中山大学附属口腔医院-乙型肝炎相关性肾炎-专家在线问诊-京东健康互联网医院

简介:

中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院是教育部直属重点高等院校的口腔医学教学医院、国家卫生健康委委属（管）专科医院、国家卫生健康委-广东省共建共管医院。经过百年传承发展，现已成为集医疗、教学、科研、预防、保健为一体全面发展的国内外知名医（学）院。医（学）院坚持以人民健康为中心，打造高水平口腔医疗服务。获评委省共建国家口腔区域医疗中心、中央、省、市保健基地医院、广东省高水平医院重点建设医院、广东省口腔医疗质量控制中心挂靠单位。医院现有陵园西路院本部、珠江新城门诊和东圃门诊；开设15个临床科室和7个医技科室，其中国家临床重点专科4个；拥有一支高学历、富有临床经验的人才队伍，现有在职职工1000余人，73%以上医生具有博士学位，68%以上拥有主任医师、副主任医师和主治医师职称。医（学）院坚持立德树人，打造“口腔名医”摇篮。拥有国家级一流本科专业建设点、国家级一流本科课程、国家虚拟仿真实验教学项目、国家级住院医师规范化培训基地、国家专科医师规范化培训基地、教育部口腔医学一级学科博士学位授权点、口腔医学博士专业学位授权点、博士后科研流动站、广东省重点学科（一级学科）、广东省高等学校名牌专业、广东省高等学校本科特色专业建设点、广东省口腔医学实验教学示范中心。国际一流的教学平台，为培养学生的临床实践和科研能力提供优越条件，每年以良好的教风、学风和教学质量向国内外输送大批优秀毕业生、留学生、进修生等各类口腔医学专业人才。医（学）院坚持四个面向，聚焦口腔医学重大基础与关键技术研究。拥有国家药物临床试验机构（GCP）、广东省口腔医学重点实验室、广东省牙颌系统修复重建技术与工程中心、广东省牙病预防控制“十二五”医学重点实验室、华南颅颌干细胞转化研究中心。临床技术实力、学科建设水平、科研创新能力已经步入国家一流水平，承担粤港澳大湾区乃至全国口腔医学医疗、教育、科研等重要任务。医（学）院在2018~2020年全国公立医院绩效考核中均居第三、在全国医疗服务评估“双满意”总分专科医院排名第八，2个案例入选2020年公立医院医疗质量安全提升典型案例，连续位居复旦医院专科排行榜全国前六、华南第一。感染乙型肝炎病毒导致的肝炎，感染乙肝病毒，肾，抗病毒治疗,药物治疗，其他病毒性肝炎,酒精性脂肪肝,合并药物性肝炎,肝癌，高蛋白高纤维饮食,禁酒，抗-HBV检测,HBVRNA检测,肝生化检查,血常规检查,尿常规检查,肝脏B超，。

false 周燕副主任医师

三级甲等中山大学附属口腔医院

好评率：- 接诊量：- 平均响应：-

待补充

false 林焕彩主任医师

三级甲等中山大学附属口腔医院

好评率：- 接诊量：- 平均响应：-

待补充

于丽霞主治医师

三级甲等中山大学附属口腔医院

好评率：接诊量：平均响应：

牙体牙髓病诊断治疗、口腔疾病的预防与治疗

刘泉主治医师

三级甲等中山大学附属口腔医院

好评率：接诊量：平均响应：

口腔种植牙、牙槽外科相关疾病的诊治

廖维立主治医师

三级甲等中山大学附属口腔医院

好评率：接诊量：平均响应：

前牙美学修复、烤瓷牙、全瓷牙修复、口腔种植修复、牙齿拔除术

唐志英主治医师

三级甲等中山大学附属口腔医院

好评率：接诊量：平均响应：

各类牙周疾病的诊断与治疗，牙体牙髓疾病的诊断与治疗，牙齿拔除术

竺海玮副主任医师

三级甲等中山大学附属口腔医院

好评率：接诊量：平均响应：

牙髓病、根尖周病病因与防治、口腔念珠菌感染病因与发病机制

欧美珍主治医师

三级甲等中山大学附属口腔医院

好评率：接诊量：平均响应：

牙体保存、显微根管治疗、牙周治疗

霍永标主治医师

三级甲等中山大学附属口腔医院

好评率：接诊量：平均响应：

儿童龋病、儿童牙髓根尖周病、儿童牙外伤、儿童口腔保健、成人牙体牙髓疾病、牙周病等

庞亮月住院医师

三级甲等中山大学附属口腔医院

好评率：接诊量：平均响应：

暂无

接诊医生：

2024-11-14 12:51:54

科普文章

乙肝相关性肾炎要吃激素或免疫抑制剂吗？

乙肝相关性肾炎需要符合以下三条:

1有肾炎，膜性肾病最多，系膜增生性、膜增殖性次之。

2，有乙肝史。尤其血清乙肝标志物阳性(HBsAg、eAg、cAg阳性)。

3，肾组织找到乙肝标志物。

以上，尤以第三条最为重要。

乙肝相关性肾炎治疗，现国际权威治疗指南是仅推荐抗病毒治疗。同时辅以非免疫治疗如降压、普利/沙坦、他汀、限盐利尿等。

激素需否使用？因目前缺乏相关使用激素使病人获益的很强证据，同时，激素具有促使乙肝病毒复制的风险。故现学术界普遍对此执谨慎态度。虽然也有些研究证明，激素合用抗病毒治疗，对缓解乙肝相关性肾炎的蛋白尿有好处，乙肝病毒复制的风险还是可控的。但因这些研究普遍证据力度较弱，故学术界主流观点是倾向于非激素治疗。

至于，免疫抑制剂如MMF、来氟米特、硫唑嘌呤、CNIs等有无疗效？因其肝功能损害、血细胞抑制、感染等副作用更严重，尤其也缺乏使病人获益的较强的研究证据，故一般不推荐。

所以，如您得了乙肝肾，应积极抗病毒治疗，尽量不选用有肾毒性的抗病毒药(知阿德福韦)，定期监测病毒载量，警惕因药物耐药而病毒复制。定期查尿蛋白定量、血白蛋白及肾、肝功能，监测血压，控制<130/8O。长期普利/沙坦药物。调脂、抗凝(必要时)、限盐、利尿。

如经这样治疗，您仍大量蛋白尿不缓解，您的医生想给您用激素，那您最好与他详细讨论所有利弊及证据强弱，然后再谨慎决策！

医学小知识：乙型肝炎病毒感染的学习！

乙型肝炎病毒（HBV）感染仍然是一个世界性的健康问题。自核苷（酸）类似物（NAs）应用以来，慢性乙型肝炎（CHB）患者的临床结局得到了很大改善。然而，病毒的根除仍然很困难，NAs 治疗的终点仍存在争议。

乙型肝炎 e 抗原（HBeAg）阳性 CHB 患者停止治疗后的结局似乎优于 HBeAg 阴性 CHB 患者，更长时间的巩固治疗可能改善 NAs 停药后的结局。美国肝病研究学会（AASLD）指南建议 HBeAg 发生血清学转换的 HBeAg 阳性 CHB 患者，在巩固治疗一段时间后可停用 NAs，但仅推荐至少进行 12 个月的巩固治疗，更长时间的巩固治疗是否会进一步减少病毒学复发仍不确定。

来自山东大学齐鲁医学院等地的学者对 20 年前的一项前瞻性、观察性队列研究进行了回顾性分析，旨在评估 NAs 停药后 HBeAg 阳性 CHB 患者的长期预后和 NAs 巩固治疗对患者结局的影响，并确定巩固治疗的最佳时间。

研究简介

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本研究纳入 2001 年 12 月至 2020 年 1 月期间在山东大学齐鲁医学院第二医院就诊并停用 NAs 的 HBeAg 阳性 CHB 患者。当出现以下情况时，患者停用 NAs： 1.NAs 治疗应持续至少 12 个月；2.HBeAg 发生血清学转换，HBV DNA 检测不到，丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平正常；3.额外增加至少 6 个月的巩固治疗时间。

本研究回顾性收集了 NAs 治疗开始时入选患者的基线特征。在 NAs 停药后的前 4 个月每月对患者进行随访，然后每个季度进行 1 次随访，直至第 12 个月，此后每隔 6 个月随访 1 次。

病毒学复发是研究的主要终点，定义为血清 HBV DNA＞104 copies/ml（至少 2 周后再进行一次检测确认）。采用倾向评分匹配分析（PSM）平衡不同巩固治疗时间下 HBeAg 阳性 CHB 患者之间的基线特征。

研究结果

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共纳入 190 例 HBeAg 阳性 CHB 患者，所有患者均已达到 HBeAg 血清学转换。

1.NAs 停药后患者的长期预后

其中 54 例患者在随访期间发生病毒学复发，第 1、3、5 和 10 年的累积复发率分别为 19.5%、24.1%、27.2%和 32.1%。大多数患者（61.1%）在前 6 个月内复发。

2.NAs 巩固治疗对患者结局的影响

进行 PSM 后，巩固治疗≥36 个月的患者累积复发率显著低于巩固治疗<36 个月的患者（第 10 年的累积复发率分别为 29.3%vs. 52.8%，p=0.012）。

结论

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对于 HBeAg 阳性的 CHB 患者，获得 HBeAg 血清学转化后进行长期巩固治疗才是安全可行的。临床实践中应考虑进行至少 3 年的巩固治疗。

文献索引： Li T, Liang Y, Zhang M, et al. Nucleos(t )ide analogues consolidation therapy in HBeAg-positive chronic hepatitis B patients: three years should be preferred[J]. Hepatol Res. 2021 Mar 27.

乙肝相关性肾炎的概念和发病原因

老陈今年五十二岁，携带乙肝病毒已有四十年，身体一直不错，很少上医院，也几乎没有好好进行全面体检。近来因发现尿中有泡泡，到医院检查发现有蛋白尿，住院后经肝肾两科医生会诊后确定是乙肝相关性肾病。奇怪了，为啥乙肝携带者会得肾病呢？

乙肝病毒是如何导致肾脏损伤的？

乙肝相关性肾炎或肾病顾名思义就是这种病与乙肝病毒感染有关。它的致病机理目前认为有免疫复合物沉积、乙肝病毒直接感染和免疫功能失调三种。

1. 免疫复合物沉积

我们人体内有一种免疫细胞叫做 B 淋巴细胞。当外来的抗原刺激机体时， B 淋巴细胞就针对外来抗原产生相应的特异性抗体，抗原和抗体之间就会相互紧密结合，形成所谓的免疫复合物。乙肝相关性肾炎的免疫复合物就是由乙肝表面抗原和表面抗体，或 e 抗原和 e 抗体结合形成。这些免疫复合物随着血循环沉积在肾小球的基底膜上，使肾脏的组织结构遭到破坏，导致肾小球基底膜孔隙增大，蛋白质漏出，从而出现蛋白尿。