山西省人民医院（山西医科大学附属人民医院）创建于1953年，1955年建成开诊，是直属于山西省卫生健康委员会的一所集医疗、教学、科研、预防、康复、保健、急救为一体的综合型三级甲等医院，是山西省最大的医疗机构之一，担负着包括急危重症在内的各种医疗救治、突发公共卫生应急和重大任务抢险以及干部保健等职能，医疗服务范围遍及全省各地及周边省份。 医院现有北院区、南院区、西院区三个区域，总占地面积451.2亩。南北院区分别地处双塔寺街南北两侧，占地面积124.2亩，共设置六个医疗病区，总建筑面积20.83万平方米。西院区位于汾河西畔，西山东麓，规划用地327亩，目前正在施工建设中，医院逐步形成了北区医疗临床、南区科研教学、西区医养结合一体两翼的战略发展格局。 现编制床位2000张，拥有职工2405人，其中高级职称465人，医疗专业技术人员2198人，享受国务院特殊津贴专家17名，山西名医11名，省学术技术带头人、百千万卫生人才72名，山西医科大学博士生导师8名，硕士生导师117名，中医药大学硕士生导师42名，硕士、博士研究生、博士后研究人员近710余名。年总诊疗人次128万、年出院患者人数5.8万，年手术例数2.6万。拥有3.0t磁共振、世界上最大的并联式全自动流水线等医疗设备1.85万台（件），总价值达8.34亿元，设备配置层次、数量及诊断应用价值等已达国内先进水平。 医院设有临床和医技科室71个；拥有博士后科研工作站、山西省精准医学诊断治疗中心、山西省临床医学研究所、山西省口腔疾病预防治疗中心、山西省肾脏病研究所等20多个教学和科研机构；其中国家疑难病症诊治能力提升工程项目1个：神经外科；省“136”兴医工程领军临床专科2个：肾内科、神经外科；国家级临床重点专科2个：护理学、中医科（老年病学）；省级临床重点专科5个：普外科、神经外科、肾内科、消化科、口腔科；省级重点及建设学科9个：消化科、普外科、口腔科、神经外科、护理学、神经内科、肾内科、临床检验、内分泌；另外神经外科、心血管外科、口腔科早在八十年代就被评为山西省重点专业学科，血管外科、乳腺外科被评为特色专业学科。这些学科的诊疗水平均达到全国先进水平，处于全省领先地位。 作为教学医院，目前已经形成了从本科生到硕士、博士研究生教育的完整医学院校教育体系。近三年来医院累计培养本科生1689人、硕士和博士研究生156人。医院每年承担着山西医科大学、长治医学院等院校的大量教学任务，本科生、研究生同期在院709人。同时，我院是首批国家住培和专培基地医院，共有住培基地27个、专培基地3个，每年在培人员达300余名，结业考核通过率均达国家优秀水平。另外，还承担着大量国家级、省级的继续医学教育任务，每年培训各级各类医师共计近万余人次。 医院科学研究水平多年来一直位省内的领先地位，近五年来，累计发表论文2000余篇，sci（即《科学引文索引》）收录论文收录100余篇，其中部分发表在包括newengljmed、lancet、blood、amjhumgenet等国际顶级期刊上。获批国家级、省级课题近210项，获批经费近1400万元。2012年至今获国家级、省级科技成果奖17项。 医院有着悠久历史和文化底蕴，省医人秉承“仁心、仁术、敬业、求精”的医院精神，围绕“医院有品牌、学科有名师、专业有特色、个人有专长”的发展目标，通过全体职工的辛勤劳动，努力把省医建成“功能完整、服务优良、政府信任、百姓放心、职工满意”的创新型现代化综合医院。 医院荣誉 国家级荣誉： 8226;全国文明单位 8226;全国医院文化建设先进单位 8226;全国精神文明建设工作先进单位 8226;全国五一劳动奖状 8226;全国百姓放心示范医院 8226;全国抗击“非典”先进集体 8226;全国抗震救灾先进集体 8226;全国卫生应急先进集体 8226;全国医院文化建设先进单位 8226;全国护士岗位技能竞赛活动金奖 8226;中华全国总工会颁发的抗震救灾重建家园“工人先锋号” 8226;卫生部“2010年度优质护理服务考核优秀医院”荣誉 8226;2016年度医疗扶贫贡献奖 省级荣誉： 8226;山西省卫生系统先进集体 8226;山西省文明和谐单位标兵及省直文明和谐单位标兵 8226;山西省精神文明建设十大标兵单位 8226;山西省创建文明行业窗口示范单位 8226;山西省爱国卫生先进集体 8226;山西省健康教育与控烟先进集体 8226;山西省卫生和计划生育委员年度目标责任考核优秀医疗机构溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短）,超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15～20天时才会发生贫血。，溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。，血液，溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物；冷凝集综合征应注意防寒保暖；药物所致溶贫应立即停药；怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因；感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治 2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂 主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。 3.输血或成分输血 输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。 4.脾切除 适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症（绝对适应证）、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血需要较大剂量糖皮质激素维持治疗者及某些血红蛋白病（丙酮酸酶缺乏及海洋性贫血）,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度地减轻红细胞的破坏,缓解病情。 5.其他治疗 严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。，贫血伴有骨髓红系造血旺盛和网织红细胞增生或贫血伴有黄疸的疾病可与溶血性贫血混淆，无，溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类： 1.红细胞破坏增加 检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症（间接胆红素）、血清结合珠蛋白降低；尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多；粪便检查有粪胆原排出增多。 2.红系造血代偿性增生 检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%；周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。 3.各种溶血性贫血的特殊检查 如红细胞形态是否改变（球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形）、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因（Heinz）小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。，。