒细胞减少症，粒细胞缺乏等上呼吸道感染，急性支气管炎，支气管肺炎，喉炎，肺炎，急性胃肠炎，湿疹，过敏性皮炎，过敏性皮疹，血管神经性水肿，药物过量，药物中毒，一氧化碳中毒等

false 魏婷临床药师-主管药师

三级甲等哈尔滨市儿童医院

好评率：100% 接诊量：5 平均响应：-

儿童常见疾病的药物治疗，用药注意事项等

true 高鹏副主任医师

三级甲等哈尔滨市儿童医院

好评率：100% 接诊量：19 平均响应：-

腹腔镜微创外科:疝气（腹股沟斜疝）、鞘膜积液、腹壁疝、阑尾炎、卵巢肿瘤、先天性巨结肠、先天性肛门闭锁、梗阻性黄疸胆道造影。脐部疾病:脐疝、脐茸、脐窦、脐尿管囊肿、脐肠瘘。肿瘤外科:腹腔肿瘤（畸胎瘤、肠系膜及大网膜囊肿）、体表肿瘤（脂肪瘤、血管瘤、淋巴管瘤、钙化上皮瘤、皮肤黑色素痣、纤维瘤）、肿瘤穿刺活检技术、输液港植入或拆除。结直肠外科:先天性巨结肠、肛门闭锁、肛门狭窄、直肠会阴瘘或皮肤瘘、肛周脓肿；小儿便秘。肝胆外科:胆总管囊肿、胆道闭锁、胆汁淤积。新生儿外科:食道闭锁、幽门狭窄、肠闭锁、肠旋转不良、消化道穿孔、新生儿坏死性小肠结肠炎。

false 梁斗立主任医师

三级甲等哈尔滨市儿童医院

好评率：- 接诊量：- 平均响应：-

各种儿童眼病的诊断治疗，儿童青少年近视防控

接诊医生：

2024-11-14 15:18:43

科普文章

乙肝相关性肾炎要吃激素或免疫抑制剂吗？

乙肝相关性肾炎需要符合以下三条:

1有肾炎，膜性肾病最多，系膜增生性、膜增殖性次之。

2，有乙肝史。尤其血清乙肝标志物阳性(HBsAg、eAg、cAg阳性)。

3，肾组织找到乙肝标志物。

以上，尤以第三条最为重要。

乙肝相关性肾炎治疗，现国际权威治疗指南是仅推荐抗病毒治疗。同时辅以非免疫治疗如降压、普利/沙坦、他汀、限盐利尿等。

激素需否使用？因目前缺乏相关使用激素使病人获益的很强证据，同时，激素具有促使乙肝病毒复制的风险。故现学术界普遍对此执谨慎态度。虽然也有些研究证明，激素合用抗病毒治疗，对缓解乙肝相关性肾炎的蛋白尿有好处，乙肝病毒复制的风险还是可控的。但因这些研究普遍证据力度较弱，故学术界主流观点是倾向于非激素治疗。

至于，免疫抑制剂如MMF、来氟米特、硫唑嘌呤、CNIs等有无疗效？因其肝功能损害、血细胞抑制、感染等副作用更严重，尤其也缺乏使病人获益的较强的研究证据，故一般不推荐。

所以，如您得了乙肝肾，应积极抗病毒治疗，尽量不选用有肾毒性的抗病毒药(知阿德福韦)，定期监测病毒载量，警惕因药物耐药而病毒复制。定期查尿蛋白定量、血白蛋白及肾、肝功能，监测血压，控制<130/8O。长期普利/沙坦药物。调脂、抗凝(必要时)、限盐、利尿。

如经这样治疗，您仍大量蛋白尿不缓解，您的医生想给您用激素，那您最好与他详细讨论所有利弊及证据强弱，然后再谨慎决策！

医学小知识：乙型肝炎病毒感染的学习！

乙型肝炎病毒（HBV）感染仍然是一个世界性的健康问题。自核苷（酸）类似物（NAs）应用以来，慢性乙型肝炎（CHB）患者的临床结局得到了很大改善。然而，病毒的根除仍然很困难，NAs 治疗的终点仍存在争议。

乙型肝炎 e 抗原（HBeAg）阳性 CHB 患者停止治疗后的结局似乎优于 HBeAg 阴性 CHB 患者，更长时间的巩固治疗可能改善 NAs 停药后的结局。美国肝病研究学会（AASLD）指南建议 HBeAg 发生血清学转换的 HBeAg 阳性 CHB 患者，在巩固治疗一段时间后可停用 NAs，但仅推荐至少进行 12 个月的巩固治疗，更长时间的巩固治疗是否会进一步减少病毒学复发仍不确定。

来自山东大学齐鲁医学院等地的学者对 20 年前的一项前瞻性、观察性队列研究进行了回顾性分析，旨在评估 NAs 停药后 HBeAg 阳性 CHB 患者的长期预后和 NAs 巩固治疗对患者结局的影响，并确定巩固治疗的最佳时间。

研究简介

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本研究纳入 2001 年 12 月至 2020 年 1 月期间在山东大学齐鲁医学院第二医院就诊并停用 NAs 的 HBeAg 阳性 CHB 患者。当出现以下情况时，患者停用 NAs： 1.NAs 治疗应持续至少 12 个月；2.HBeAg 发生血清学转换，HBV DNA 检测不到，丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平正常；3.额外增加至少 6 个月的巩固治疗时间。

本研究回顾性收集了 NAs 治疗开始时入选患者的基线特征。在 NAs 停药后的前 4 个月每月对患者进行随访，然后每个季度进行 1 次随访，直至第 12 个月，此后每隔 6 个月随访 1 次。

病毒学复发是研究的主要终点，定义为血清 HBV DNA＞104 copies/ml（至少 2 周后再进行一次检测确认）。采用倾向评分匹配分析（PSM）平衡不同巩固治疗时间下 HBeAg 阳性 CHB 患者之间的基线特征。

研究结果

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共纳入 190 例 HBeAg 阳性 CHB 患者，所有患者均已达到 HBeAg 血清学转换。

1.NAs 停药后患者的长期预后

其中 54 例患者在随访期间发生病毒学复发，第 1、3、5 和 10 年的累积复发率分别为 19.5%、24.1%、27.2%和 32.1%。大多数患者（61.1%）在前 6 个月内复发。

2.NAs 巩固治疗对患者结局的影响

进行 PSM 后，巩固治疗≥36 个月的患者累积复发率显著低于巩固治疗<36 个月的患者（第 10 年的累积复发率分别为 29.3%vs. 52.8%，p=0.012）。

结论

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对于 HBeAg 阳性的 CHB 患者，获得 HBeAg 血清学转化后进行长期巩固治疗才是安全可行的。临床实践中应考虑进行至少 3 年的巩固治疗。

文献索引： Li T, Liang Y, Zhang M, et al. Nucleos(t )ide analogues consolidation therapy in HBeAg-positive chronic hepatitis B patients: three years should be preferred[J]. Hepatol Res. 2021 Mar 27.

乙肝相关性肾炎的概念和发病原因

老陈今年五十二岁，携带乙肝病毒已有四十年，身体一直不错，很少上医院，也几乎没有好好进行全面体检。近来因发现尿中有泡泡，到医院检查发现有蛋白尿，住院后经肝肾两科医生会诊后确定是乙肝相关性肾病。奇怪了，为啥乙肝携带者会得肾病呢？

乙肝病毒是如何导致肾脏损伤的？

乙肝相关性肾炎或肾病顾名思义就是这种病与乙肝病毒感染有关。它的致病机理目前认为有免疫复合物沉积、乙肝病毒直接感染和免疫功能失调三种。

1. 免疫复合物沉积

我们人体内有一种免疫细胞叫做 B 淋巴细胞。当外来的抗原刺激机体时， B 淋巴细胞就针对外来抗原产生相应的特异性抗体，抗原和抗体之间就会相互紧密结合，形成所谓的免疫复合物。乙肝相关性肾炎的免疫复合物就是由乙肝表面抗原和表面抗体，或 e 抗原和 e 抗体结合形成。这些免疫复合物随着血循环沉积在肾小球的基底膜上，使肾脏的组织结构遭到破坏，导致肾小球基底膜孔隙增大，蛋白质漏出，从而出现蛋白尿。